Bệnh bụi phổi - silic được biết đến từ lâu,vào năm 400 - 300 trước công nguyên Hypocrater đã quan sát thấy những người thợ mỏ thường chết sớm bởi những cơn khó thở, lúc đó ông gọi là "cơn khó thở của những người thợ mỏ". Ngày nay ta biết nó là bệnh bụi phổi - silic, một bệnh quan
trọng nhất trong các bệnh bụi phổi nghề nghiệp. Nó là trạng thái bệnh lý do hít phải bụi có chứa nhiều bioxit silic tự do (SiO2). Đặc trưng của bệnh là một sự xơ hóa lan tràn tổ chức phổi và với những hạt xơ kích thước khác nhau ở hai phổi. Về lâm sàng có nhiều triệu chứng: như đau tức ngực, ho và khó thở. Các xét nghiệm cận lâm sàng có thể thấy rõ những tổn thương X quang đặc biệt, suy giảm chức năng hô hấp, trao đổi khí ở phổi và tế bào bị ảnh hưởng.
2.1. Những ngành nghề có thể mắc bệnh bụi phổi - silic
Có nhiều ngành nghề trong quá trình sản xuất và thao tác công nhân thường xuyên tiếp xúc với bụi có tỷ lệ SiO2 tự do cao, bệnh bụi phổi - silic có khả năng xuất hiện. Người ta thường gặp bệnh silicose ở công nhân khai thác các mỏ như mỏ than, mỏ sắt, mỏ mangan... vì SiO2 tự do có nhiều trong các lớp đất đá. Trong xây dựng đường bộ và đường xe hoả bụi silíc cũng toả ra nhiều khi công nhân phá đá bằng mìn, đập đá, đào hầm thông trong núi đá. Ngành kỹ nghệ làm đồ sứ cũng có thể mắc bệnh silicose. Theo Leosbardy và Pasquet thì tỷ lệ mắc bệnh silicose ở xí nghiệp Limonin ở Pháp là 18,8%.
Theo tài liệu của Viện Vệ sinh dịch tễ học thì ở một số các mỏ than của ta, tỷ lệ bệnh sihcose được phát hiện chiếm khoảng 2% tới 3,5% trong tổng số công nhân khai thác. Ở một số nhà máy gạch chịu lửa, tỷ lệ bệnh có cao hơn chiếm tỷ lệ từ 10% tới 13%. Ở một số nhà máy sứ cũng đã phát hiện được bệnh silicose xấp xỉ 10% so với số công nhân tiếp xúc với bụi.
Các công nhân làm việc ở bộ phận đúc của một số nhà máy cơ khí có tỷ lệ bệnh từ 8 - 10% có nơi có tỷ lệ cao gấp đôi. Đặc biệt ở các tổ hợp tác xã xay khoáng sản ở Hà Nội thường xuyên xay loại đá thạch anh, tỷ lệ xã viên mắc bệnh bụi phổi silicose lên khá cao (17%) có nơi tới 25% và có nhiều người mắc bệnh ở giai đoạn nặng, đã có một số bị chết về bệnh này. Ở Thái Nguyên công nhân luyện kim có tỷ lệ mắc 10 - 15%, công nhân ngành than ở Công ty than Nội địa có tỷ lệ mắc từ 8 - 10% trong số người được khám hàng loạt, thậm chí có cơ sở sản xuất tỷ lệ mắc bệnh là 50% số người đến khám tại bệnh viện.
2.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh bụi phổi - silic
Có rất nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh như thuyết cơ giới, thuyết hóa học thuyết dị ứng? thuyết vi trùng nhưng những giả thuyết này đều
không đứng vững. Từ nám 1954 lý thuyết về miễn dịch học của Pernis và Vigliani là lý thuyết thu hút được nhiều sự hưởng ứng nhất. Điểm xuất phát của quá trình này là sự tan rã các đại thực bào ăn những bụi thạch anh do sự tự huỷ bởi men của tế bào (Harington và Allison 1965), các đại thực bào ở phổi đã ăn hạt bụi kiểu hoa hồng và giống như quá trình ẩm bào của amip.
Các đại thực bào phổi thường được bổ sung từ máu, các đại thực bào máu chuyển thành đại thực bào phổi nhanh về tốc độ thực bào, ăn bụi cũng ngày một tăng do sự mã hóa thông tin miễn dịch bởi AMP vòng (sự nhận biết thông tin).
