- Tim bẩm sinh tím sớm: siêu âm tim loại trừ
- Tổn thương phổi: viêm phổi, RDS…: Xquang xác định tổn thương và siêu âm tim xác định.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc điều trị
- Giảm sức cản mạch máu phổi - Duy trì huyết áp hệ thống
204
- Lập lại shunt trái - phải
- Cải thiện độ bão hòa O2 (PaO2), tăng cung cấp O2 cho các tổ chức - Giảm thiểu các tổn thương phổi tiếp theo.
6.2. Điều trị cụ thể
- Liệu pháp Oxy và hô hấp hỗ trợ: can thiệp thở oxy, CPAP, A/C, SIMV hay thậm chí HFO để khí máu đảm bảo:
+ pH : 7.35 - 7.5
+ PaO2 : 7 - 12 kpa (52,5 - 90 mmHg), SaO2 > 90 % + PaCO2 : 5 - 7 kpa (37,5 - 52,5 mmHg)
- Đảm bảo chức năng co bóp cơ tim, duy trì huyết áp hệ thống:
+ Giữ cho huyết áp động mạch trung bình 45 - 55 mmHg, HA tối đa 50 – 70 mmHg.
+ Sử dụng bolus dung dịch Natriclorua 0.9%
+ Thuốc vận mạch:
ã Dopamin 5- 10 mcg/kg/phỳt
ã Dobutamin 5- 10 mcg/kg/phỳt
ã Adrenalin khi cú rối loạn chức năng co búp cơ tim 0,1 – 0,25 mcg / kg / phút.
ã Noradrenalin 0.1 - 0.2 mcg/kg/phỳt - Đảm bảo đủ khối lƣợng tuần hoàn
+ Giữ ổn định Hct từ 0.4 - 0.45 hoặc Hb 15 - 16 g/dL
+ Truyền máu, dung dịch cao phân tử: Albumin human 20%, Biseko 5%
- Thăng bằng toan kiềm:
+ Có thể kiềm chuyển hóa: đạt pH tối ƣu 7.45 nhƣng có thể cao, luôn <7.6 + Bolus một lƣợng nhỏ bicarbonate 4.2% (2 – 3 mEq/kg/ngày)
- An thần, giảm đau:
+ Có thể sử dụng: Morphin 10 - 30 mcg / kg / giờ Midazolam 10 - 60 mcg / kg / giờ Fentanyl 2 - 5 mcg / kg / giờ.
+ Giãn cơ: Tracium: 5 – 10 mcg/kg/phút
- Surfactant có thể bổ sung cho những bệnh nhân có tổn thương phổi kèm theo (RDS, MAS..)
- Giảm sức cản mạch máu phổi:
205
+ Nitric Oxide (NO): NO có thời gian bán huỷ cực ngắn, chỉ tác dụng trên bề mặt nội mạc không kịp tác động lên mạch hệ thống, đƣợc chuyển hoá bởi hemoglobin. NO làm giảm áp lực động mạch phổi rất tốt do vậy đƣợc lựa chọn ưu tiên. Tác dụng phụ thường gặp của NO là tình trạng ngộ độc (theo dõi bằng xét nghiệm methemoglobin) và sự tăng áp lực phổi cấp hồi ứng do ngừng đột ngột NO (rebound).
* Chỉ định khi OI > 25
OI = ( MAP × FiO2 ÷ PaO2 ) × 100
* iNO nên dùng khởi đầu 20 ppm, sau đó có thể giảm dần tới 5 ppm nếu có đáp ứng
+ Prostacyclin tổng hợp và các chất tương tự Prostacyclin: Prostacyclin đƣợc sản xuất chủ yếu bởi tế bào nội mạch, có tác dụng giãn mạch, chống ngƣng tập tiểu cầu nội sinh mạnh nhất, đồng thời có tác dụng bảo vệ tế bào và chống lại sự quá sản.
* Iloprost dạng hít: là một dẫn chất của Prostacyclin có tính chất hoá học ổn định (biệt dƣợc Ventavis 20àg). Dựng Iloprost dạng hớt gõy đƣợc sự chú ý do có những lợi điểm về lý thuyết thích hợp với tuần hoàn phổi. Điều quan trọng là chúng phải có kích thước đủ nhỏ (3 - 5 micromet) để có thể vào được trong phế nang. Sau khi hít Iloprost, người ta quan sát thấy áp lực động mạch phổi trung bình giảm 10% đến 20%, kéo dài khoảng 45 - 60 phút. Do tác dụng ngắn nên cần phải hít liên tục (6 - 12 lần/ngày) để đạt hiệu quả điều trị ổn định. Liều 2 mcg/kg/lần.
