4.1. Các khí độc, xianua, nitrat, nitrit và flo.
4.1.1. Cacbon monoxit (CO):
Các nguồn cacbon monoxit được mô tả ở mục 1.8.1. Khí quyển toàn cầu chứa khoảng 530 triệu tấn cacbon monoxit với thời gian lưu trung bình từ 36 đến 110 ngày.
Cacbon monoxit kết hợp dễ dàng với hemoglobin (Hb) tạo ra cacboxihemoglobin (COHb):
O2Hb + CO COHb +O2
Phản ứng này có hằng số cân bằng khoảng 210 (nghĩa là ái lực của hemoglobin đối với CO khoảng 210 lần mạnh hơn ái lực của nó với oxi). Cacboxihemoglobin là phức bền do vậy mà kết quả là làm giảm khả năng tải O2 của máu.
Nồng độ bình thường của cacboxihemoglobin trong máu người không hút thuốc khoảng 0.5% do sự nội sinh CO từ sự dị hóa của máu. Sự hấp thụ CO ngoại sinh làm tăng COHb như là hàm số của nồng độ CO trong không khí cũng như độ dài phơi nhiễm và tốc độ thông hơi của cá nhân. Chẳng hạn sự nhiễm liên tục của người ở nồng độ 30ppm CO, giá trị cân bằng đạt được là 5% COHb sau tám giờ.
Tác dụng ban đầu của sự nhiễm độc cacbon monoxit là sự mất khả năng xét đoán.
Điều này là một trong những nguyên nhân gây ra nhiều tai nạn ô tô. Cùng với sự tăng nồng độ cacbon monoxit thì những rối loạn về trao đổi chất khác nhau cũng diễn ra và hậu quả, mà trước tiên là chứng ngạt, dẫn đến cái chết, như được chỉ ra ở bảng 4.1.
Bảng 4.1. Hậu quả của sự nhiễm độc CO ở các mức nồng độ khác nhau.
Nồng độ CO, ppm
% chuyển hóa
O2Hb→ COHb Ảnh hưởng đối với người
< 2 Không ảnh hưởng
10 2 Làm giảm phán đoán
45 5 Các ảnh hưởng tim mạch
100 15 Đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi, thở khó khăn
250 32 Bất tỉnh
750 60 Chết sau vài giờ
1000 66 Chết rất nhanh
Sự nhiễm độc CO ở nồng độ thấp trong một thời gian dài có khả năng làm cho tim và sự rối loạn hô hấp thêm trầm trọng.
Người bị nhiễm độc CO có thể cứu chữa bằng cho thở oxi hoặc đưa ra chỗ thoáng khí có oxi trong lành nhờ phản ứng nghịch xảy ra mạnh hơn.
4.1.2. Lưu huỳnh đioxit
Lưu huỳnh đioxit là một khí kích thích tan trong nước. Nó được hấp thụ chủ yếu theo dòng không khí thở và kích thích sự co thắt phế quản và sự chế tiết của màng nhày.
Hầu hết mọi người bị kích thích ở nồng độ SO2 là 5ppm và cao hơn. Một số người nhạy cảm thậm chí còn bị kích thích ở nồng độ 1-2 ppm. Ở trong đường hô hấp SO2 dễ dàng kết hợp với nước tạo thành axit sunfurơ gây độc. Những nghiên cứu chỉ ra rằng với những nồng độ nhiễm tương đối cao của SO2 sẽ gây tổn thương tế bào đường hô hấp và làm tăng sinh các tế bào hình đôi của màng tiết nhày. SO2 được xem như chất làm ô nhiễm không khí đáng kể nhất, mặc dù trên thực tế sự nhiễm cấp ở nồng độ 20ppm không gây độc hại và nồng độ gây chết người chỉ tại 500 ppm.
Ảnh hưởng độc của SO2 được tăng cường khi nó được kèm theo với khói bụi. Sự kết hợp này xảy ra trong thời gian có sương mù dày đặc kéo dài. Nhiều thảm họa gây chết người đã xẩy ra ngay cả khi nồng độ SO2 thấp. Chẳng hạn, năm 1952 tại London Anh, sương mù dày đặc kéo dài 5 ngày liên tục và gây ra 4000 trường hợp tử vong (nồng độ cực đại của SO2 là 1,3 ppm và khói bụi là 4 mg/m3). Nguyên nhân có thể do trong các hạt khói bụi có chứa các kim loại (sắt, mangan, vanađi) xúc tác cho quá trình chuyển hoá SO2 thành SO3 tạo ra axit sunfuric có tính độc cao hơn nhiều so với SO2 (bảng 4.2).