Silic tự do có tác dụng độc hại rõ rệt đối với thực bào. Những đại thực bào này bị tan rã sau khi đã ăn những phần tử bụi. Sự tiêu huỷ đại thực bào do thạch anh là do sự tạo thành những mối liên kết hydrô giữa các nhóm SiOH thấy ở trên bề mặt thạch anh và những phần tử nhận hydrô (ôxy, nitơ, lưu huỳnh) nằm trong cấu trúc lipoprotein của màng tế bào, do đó có tổn thương của màng này. Những tổn thương này xảy ra khi những phân tử thạch anh tiếp xúc với màng ngoài của tế bào, nhưng những tổn thương còn nặng hơn nhiều ở trong tiêu thể chứa những phần tử bụi bị thực bào. Thực vậy những tổn thương của màng túi làm cho những men thuỷ phân chứa trong tiêu thể (lysosomes) thoát ra và khuyếch tán trong tương bào và màng tế bào gây nên sự tự tiêu của đại thực bào.
2.3. Triệu chứng bệnh lý bệnh bụi phổi silic 2.3.1. Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của bệnh silicose ở giai đoạn đầu rất nghèo nàn và kín đáo. Dấu hiệu chủ yếu của bệnh là khó thở. Lúc đầu khó thở chỉ xuất hiện khi gắng sức làm cho bệnh nhân hơi khó chịu nhưng chưa mất khả năng lao động. Về sau khó thở ngày càng tăng, đến giai đoạn nặng nó trở thành thường xuyên, đôi khi có những cơn kịch phát kiểu hen. Lúc này bệnh nhân đi lại hoặc nằm nghỉ cũng thấy khó thở và hoàn toàn mất khả năng lao động. Đặc biệt cũng có những trường hợp khó thở nặng ngay từ giai đoạn đầu. Một bệnh nhân khai thác đá ở Bình Định bị bệnh bụi phổi - silic cấp tính, ngay từ giai đoạn tổn thương ở thể 1 p đã có suy hô hấp nặng nên mặc dù được điều trị ngay nhưng bệnh nhân vẫn tử vong sau khi phát hiện bệnh vài tháng.
Ho là một triệu chứng bình thường nhưng không thường xuyên, có thể
xuất hiện sớm hoặc muộn, thường là ho khan và ho từng cơn, đôi khi có đờm, BK âm tính. Soi đờm trên kính hiển vi thấy có tế bào mang bụi (các tác giả người Bỉ cho là nó có giá trị chẩn đoán). Thông thường ho là triệu chứng kèm theo bởi hơn 70% bệnh nhân tiếp xúc với bụi bị viêm phế quản...
Bệnh nhân đôi khi có đau ngực vừa, ít khi đau dữ dội, đôi khi chỉ có cảm giác tức ngực. Nguyên nhân của đau tức ngực là vì phổi bị xơ hóa nên khả năng cung cấp ô xi, thải carbonic kém (do xơ), có thể thiếu oxy. Trung tâm điều hoà hô hấp bị kích thích tăng hoạt động hô hấp, các cơ hô hấp tăng hoạt động dẫn đến đau, mỏi vì sự hoạt động cố gắng.
Bệnh silicose không gây ra khái huyết nếu không có lao kết hợp, đôi khi đờm có dính máu màu nâu thẫm. Nếu có khái huyết nhiều nên nghĩ đến bệnh lao phổi kết hợp hoặc giãn phế quản, ho nhiều giãn mạch máu.
Thể trạng bệnh nhân lúc đầu bình thường, chỉ đến giai đoạn nặng mới thấy bệnh nhân gầy, sút cân, ăn ngủ kém, thể trạng suy sụp, da xanh sạm.
