ĐIỀU TRỊ SUY THẬN MÃN
F- ĐIỀU TRỊ CƠN HEN RẤT NẶNG
Cơn hen rất nặng thường là hậu quả của tình trạng tắc nghẽn đường dẫn khí trầm trọng ( co thắt cơ trơn đường dẫn khí, phù nề niêm mạc, tăng tiết và tắc đàm nhớt ) và mệt mỏi cơ hô hấp.
Bệnh nhân cần đặt nội khí quản và thông khí cơ học và điều trị tại khoa săn sóc tích cực ( ICU ).
V-CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ CƠN HEN: ( Bảng II ) 1-OXY:
Tất cả các bệnh nhân có triệu chứng của cơn hen trung bình đến nặng cần cho thở oxy cho đến khi đánh giá được chính xác tình trạng oxy trong máu động mạch.
Nếu có giảm oxy máu ( SaO2 <90% hay PaO2 < 60mmHg ) cần cung cấp oxy để duy trì SaO2 > 90% hay PaO2 > 60mmHg. Nếu bệnh nhân có thai hay có bệnh lý tim mạch cần duy trì SaO2 > 95%.
Oxy có thể cung cấp qua cannula mũi hay qua mặt nạ với lưu lượng 3 – 5 L / phút. Trường hợp cơn hen rất nặng cần đặt nội khí quản và thông khí cơ học.
2-CÁC THUỐC GIÃN PHẾ QUẢN:
Là các thuốc chính trong điều trị cơn hen.
a-Các thuốc Kích thích 2 tác dụng ngắn:
Là thuốc chính trong điều trị cơn hen.
Nên dùng qua đường khí dung hay dạng hít với dụng cụ hít định liều (MDI ) kết hợp với buồng đệm vì cho hiệu quả giãn phế quản nhanh hơn với liều thấp hơn mà ít tác dụng phụ hơn so với đường uống hay đường tiêm.
Nếu không có sẵn thuốc hít có thể dùng qua đường uống.
Có thể phối hợp với dạng tiêm tĩnh mạch nếu không đáp ứng với đường khí dung liều cao hay liên tục. Tuy vậy, cần chú ý các tác dụng phụ của thuốc khi dùng đường 106
http://www.ebook.edu.vn
toàn thân.
Salmeterol là thuốc Kích thích 2 tác dụng dài không phải là thuốc chính trong ủieàu trũ caột cụn hen.
Epinephrine chỉ nên dùng nếu không có sẵn các dạng thuốc Kích thích 2 tác dụng ngắn ( uống và tiêm )vì có nhiều tác dụng phụ, nhất là nếu bệnh nhân có giảm oxy máu.
b-Các thuốc kháng cholinergic:
Có hiệu quả hỗ trợ cho các thuốc 2-KTGC trong điều trị cắt cơn hen.
Có thể dùng trong trường hợp cơn hen trung bình đến nặng.
c-Methylxanthines:
Thường ít dùng trong điều trị cơn hen vì hiệu quả giãn phế quản kém hơn các thuốc 2-KTGC mà có nhiều tác dụng phụ hơn.
d-Corticosteroids:
o Là thuốc kháng viêm quan trọng nhất và có hiệu quả trong điều trị cơn hen.
o Làm tăng tốc độ giải quyết tắc nghẽn đường hô hấp và ngăn ngừa tái phát.
Corticosteroid hít: Đối với các cơn hen nhẹ, nếu bệnh nhân chưa dùng
corticosteroid hít trước đó thì nên dùng ngay. Nếu bệnh nhân đang dùng thì nên tăng lieàu.
Corticosteroid đường toàn thân: dùng trong trường hợp cơn hen trung bình đến nặng.
o Liều -2 KTGC ban đầu không đạt được hiệu quả cải thiện kéo dài.
o Cơn hen vẫn tiến triển mặc dù bệnh nhân đã dùng glucocorticosteroid uống.
o Các cơn hen trước của bệnh nhân cần dùng glucocorticosteroid để kiểm soát côn hen.
Glucocorticosteroid dùng qua đường uống thường cho hiệu quả tương đương khl dùng qua đường tĩnh mạch nhưng rẻ tiền hơn .
Dùng qua đường tĩnh mạch có thể cho nếu bệnh nhân có sẵn đường truyền hoặc có bệnh lý làm giảm hấp thu thuốc qua đường tiêu hóa hoặc để giữ trống dạ dày khi cần đặt nội khí quản.
Glucocorticosteroid cần ít nhất 4 giờ để có hiệu quả trên lâm sàng . Lieàu duứng:
107
http://www.ebook.edu.vn
Methylprednisolone 60-80 mg /ngày.
Hoặc hydrocortison 300-400 mg/ ngày Thời gian điều trị thường từ 10-14 ngày.
e- Các điều trị khác:
Kháng sinh: không dùng thường quy trong cơn hen trừ khi có các triệu chứng viêm phổi hoặc bệnh nhân sốt và khạc đàm mủ.
Các thuốc tan đàm ( mucolytic ) không có hiệu quả trong điều trị cơn hen. Mặt khác, trong cơn hen nặng, có thể làm ho nhiều hơn và làm trầm trọng thêm tình trạng tắc nghẽn đường dẫn khí.