* Iloprost tĩnh mạch: (Biệt dƣợc Ilomedine 20àg), liều 1 – 4 ng/kg/phỳt.
+ Chất đối kháng receptor của Endothelin-1 (ET-1)
+ Chất ức chế phosphodiesterase type 5: Sildenafil (biệt dƣợc Viagra, Adagril) là một chất ức chế chọn lọc cGMP-phosphodiesterase type 5 (PDE-5) dạng uống.
+ ECMO:
ã Chỉ định khi hỗ trợ mỏy với thụng số tối đa và thất bại với iNO
ã OI > 40
- Tiêu chuẩn xác định có đáp ứng với điều trị:
+ PAPm giảm > 20%
+ Cung lƣợng tim không giảm + Giảm PVR/SVR
206
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Dương Qúy Sỹ, Lê Đồng Nhật Nam, Dương-Ngô Carinea, Mai Hữu Thanh Bình, Hứa Huy Thông, Đinh-Xuân Anh Tuấn (AFVP – 2010) “Định nghĩa và phân loại mới về tăng áp phổi ”, Tạp chí Hô hấp Pháp - Việt, Bộ số 1 - Quyển 1.
2. Abman SH (2004), Neonatal pulmonary hypertension: a physiologic approach to treatment. Pediatr Pulmonol Suppl, 26, pp 127-8.
3. Badesch DB, Abman SH, Simonneau G, et al (2007), “Medical therapy for pulmonary arterial hypertension: updated ACCP evidence-based clinical practice guidelines”, Chest, 131, pp 1917–28.
4. Badesch DB, Champion HC, Sanchez MA, Hoeper MM, Loyd JE, Manes A, et al (2009), “Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension”, J Am Coll Cardiol, 54, pp S55-66.
5. Bossone E, Bodini BD, Mazza A, et al. (2005), “ Pulmonary arterial hypertension: the key role of echocardiography”, Chest, 127, pp 1836–43.
6. Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, et al.(2009), “Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension”, Eur Res-pir J, 34, pp1219- 63.
7. James M Adams ( 2014). “ Persistent pulmonary hypertension of the newborn” uptodate.
207
VIÊM RUỘT HOẠI TỬ SƠ SINH (Necrotizing enterocolitis - NEC) 1.ĐẠI CƯƠNG
Viêm ruột hoại tử là một bệnh lý mắc phải chủ yếu gặp ở trẻ sơ sinh non tháng biểu hiện tình trạng tổn thương hoại tử nghiêm trọng của ruột do sự tác động của đa yếu tố nhƣ mạch máu, cơ thành ruột, chuyển hóa và các yếu tố khác.
NEC chiếm 2-5% sơ sinh nhập viện, 7-10% trẻ sinh non cân nặng thấp hơn 1500 g.
Tỷ lệ tử vong : 25-30%.
Tỷ lệ cần phẫu thuật : 50%.
2.NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân của NEC chƣa rõ ràng. Một số yếu tố đƣợc coi là nguy cơ của NEC:
Yếu tố nhiễm khuẩn: có mối liên quan chặt chẽ giữa NEC với các vi khuẩn nhƣ Klebsiella, E. coli, Clostridia, coagulase negative Staphylococcus, rotavirus, và coronavirus.
Dinh dưỡng đường tiêu hoá: 90% NEC xảy ra trên trẻ được được dinh dưỡng bằng đường tiêu hoá.
Thiếu máu và thiếu oxy tổ chức nhƣ ngạt, bệnh màng trong, bệnh tim bẩm sinh, đa hồng cầu hay trên nhóm bệnh nhân đƣợc thay máu, đặt catheter tĩnh mạch rốn – những yếu tố gây giảm tưới máu mạc treo.
Đẻ non: 90% NEC xảy ra trên trẻ đẻ non.
Yếu tố di truyền
Tóm lại, NEC đƣợc coi nhƣ hậu quả của sự tác động giữa các tác nhân gây bệnh và sự đáp ứng của cơ thể mà cơ chế bệnh sinh chƣa thực sự rõ ràng.