Khám thực thể ít thấy có những dấu hiệu bất thường, lồng ngực ít có biến dạng, thường vẫn cân đối. Đôi khi nhịp thở chậm hơn người bình thường, gõ đôi khi xuất hiện tăng âm thanh nhẹ, hoặc hơi giảm. Nghe phổi sau cơn ho đôi khi thấy ran nổ hoặc có ran ngáy kèm theo, chứng tỏ có giãn phế nang. Nếu có bội nhiễm thì thấy có nhiều ran nổ ở nền phổi, nếu ran nổ ở hai đỉnh phổi thì có thể nghĩ đến lao phổi kết hợp. Khi hiện tượng xơ hóa phổi tăng các phế nang hoạt động kém, lúc này nếu chú ý nghe phổi ta sẽ thấy hiện tượng giảm rì rào phế nang ở các vùng bệnh. Biểu hiện bệnh lý này dễ nhận biết ở giai đoạn nặng, thể giả u...
2.3.2. Cận lâm sàng a. Xquang phổi
- Để chẩn đoán bệnh silicose chủ yếu người ta dựa vào hình ảnh Xquang phổi, trên phim Xquang người ta có thể thấy hình ảnh những hạt silic kích thước và số lượng khác nhau cho đến những khối giả u to nhỏ khác nhau trên nhu mô phổi do bị xơ hóa, và thường thấy ở cả hai bên phế trường không nhất thiết là ở bên phải. Tuy nhiên cũng cần ghi nhớ là có rất nhiều hình ảnh có tổn thương trên phim X quang giống bệnh bụi phổi - silic mà ta cần phân biệt (có hơn 40 bệnh như vậy). Ví dụ hình ảnh Hemosiderose
Để thống nhất các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh silicose trên thế giới, tháng 12/1968 Tổ chức lao động quốc tế (ILO) họp ở Gieneve đã quy định các tiêu chuẩn phân loại bệnh bụi phổi trên hình ảnh Xquang theo các ký hiệu dưới đây:
O: không có hình ảnh của bệnh bụi phổi nhưng không nhất thiết phải là hình ảnh X.quang bình thường.
Những đám mờ nhỏ: những đám mờ này được sắp xếp theo 3 giai đoạn tuỳ theo số lượng và kích thước của hạt silic trên phim (dựa vào phim mẫu).
Giai đoạn 1: có những hạt mờ tròn nhỏ, nhưng số lượng ít, thường thấy ở vùng giữa của hai phổi, ít khi ở một bên phổi.
Giai đoạn 2: nhiều hạt mờ tròn nhỏ ở cả hai phổi.
Giai đoạn 3: rất nhiều hạt mờ tròn nhỏ ở cả hai phổi. Trong giai đoạn này hình lưới phổi bình thường bị mất hẳn.
Có 3 loại hạt mờ tròn tuỳ theo kích thước (của đường kính).
- Hình chấm nhỏ (punctiformes) lấy ký hiệu là p, có đường kính tới 1,5 mm.
- Hình hạt nhỏ (micronodulaires) lấy ký hiệu là m hoặc q, có đường kính từ 1,5 - 3 mm.
- Hình hạt (nodulaires) lấy ký hiệu là n hoặc r, có đường kính từ 3 đến 10mm.
Những đám mờ lớn: khi bệnh nặng thì những hạt nhỏ có thể quy tụ chồng lên nhau tạo thành những đám mờ lớn gọi là những khối giả u (massespseudo- tumorales) có đường kính từ 1 cm trở lên và chia làm 3 loại:
- Loại A: bóng mờ to có đường kính từ 1 tới 5 cái hoặc có nhiều bóng mờ mỗi cái trên 1 cm, tổng số các đường kính lớn nhất không quá 5 cm.
- Loại B: một hay nhiều bóng mờ lớn hơn ở loại A, có đường kính trên 5cm. Tổng số diện tích của chúng không vượt quá 1/3 trên phế trường phải.
- Loại C: một hay nhiều bóng mờ lớn chiếm một tổng số diện tích lớn hơn 1/3 trên phế trường phải.
b. Chức năng hô hấp.
Đo chức năng hô hấp thấy bệnh nhân có hội chứng hạn chế, tức là dung tích sống bị giảm do phế nang bị xơ, phế nang kém đàn hồi. Nếu nặng hơn thì bệnh nhân có thêm hội chứng tắc nghẽn, chỉ số Tiffeneau bị giảm nhiều, bệnh nhân bị suy hô hấp nặng.
c. Các xét nghiệm khác:
Xét nghiệm máu thấy bệnh nhân bị thiếu máu nhược sắc làm tăng lymphô nhẹ, khi có bội nhiễm thì bạch cầu tăng. Tốc độ huyết trầm tăng ở giai đoạn nặng. Ở giai đoạn nặng điện di thấy có biến đổi, albumin giảm, globulin tăng, tỷ lệ A/G giảm. Renden và cộng sự còn thấy có hiện tượng tăng oxypronin và hydroxypronin trong máu và nước tiểu bệnh nhân bụi phổi. Hiện nay các kỹ thuật soi phế quản nhỏ... vừa để sinh thiết tìm tế bào xơ vừa tìm tế bào đại thực bào phổi nhằm xác định hiện tượng giảm tuổi thọ và khả năng thực bào kiểu hoa hồng trong bệnh bụi phổi - silic.