Không dùng các thuốc an thần trong cơn hen.
Các thuốc kháng histamin và vật lý trị liệu lồng ngực trong cơn hen không cho thấy có hiệu quả.
108
http://www.ebook.edu.vn 109
http://www.ebook.edu.vn
DÙNG THUỐC UCMC & CÁC GIÃN MẠCH KHÁC TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH
THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN DẠNG ANGIOTENSIN (UCMC)
Trong cơ thể có hệ thống điều hoà quan trọng gọi là hệ thống RAA (renin- angiotensin-aldosteron), trong hệ này có “Men chuyển dạng chất Angiotensin” (ta ký hiệu gọn là MC). Men này có tác dụng kép (sơ đồ 1):
Bradykininogen Angiotensinog
Kallikrein (+) (+) Renin
(+)
110
(+) Men chuyeồn (+)
(+) (-) Kininase
Acid arachidonic
Bradykinin (giãn mạch rất
mạnh) Angiotensin I
(bất hoạt)
Prostaglandi PGI2, PGEn 2
(giãn mạch) Angiotensin II
(hoạt tính co mạch rất mạnh)
Thuoác UCMC Angiotensin III
Mảnh vun Peptid
I
http://www.ebook.edu.vn
Sơ đồ 1: Tác dụng của MC và của các UCMC
1) MC tăng quá trình chuyển dạng chất Angiotensin I (AI) bất hoạt thành ra chất Angiotensin II (AII) có hoạt tính CO MẠCH rất mạnh, co động mạch và cả tĩnh mạch nữa.
2) MC lại đồng thời tác động sang một hệ thống điều hoà khác, hệ Kallikrein- Bradykinin: MC tăng sự thoái giáng Bradykinin là chất GIÃN MẠCH quan trọng trong cơ thể thành những mảnh vụn bất hoạt (khi MC làm chức năng này giống hệt chức năng của một men khác tên là Kininaza cho nên MC được gán thêm biệt danh
“Kininaza 2”).
Có thuốc ức chế được MC ấy, gọi là ‘thuốc Ưùc chế men chuyển dạng Angiotensin’ (ta ký hiệu gọn UCMC). UCMC ức chế được MC thì có nghĩa rằng nó ức chế KÉP cả 1) và 2) vừa nêu (sơ đồ 1), vậy có 2 hiệu quả:
a) Một mặt là giảm sự hình thành AII. tức giảm co mạch (giãn động+tĩnh mạch) b) Mặt khác là duy trì dài hơn (nên cũng là gia tăng) chất giãn mạch (Bradykinin).
Xét ra 2 hiệu qủa này chung một hướng, cộng vào nhau.
Để hiểu thêm UCMC, ta xét thêm nó giảm AII thì còn đạt lợi ích gì khác ngoài giảm co mạch (sơ đồ 2):
Chống tỏc đụùng sinh học của AII, UCMC cú tỏc dụng:
a) Giảm sự tiết Aldosteron, do đó:
+ giảm sự giữ nước-muối (lợi cho bn ST, THA) + tăng kali máu (lợi cho bn ST, THA)
111
http://www.ebook.edu.vn
b) Giảm hoạt tính cả 3 tầng giao cảm (trung ương, hạch, và ngoại biên), giảm lượng catecolamin lưu thông, do đó:
+ giảm tiêu thụ oxy ở cơ tim (lợi cho bn BTTMCB, ST) + giảm co thắt động mạch (lợi cho bn BTTMCB)
(+)
(+)
AII
(tuy bán hủy chỉ 1’)
Yếu tố tăng trưởng (cơ tim, thành đm) Tái định dạng cơ tim, thành ủm
(+)
Hoạt tính giao cảm cả 3 tầng :
Co mạch...
Tieát Aldosteron :
Giữ Na+ & H2O
Thải K+ (qua thận)
Kênh Ca++ vào :
Co sợi cơ thành mạch rất mạnh & rất kéo dài
Sơ đồ 2: Tác động sinh học của AII
c) Giảm hormon kháng bài niệu (ADH), do đó:
+ giảm bớt sự giữ nước (lợi cho bn ST, THA)
d) Chống tái định dạng cơ tim tâm thất và trung mạc thành mạch máu;
chống yếu tố tăng trưởng cơ tim gây phì đại thất sau nhồi máu cơ tim...
112
http://www.ebook.edu.vn
(lợi cho chữa và ngừa ST, DTT/do THA…)
Để hiểu thêm UCMC, ta xét thêm nó tăng Bradykinin thì còn đạt lợi ích gì khác ngoài tăng giãn mạch:
a) Bradykinin cải thiện chức năng nội mạc mạch máu (lợi cho bn ĐTN, cho việc chống biến chứng mảng xơ vữa, việc ngừa huyết khối); Còn làm thận tăng bài tiết Natri (lợi cho bn ST, THA)
b) Bradykinin (lại xem sơ đồ 1) xúc tiến sự tổng hợp từ acid arachidonic ra các chất PGE2 và PGI2 là những Prostaglandin cũng lại giãn mạch rất mạnh. [Sự tổng hợp này có bị ức chế một phần bởi thuốc kháng viêm không Steroid (Indometacin, Sulindac...) mà ta nên tránh nếu muốn hiệu quả UCMC không bị kém đi chút nào]