Luận văn Thạc sĩ Y học Đánh giá tác dụng hạ Glucose máu của viên nang Gydenphy trên động vật thực nghiệm trình bày các nội dung chính sau: Đánh giá tác dụng hạ Glucose máu của viên nang Gydenphy trên chuột nhắt gây Đái tháo đường type 1; Đánh giá tác dụng hạ Glucose máu của viên nang Gydenphy trên chuột cống gây Đái tháo đường type 2.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Kết quả đánh giá tác dụng của Gydenphy trên mô hình gây đái tháo đường type 1 ở chuột nhắt trắng bằng Strepzotocin (STZ)
3.1.1 K ế t qu ả gây mô hình gây đái tháo đườ ng type 1 ở chu ộ t nh ắ t tr ắ ng
Bảng 3.1 Nồng độ Glucose máu chuột sau tiêm STZ (Mean ± SD)
Nồng độ Glucose máu (mg/dL) p
Lô 1 (1) Lô 2 (2) Lô 3 (3) Lô 4 (4) Trước tiêm
400,04 ± 84,63 > 0,05 p pb,c-a < 0,01 pb-c < 0,05 pb,c-a < 0,01 pb-c < 0,05 pb,c-a < 0,01 pb-c < 0,05 pb,c-a < 0,01 pb-c < 0,05 -
Sau 48 giờ tiêm STZ 150mg/kg, nồng độ Glucose máu của chuột đạt khoảng 340 mg/dL, cao hơn đáng kể so với mức 140 mg/dL trước tiêm, với p < 0,01 Tiếp tục, nồng độ Glucose máu của chuột tiêm STZ tăng lên khoảng 400 mg/dL sau 7 ngày.
Chuột được đánh giá là mắc ĐTĐ khi mức glucose huyết đạt ≥ 300 mg/dL Sau 48 giờ tiêm STZ, chuột đã được xác định là ĐTĐ, và đến 7 ngày sau tiêm, các biểu hiện bệnh lý ĐTĐ trở nên ổn định và rõ rệt hơn.
3.1.2 Tác d ụ ng h ạ đườ ng huy ế t c ủ a viên nang Gydenphy trên mô hình đái tháo đườ ng type 1 ở chu ộ t nh ắ t tr ắ ng
Bảng 3 2 Nồng độ Glucose máu chuột sau uống Gydenphy (Mean ± SD)
Nồng độ Glucose máu (mg/dL)
(giảm 58,05 %) p > 0,05 pb,c,d,e-a < 0,01 pb,c-a < 0,05; pd,e-a < 0,01; pb,c-e < 0,05; Δ – p < 0,01 so với (1); ▲ – p < 0,05 so với (1); *– p < 0,05 so với (2)
- Các chuột ở lô 1 chỉ uống nước cất, sau 4h, 8h, 3 ngày và 10 ngày nồng độ glucose máu luôn ở mức cao, hầu như không thay đổi (p > 0,05)
Nồng độ glucose máu của chuột trong lô 2 (tiêm insulin) giảm nhanh và mạnh từ 55,56% đến 59,65% sau khi sử dụng thuốc, với p < 0,01 Sự giảm này cũng rõ rệt khi so với lô 1 chỉ uống nước cất (p < 0,01).
Sau khi sử dụng thuốc Gydenphy, nồng độ Glucose máu giảm đáng kể so với trước khi dùng, với mức giảm lần lượt là 22,67% và 22,88% sau 4 giờ (p < 0,05), và 23,61% cùng 24,08% sau 8 giờ (p < 0,05).
Sau 3 ngày, nồng độ Glucose máu giảm lần lượt 36,56% và 37,76% (p < 0,01); sau 10 ngày, mức giảm đạt 57,57% và 58,05% (p < 0,01) So với nhóm chỉ uống nước cất, các nhóm sử dụng Gydenphy (liều 1 và liều 2) cho thấy sự giảm nồng độ Glucose máu có ý nghĩa thống kê tại các thời điểm sau 4h và 8h (p < 0,05).
Sau 10 ngày điều trị, nồng độ glucose máu ở các nhóm sử dụng Gydenphy (liều 1 và liều 2) giảm đáng kể với p < 0,01 Sự giảm này có ý nghĩa thống kê so với các thời điểm đo sau 4 giờ và 8 giờ.