2.4. Các biến chứng của bệnh bụi phổi - silic
Có rất nhiều biến chứng xảy ra, đặc biệt là hiện tượng bội nhiễm. Ở giai đoạn nặng thường sinh ra những biến chứng nguy hiểm như giãn phế nang, tâm phế mãn, lao Phổi và tràn khí Phế mạc...
2.4.1. Nhiễm trùng
Hiện tượng nhiễm trùng bội nhiễm trong bệnh bụi phổi - silic là rất phổ biến. Nguyên nhân của hiện tượng này là do ứ đọng trong phế nang phổi xơ hóa tạo điều kiện cho vi sinh vật gây bệnh phát sinh, phát triển.
Tỷ lệ nhiễm trùng bội nhiễm gặp tới hơn 70% nên đôi khi người ta dùng cụm từ "Viêm xơ phế quản phổi" để chỉ tình trạng này. Bội nhiễm cũng là nguy cơ làm tăng nhanh quá trình xơ hóa ở phổi và phế quản làm bệnh nặng lên.
2.4.2. Giãn phế nang
Giãn phế nang là một biến chứng thường thấy nhất, hầu như bao giờ cũng có ở bệnh silicose giai đoạn nặng. Các thành phế nang bị xơ hóa, phế nang kém đàn hồi lớp khí cặn tăng lên nhiều, gõ lồng ngực thấy tiếng kêu trong. Chụp phim phổi thấy các xương sườn nằm ngang, các khoảng liên sườn rộng ra, hình ảnh phổi rất sáng.
2.4.3. Tâm phế mãn
Tâm phế mãn thường xuất hiện ở giai đoạn muộn. Bệnh nhân khó thở nhiều, khó thở cả khi bệnh nhân không hoạt động. Rồi tim dần dần to ra, gan cũng to và đau. Bệnh nhân chết rất nhanh trong một bệnh cảnh suy thất phải. Nguyên nhân của tình trạng này là do phổi xơ hóa, mất hoặc giảm tính đàn hồi, giảm áp suất âm trong lồng ngực. Cùng với hiện tượng xơ hóa nhu mô phổi các dải xơ có thể chẹt vào cổ các mao mạch hoặc động mạch nhỏ của phổi. Các nguyên nhân trên bắt tim phải hoạt động tăng lên dần dần dẫn đến tăng gánh hoặc suy thất phải...
2.4.4. Lao phổi
Bệnh lao phổi thường xảy ra ở giai đoạn cuối, thể trạng bệnh nhân suy sụp nhiều, gầy nhanh, nhiệt độ bất thường. Bệnh nhân khạc nhổ nhiều, đôi khi dính máu. Đôi khi có khái huyết. Nghe thấy các ổ ran nổ ở đỉnh phổi, đôi khi có tiếng thổi hang. BK dương tính, phải thử đờm nhiều lần. Trên hình ảnh Xquang thấy phổi mờ phần nhiều ở đỉnh, đôi khi có hang. Nếu không rõ phải chụp cắt lớp. Bệnh tiến triển nặng, tiên lượng rất xấu. Bụi phổi tạo điều kiện cho bệnh lao phát sinh và phát triển (giống hiện tượng bội nhiễm) song bệnh lao cũng làm tăng quá trình xơ hóa nên các trường hợp lao, bụi phổi kết hợp (silico-tuberculose) sẽ là điều nguy hại cho người bệnh, cần phải điều trị nghiêm túc và quản lý tốt bệnh nhân.
2.4.5. Tràn khí phế mạc
Tràn khí phế mạc là một biến chứng hiếm thấy, cũng xuất hiện ở giai đoạn muộn. Các dấu hiệu lâm sàng rất kín đáo, chỉ khi chụp phổi mới thấy.