< 0,05), và tương đương so với ở lô dùng Insulin (p > 0,05)
Kết quả đánh giá tác dụng của Gydenphy trên mô hình gây đái tháo đường type 2 ở chuột cống trắng
3.2.1 Ảnh hưở ng c ủ a Gydenphy lên cân n ặ ng, th ức ăn và nướ c u ố ng tiêu th ụ c ủ a chu ộ t
Bảng 3 3 Kết quả đánh giá cân nặng, thức ăn và nước uống, tiêu thụ của chuột
Cân nặng chuột (g) Thức ăn tiêu thụ
Nước uống tiêu thụ (ml/kg thể trọng)
To Tc To Tc To Tc
Trước khi cho chuột uống thuốc, cân nặng, lượng thức ăn và nước tiêu thụ ở các lô gây ĐTĐ đều cao hơn so với lô chứng, nhưng sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Tại thời điểm Tc (1 giờ sau khi uống thuốc lần cuối), lô mô hình cho thấy có sự giảm cân, cùng với sự gia tăng tiêu thụ nước uống và thức ăn so với lô chứng với p < 0,01 Ngược lại, các lô sử dụng thuốc (lô 3, 4, 5) ghi nhận sự tăng cân, trong khi tiêu thụ nước uống và thức ăn lại giảm so với lô mô hình với p < 0,05.
3.2.2 Ảnh hưở ng c ủ a Gydenphy lên n ồng độ glucose và insulin máu chu ộ t
Bảng 3 4 Kết quả đánh giá nồng độ glucose và insulin máu chuột (n= 10, Mean ± SD)
Glucose mỏu (mg/dL) Insulin mỏu (àIU/ml)
To Tc pc-o To Tc pc-o
29,26* ▲ ± 2,94 < 0,05 Δ – p < 0,01 so với (1); ▲ – p < 0,05 so với (1); *– p < 0,05 so với (2)
Trước khi cho chuột uống thuốc, nồng độ glucose máu ở các lô gây ĐTĐ (lô 2 đến lô 5) cao hơn và nồng độ insulin máu thấp hơn so với lô chứng, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01).
- Tại thời điểm Tc (1h sau uống thuốc lần cuối):
Nồng độ glucose máu ở lô mô hình cao hơn so với thời điểm To và lô chứng (p < 0,05 và p < 0,01) Ngược lại, nồng độ insulin máu ở lô mô hình thấp hơn so với thời điểm To và lô chứng (p < 0,05 và p < 0,01) Trong khi đó, nồng độ glucose máu ở các lô dùng thuốc (lô 3, 4, 5) thấp hơn so với thời điểm To và lô mô hình (p < 0,05), nhưng vẫn cao hơn so với lô chứng (p < 0,05) Nồng độ insulin máu ở các lô dùng thuốc cũng cho thấy sự cải thiện so với lô mô hình.
3, 4, 5) cao hơn so với thời điểm To (p < 0,05), đồng thời cao hơn so với lô mô hình (p < 0,05), tuy nhiên vẫn còn thấp hơn so với lô chứng (p < 0,05)
- So sánh giữa các lô dùng thuốc (lô 3, 4, 5), nồng độ glucose máu và nồng độ insulin máu chuột ở các lô này không có sự khác biệt (p > 0,05)
3.2.3 Ảnh hưở ng c ủ a viên nang Gydenphy lên ch ỉ s ố đánh giá nộ i môi c ủ a ch ứ c năng tế bào β tụ y t ạ ng
3.2.3.1 Ảnh hưởng của Gydenphy lên chỉ số đánh giá cân bằng nội môi của sự kháng insulin
Chỉ số đánh giá cân bằng nội môi của sự kháng insulin - homeostatic model assessment of insulin-resistance (HOMA-IR), được tính theo công thức:
HOMA-IR = glucose mỏu (mg/dL) ì insulin mỏu (àIU/mL)/405
Kết quả về chỉ số đánh giá cân bằng nội môi của sự kháng insulin được trình bày ở bảng 3.5
Bảng 3 5 Ảnh hưởng của chế phẩm lên chỉ số HOMA-IR (n = 10, Mean ± SD)
Lô chuột nghiên cứu HOMA-IR
Lô 5 (Gydenphy-2) (5) 14,20 Δ ± 1,51 10,24* ▲ ± 1,04 < 0,05 Δ – p < 0,01 so với (1); ▲ – p < 0,05 so với (1); *– p < 0,05 so với (2)
Tại thời điểm To, các lô gây ĐTĐ (lô 2 đến lô 5) cho thấy chỉ số HOMA-IR cao hơn đáng kể so với lô chứng (lô 1), với sự khác biệt thống kê có ý nghĩa khi p < 0,01.
Sau 28 ngày sử dụng thuốc, chỉ số HOMA-IR ở các nhóm dùng thuốc giảm đáng kể so với nhóm mô hình (lô 2) với p < 0,05 Tuy nhiên, chỉ số HOMA-IR ở các nhóm này vẫn cao hơn so với nhóm chứng (p < 0,05).
So với thời điểm To (trước khi dùng thuốc), chỉ số HOMA-IR tại thời điểm Tc (sau khi dùng thuốc) ở các nhóm dùng thuốc thấp hơn có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
- So với giữa 3 lô dùng thuốc (lô 3, 4, 5), chỉ số HOMA-IR ở các lô này không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)
3.2.3.2 Ảnh hưởng của viên nang Gydenphy lên chỉ số đánh giá nội môi của chức năng tế bào β tụy tạng
Chỉ số đánh giá cân bằng nội môi của chức năng tế bào β tụy tạng - homeostatic model assessment of pancreatic β-cell function (HOMA-β), được tính theo công thức:
HOMA-β = 20 ì insulin mỏu (àIU/mL)/ (glucose mỏu (mMol/L) - 3.5)
Kết quả về chỉ số đánh giá cân bằng nội môi của chức năng tế bào β tụy tạng được trình bày ở bảng 3.6
Bảng 3.6 Ảnh hưởng của chế phẩm lên chỉ số HOMA-β (n = 10, Mean ± SD)
Lô chuột nghiên cứu HOMA-β
Lô 5 (Gydenphy-2) (5) 43,92 Δ ± 4,79 133,81 **▲ ± 15,12 < 0,01 Δ – p < 0,01 so với (1); ▲ – p < 0,05 so với (1); **– p < 0,01 so với (2)
Tại thời điểm To (trước khi dùng thuốc), các lô gây ĐTĐ (từ lô 2 đến lô 5) đều có chỉ số HOMA-β thấp hơn so với lô chứng (lô 1), với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01).
Sau 28 ngày sử dụng thuốc, chỉ số HOMA-β ở các nhóm điều trị tăng đáng kể so với nhóm mô hình (lô 2) với p < 0,01 Mặc dù vậy, chỉ số HOMA-β ở các nhóm này vẫn cao hơn so với nhóm chứng với p < 0,05.
Sau khi sử dụng thuốc, chỉ số HOMA-β tại thời điểm Tc (sau dùng thuốc) đã tăng lên đáng kể so với thời điểm To (trước dùng thuốc), với ý nghĩa thống kê p < 0,01.
- So với giữa 3 lô dùng thuốc (lô 3, 4, 5), chỉ số HOMA-β ở các lô này không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)
3.2.3.3 Ảnh hưởng của viên nang Gydenphy lên chỉ số đánh giá độ nhạy Insulin - quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI)
Chỉ số đánh giá độ nhạy Insulin - quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI), được tính theo công thức:
QUICKI = 1/ (log glucose mỏu (mg/dL) + log insulin mỏu (àIU/mL))
Kết quả về chỉ số đánh giá độ nhạy insulin được trình bày ở bảng 3.7
Bảng 3.7 Ảnh hưởng của chế phẩm lên chỉ số QUICKI (n = 10, Mean ± SD)
Lô chuột nghiên cứu QUICKI
Tại thời điểm To, các lô gây ĐTĐ (lô 2 đến lô 5) đều có chỉ số QUICKI thấp hơn so với lô chứng (lô 1), với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Sau 28 ngày sử dụng thuốc, chỉ số QUICKI ở các nhóm dùng thuốc tăng đáng kể so với nhóm mô hình (lô 2) với p < 0,05 Tuy nhiên, chỉ số QUICKI ở các nhóm này không khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p > 0,05).
Sau khi sử dụng thuốc, chỉ số QUICKI tại thời điểm Tc cao hơn so với thời điểm To, với ý nghĩa thống kê p < 0,05.