Trên phim thấy có mỏm cụt phổi bị co lại tiên lượng nặng. Bệnh nhân có thể chết vì phổi lành không đủ khả năng trao đổi khí.
2.5. Chẩn đoán bệnh bụi phổi - silic
Bệnh bụi phổi - silic cần được chẩn đoán sớm, việc chẩn đoán dựa vào tiền sử nghề nghiệp, khám lâm sàng và hình ảnh Xquang phổi. Hỏi tiền sử nghề nghiệp để biết rõ một cách chính xác thời gian và mức độ tiếp xúc với bụi có thạch anh và các dạng của silic. Cũng cần thiết phải biết là bệnh nhân có sử dụng những trang bị phòng hộ cá nhân để bảo vệ đường hô hấp không. Sự hiểu biết hàm lượng silic tự do là điều kiện rất cần thiết để chẩn đoán chính xác. Có trường hợp một thợ mỏ chỉ làm công việc khoan đá khô
Ngược lại có người làm việc 30 năm, tiếp xúc với bụi đất đá mà không có một dấu hiệu nào của bệnh silicose vì ở đó tỷ lệ SiO2 thấp. Tuy nhiên cơ địa cũng đang góp một phần quan trọng. Trong y văn có một người tiếp xúc với bụi 42 ngày đã bị bệnh (người Pháp) người này bị bệnh tim nên người ta cho rằng có thể bệnh tim là yếu tố dẫn đường cho bụi phổi.
Khám lâm sàng chủ yếu là để phát hiện các bệnh khác hơn là chính bản thân bệnh silicose vì triệu chứng của nó rất kín đáo trừ thầy thuốc có kỹ năng lâm sàng tốt, có thể phát hiện được sự giảm của rì rào phế nang ở những vùng xơ hóa cho nên người ta có thể chẩn đoán là mắc bệnh silicose khi mà dấu hiệu lâm sàng chưa rõ, khi bệnh chưa quá nặng và chưa có biểu hiện suy hô hấp. Khám lâm sàng và làm các xét nghiệm sẽ cho biết rõ thêm về bệnh viêm phế quản mạn tính, bệnh lao phổi, các rối loạn tim mạch...
Chụp Xquang phổi làm với kỹ thuật chính xác, nếu không thì kết luận sẽ sai và sẽ không phát hiện được bệnh. Trong những trường hợp mới mắc bệnh silicose phải chụp Xquang với kỹ thuật tốt kèm theo hỏi kỹ về tiền sử nghề nghiệp là cơ hội tốt cho việc chẩn đoán. Muốn chụp Xquang tốt, phải làm với máy có cường độ ít nhất là 1,5m và có thời gian chụp dưới 1/10 giây.
Có nhiều bệnh có hình ảnh Xquang giống như hình ảnh của bệnh silicose, như vậy tức là tiếng hình ảnh Xquang chưa đủ để chẩn đoán bệnh vì không có hình ảnh nào lại rất đặc trưng cho bệnh silicose để cho phép chẩn đoán xác định nếu không được xác nhận bằng tiền sử nghề nghiệp và các kết quả khám lâm sàng và xét nghiệm khác.
2.6. Điều trị
Vấn đề điều trị bệnh còn nan giải, chủ yếu là điều trị triệu chứng và phục hồi chức năng hô hấp vì chưa có thuốc đặc trị. Trước kia người ta dùng thuốc có bột nhôm vì nhôm bảo vệ các thực bào không bị silic làm chết do nhiễm độc tuy nhiên nhôm lại gây xơ hóa phổi tạo nên bệnh aluminose nên hiện nay loại thuốc này không còn được dùng nữa.
Sử dụng corticoid để điều trị bệnh silicose cho thấy tiến bộ trong một số trường hợp, nhưng đó mới chỉ là những nhận xét lẻ tẻ chưa thể dùng làm kết luận chung. Có thể cho kháng sinh để đề phòng và chống lại bội nhiễm trong trường hợp viêm phế quản cấp hoặc viêm phổi cấp.
Kết quả của kháng sinh thường là tốt vì đa số các bệnh nhân bụi phổi đều bị viêm nhiễm do ứ đọng. Sự kết hợp giữa kháng sinh và corticoid