- So với giữa 3 lô dùng thuốc (lô 3, 4, 5), chỉ số QUICKI ở các lô này không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)
3.2.3.4 Ảnh hưởng của viên nang Gydenphy lên chỉ số thải loại Insulin - insulin disposition index (DI)
Chỉ số thải loại Insulin - insulin disposition index (DI), được tính theo công thức:
Kết quả về chỉ số thải loại Insulin (DI) được trình bày ở bảng 3.8
Bảng 3.8 Ảnh hưởng của chế phẩm lên chỉ số DI (n = 10, Mean ± SD)
Lô chuột nghiên cứu Chỉ số thải loại Insulin (DI)
Lô 5 (Gydenphy-2) (5) 3,09 Δ ± 0,43 13,06 **Δ ± 1,34 < 0,01 Δ – p < 0,01 so với (1); **– p < 0,01 so với (2)
Tại thời điểm To, các lô gây ĐTĐ từ lô 2 đến lô 5 có chỉ số DI thấp hơn lô chứng (lô 1), với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01).
Tại thời điểm Tc (sau 28 ngày sử dụng thuốc), chỉ số DI ở các lô dùng thuốc tăng đáng kể so với lô mô hình (lô 2) với p < 0,01 Tuy nhiên, chỉ số DI ở các lô này vẫn thấp hơn một cách có ý nghĩa thống kê so với lô chứng với p < 0,01.
BÀN LUẬN
Bàn luận về mô hình nghiên cứu
Đái tháo đường type 1 đặc trưng bởi sự phá hủy tự miễn dịch các tế bào β ở tuyến tụy, dẫn đến giảm sản xuất insulin Trong các mô hình động vật, sự thiếu hụt insulin trong quá trình sản xuất có thể xảy ra qua nhiều cơ chế khác nhau Một số mô hình bệnh thường được sử dụng bao gồm:
Hóa chất gây hủy tế bào β của tuyến tụy như streptozocin và alloxan, với cấu trúc tương tự glucose, dẫn đến thiếu hụt insulin và tăng glucose máu Bệnh tiểu đường do hóa chất gây ra là mô hình lý tưởng để thử nghiệm các loại thuốc hoặc liệu pháp hạ đường huyết mà không phụ thuộc vào tế bào β.
Quá trình tự miễn gây phá hủy tế bào β tụy, dẫn đến bệnh tiểu đường type 1 Để nghiên cứu, các giống chuột như chuột không béo phì NOD và chuột lai BB được sử dụng Thêm vào đó, mô hình chuột tự miễn LEW.1AR1/Ztm-idd cũng được áp dụng trong các nghiên cứu này.
Chuột ĐTĐ phụ thuộc insulin có nguồn gốc di truyền, với chuột AKITA được phát triển tại Akita, Nhật Bản Chuột AKITA xuất phát từ một con chuột C57BL/6NSlc mang đột biến tự phát trong gen insulin 2, gây cản trở quá trình xử lý pro-insulin một cách chính xác.
Mô hình gây ĐTĐ do virus được nghiên cứu thông qua các loại virus như virus coxsackie B, virus viêm cơ tim và virus chuột Kilham Bên cạnh đó, một mô hình virus chuyển gen cũng được áp dụng, trong đó sử dụng kháng nguyên virus xác định từ virus viêm màng não mô tế bào lympho (LCMV) Những nghiên cứu này giúp hiểu rõ hơn về cơ chế phát triển bệnh ĐTĐ do virus.
- Mô hình không sử dụng động vật gặm nhấm như lợn, chó và động vật linh trưởng
Trong nghiên cứu này, chúng tôi áp dụng mô hình tiểu đường do hóa chất gây ra vì tính đơn giản của nó Mô hình này rất phù hợp để thử nghiệm các loại thuốc hoặc liệu pháp hạ đường huyết không phụ thuộc vào tế bào β Thông thường, tiểu đường sẽ được gây ra khoảng 5–7 ngày trước khi tiến hành các thí nghiệm.
Nghiên cứu này bắt đầu thử nghiệm để đảm bảo tình trạng tăng đường huyết ổn định bằng cách sử dụng streptozocin (STZ) liều cao để gây ĐTĐ type 1, nhằm phá hủy tế bào β của tuỵ tạng và dẫn đến thiếu hụt insulin bền vững STZ thúc đẩy sự phân hủy tế bào β, và sau khi khởi phát ĐTĐ, rối loạn chức năng tế bào β được duy trì bởi tình trạng tăng đường huyết dai dẳng Liều STZ gây ĐTĐ type 1 phụ thuộc vào chủng, dao động từ 100mg/kg đến 200mg/kg, với liều thích hợp cho chuột giống Swiss khoảng 150mg/kg để đạt mức đường huyết > 300mg/dl Thí nghiệm được thực hiện sau khi chuột nhịn ăn 20 giờ và STZ được tiêm trong dung dịch đệm citrate 0,1 M lạnh, pH 4,5 Nồng độ đường huyết được đo sau 3 ngày tiêm STZ để xác định tình trạng ĐTĐ, với mẫu máu thu thập từ đuôi và xác định glucose bằng phương pháp đo quang phổ glucose oxidase/peroxidase.
Kết quả thực nghiệm gây ĐTĐ type 1 trên chuột nhắt trắng cho thấy, trước khi tiêm STZ, nồng độ glucose máu dao động quanh 120mg/dL Sau khi tiêm, nồng độ glucose máu tăng dần, vượt mức 300mg/dL, đạt khoảng 340mg/dL sau 48 giờ và ổn định ở mức 400mg/dL sau 7 ngày Theo Brian L Furman, mức đường máu trên 180 mg/dL được xem là ĐTĐ mức độ nhẹ, còn trên 300mg/dL là ĐTĐ mức độ nặng Mô hình gây ĐTĐ bằng STZ liều cao đã tạo ra tình trạng ĐTĐ mức độ nặng, phù hợp với ĐTĐ type 1 ở người, và kết quả nghiên cứu này tương đồng với các công bố của các tác giả khác, xác nhận đây là mô hình mô phỏng ĐTĐ type 1 trên động vật thực nghiệm.
Đái tháo đường type 2 (ĐTĐ type 2) được đặc trưng bởi tình trạng kháng insulin và sự thiếu hụt bù đắp của tế bào β Các mô hình động vật của ĐTĐ type 2 thường bao gồm kháng insulin và/hoặc suy tế bào β Nhiều mô hình này có liên quan đến béo phì, cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa béo phì và sự phát triển của ĐTĐ type 2 Một số mô hình động vật phổ biến được sử dụng để nghiên cứu ĐTĐ type 2 bao gồm
Mô hình béo phì đơn gen, mặc dù hiếm khi là nguyên nhân gây béo phì ở con người, lại được sử dụng phổ biến trong nghiên cứu bệnh tiểu đường type 2 Những mô hình này thường gặp khiếm khuyết trong việc truyền tín hiệu leptin, hormone chịu trách nhiệm gây cảm giác no Sự thiếu hụt chức năng leptin ở các động vật này dẫn đến tình trạng tăng cảm giác thèm ăn và béo phì sau đó.
Mô hình béo phì đa nguyên cho phép nghiên cứu các kiểu gen và tính nhạy cảm khác nhau liên quan đến bệnh béo phì, không dung nạp glucose và bệnh tiểu đường Nhiều mô hình chuột đa gen khác nhau được sử dụng để hiểu rõ hơn về các cơ chế sinh học của những bệnh này.
Mô hình gây béo phì ở chuột, đặc biệt là chuột cống và chuột nhắt, thường được sử dụng trong nghiên cứu ĐTĐ type 2, cho thấy việc tiêu thụ nhiều chất béo dẫn đến tăng cân, tăng insulin máu và rối loạn cân bằng nội môi Tình trạng béo phì, chủ yếu do tác động môi trường chứ không phải di truyền, phản ánh chính xác hơn hoàn cảnh của con người so với mô hình di truyền Ngoài ra, các mô hình động vật gặm nhấm khác như chuột nhảy sa mạc và chuột cỏ sông Nile cũng được áp dụng với chế độ ăn uống đa dạng trong nghiên cứu này.
Mô hình không béo phì trong bệnh ĐTĐ type 2 cho thấy không phải tất cả bệnh nhân đều thừa cân Sự thiếu hụt tế bào β là nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của bệnh ĐTĐ type 2 ở những người này.
Mô hình nghiên cứu không sử dụng chuột đã mở ra cơ hội sử dụng các động vật lớn hơn như mèo, linh trưởng, lợn và chó để nghiên cứu bệnh tiểu đường type 2 Những loài này tương đồng với con người ở nhiều khía cạnh lâm sàng, sinh lý và bệnh lý, giúp nâng cao hiểu biết về căn bệnh này.
Mô hình động vật đóng vai trò quan trọng trong việc nghiên cứu cơ chế và liệu pháp dược lý cho bệnh tiểu đường type 2, thường do đa hình gen và yếu tố môi trường như thói quen ăn uống và lối sống ít vận động gây ra Gần đây, một mô hình tiểu đường type 2 mới đã được phát triển thông qua chế độ ăn giàu chất béo (HFD) để gây kháng insulin, sau đó sử dụng streptozotocin (STZ) với liều thấp nhằm gây rối loạn chức năng nhẹ ở tế bào β mà không làm giảm hoàn toàn khả năng bài tiết insulin Liều STZ phù hợp để gây ra bệnh tiểu đường type 2 ở chuột Wistar dao động từ 30mg/kg kết hợp với chế độ ăn giàu chất béo đến 65mg/kg với chế độ ăn tương tự.
Bàn luận về tác dụng hạ glucose máu của viên nang Gydenphy
Kết quả nghiên cứu cho thấy Gydenphy với liều 576 mg/kg/ngày và 1152 mg/kg/ngày có tác dụng giảm glucose máu đáng kể ở mô hình ĐTĐ type 1 (p < 0,05 so với lô chứng) Sau 10 ngày điều trị, nồng độ glucose máu ở các lô sử dụng Gydenphy giảm nhiều nhất và có ý nghĩa thống kê so với các thời điểm 4h và 8h (p < 0,05), đồng thời hiệu quả tương đương với nhóm dùng Insulin (p > 0,05).
Kết quả nghiên cứu về tác dụng hạ glucose máu của viên nang Gydenphy trên mô hình ĐTĐ type 2 cho thấy rằng thuốc giúp tăng cân nặng, giảm tiêu thụ nước và thức ăn, đồng thời làm giảm nồng độ glucose máu và tăng nồng độ insulin, với sự cải thiện rõ rệt ở các chỉ số kháng insulin Mức liều 336mg/kg/ngày của Gydenphy cho thấy hiệu quả điều trị tương đương với liều 672mg/kg/ngày và thuốc tham chiếu Gliclazide 10mg/kg/ngày Ngoài ra, viên nang Gydenphy cũng có tác dụng hồi phục tổn thương tế bào β đảo tuỵ tương tự như Gliclazide 10mg/kg/ngày.
Viên nang Gydenphy đã chứng minh hiệu quả hạ glucose máu trên mô hình động vật bị tiểu đường type 1 và type 2 Tác dụng này phù hợp với các nghiên cứu trước đây về các dược liệu thành phần Hiệu quả rõ rệt của viên nang Gydenphy đối với cả hai loại tiểu đường có thể là do sự hiệp đồng của các dược liệu như Giảo cổ lam, Thạch hộc tía và Me rừng.
Theo YHCT, các vị thuốc hạ đường huyết trong điều trị Tiêu khát có tác dụng bổ khí, bổ âm, sinh tân dịch, hoạt huyết và thanh nhiệt Giảo cổ lam giúp bổ khí và hoạt huyết; Thạch hộc tía có tác dụng bổ âm, sinh tân và chỉ khát; trong khi Me rừng hỗ trợ chỉ khát, sinh tân và thanh nhiệt Sự kết hợp ba loại dược liệu này mang lại tác dụng toàn diện, hỗ trợ lẫn nhau trong việc điều trị Tiêu khát theo YHCT.
Nghiên cứu trong lĩnh vực Dược lý hiện đại đã chỉ ra rằng Giảo cổ lam, Thạch hộc tía và Me rừng chứa nhiều hoạt chất có tác dụng hạ glucose máu hiệu quả.
Chiết xuất ethanol từ Giảo cổ lam, được sản xuất tại Việt Nam, có khả năng ức chế hoạt động của protein tyrosine phosphatase 1B, theo nghiên cứu của Trần Mạnh Hùng (2009) Điều này có thể dẫn đến việc tăng cường độ nhạy insulin và cải thiện khả năng dung nạp glucose.
Nghiên cứu của Vũ Thị Thanh Huyền (2010) cho thấy chiết xuất Gynostemma pentaphyllum (GP) có tác động đến sản lượng glucose ở gan (HGO) của chuột Sau ba tuần điều trị, hàm lượng glycogen ở gan giảm nhưng hoạt động của glycogen synthase không thay đổi so với nhóm giả dược (p