Bảng 4.2. So sánh tính độc của SO2 và H2SO4 (nhiễm cấp)
Thực nghiệm và ảnh hưởng SO2
àmol H2SO4
àmol Chuột lang: 1 giờ, gây tăng sự kháng trở luồng không khí 10% 6 1 Lừa, ngựa: 30 phút, khoảng trống phế quản bị thay đổi 8875 2 Các đối tượng thông thường : 7 phút, khoảng trống phế quản bị
thay đổi
520 1
Các đối tượng thông thường: 10 phút,thể tích đạt đỉnh giảm 5% 29 1,25 Các bệnh nhân hen trẻ: 40 phút, sự kháng trở luồng không khí
tăng như nhau
20 1
Tác dụng của SO2 lên giới thực vật ở nồng độ cao gây ra sự phá hủy các mô lá, làm hư hại vùng rìa của lá và vùng nằm giữa các gân lá. Khi độ ẩm tương đối tăng lên,
tác hại đối với thực vật cũng tăng lên. Ảnh hưởng của khí quyển SO2 ở nồng độ thấp nhưng lâu dài nguy hiểm đối với cây trồng hơn là ở nồng độ cao nhưng trong thời gian ngắn. SO2 còn gây ra mưa axit gây hại cho cây trồng và môi trường.
4.1.3. Các nitơ oxit
Nitơ monoxit ít độc hơn so với nito đioxit. Giống như CO, NO tạo liên kết với hemoglobin và làm giảm hiệu suất vận chuyển oxi của máu. Ở trong không khí bị ô nhiễm thì NO có mặt ở nồng độ thấp hơn nhiều so với CO và vì vậy ít ảnh hưởng.
Nitơ đioxit gây độc hại hơn đối với sức khỏe con người. Nó là chất kích thích phổi mạnh và có thể dẫn đến phù nề phổi (tràn dịch phổi) và chảy máu. Hậu quả của nhiễm độc NO2 ở các mức nồng độ khác nhau được trình bày ở bảng 4.3.
Bảng 4.3. Hậu quả của sự nhiễm độc NO2 ở các mức nồng độ khác nhau đối với sức khỏe con người.
Nồng độ NO2, ppm Thời gian nhiễm Hậu quả đến sức khỏe con người
50-100 Dưới 1 giờ Viêm phổi 6 8 tuần
150-200 Dưới 1 giờ Phá hủy khí quản, sẽ chết nếu thời gian nhiễm là 3 5 tuần
500 hoặc lớn hơn 2-10 giờ Chết
Cơ chế sinh hóa giải thích tính độc của NO2 vẫn chưa rõ ràng. Có thể một số hệ enzim của tế bào dễ dàng bị phá hủy bởi NO2 , bao gồm sự đehidro hóa lactic và catalaza.
NO2 còn đóng góp vào gây mưa axit. Vào cuối những năm 1980 thế kỉ trước sự phát thải toàn cầu được xác định vào khoảng 180 triệu tấn mét khối SO2 và khoảng 75 triệu tấn mét khối NOx. Nhiều trận mưa axit ở châu Âu và châu Mỹ trải rộng hàng chục nghìn kilomet vuông với sự hạ thấp pH 4,5 5,5 gây hại cho các hệ sinh thái dưới nước và trên cạn.
4.1.4. Ozon
Ozon là chất khí oxi hóa và gây viêm mạnh (tương tự khí NO2 nhưng mạnh hơn), được hình thành bởi tác dụng của ánh sáng tử ngoại lên nitơ đioxit trong khói ở tầng đối lưu (ozon xấu; ozon tầng bình lưu nằm cách bề mặt trái đất khoảng 30 dặm là ozon tốt, có nhiệm vụ lọc tia cực tím tới trái đất).
NO2 + U V NO + O O + O2 O3
O3 + NO NO2
Ngoài ra, trong không khí có chứa hiđrocacbon dưới tác dụng của O3, NO2 tạo ra peroxiaxetyl nitrat (CH3COOONO2, PAN) cũng có tác dụng gây độc mạnh. Ozon và PAN đều gây hại đối với mắt và cơ quan hô hấp của con người (gây tắc nghẽn, phù nề và xung huyết phổi). Không khí chứa 50ppm O3 sẽ gây chết trong vài giờ do tràn dịch phổi.
Ở những nồng độ thấp hơn, O3 gây ra sự tích lũy chất lỏng trong phổi và phá hủy các mao quản của phổi (chưa tới mức chết).
Cơ chế gây độc làm tổn thương tế bào của O3 đã được nghiên cứu. Vì O3 là chất oxi hóa mạnh có khả năng nhận các electron từ những phần tử khác. Bề mặt lót dịch nhày của đường hô hấp và các màng tế bào nằm dưới lớp này có chứa một lượng đáng kể các axit béo đa chưa no hoặc ở dạng tự do hoặc là một phần của cấu trúc lipoprotein của tế bào. Các nối đôi trong các axit này bị O3 tấn công dễ dàng tạo ra các ozonit, các ozonit tiến triển qua ion lưỡng cực kém bền hoặc trioxolan (tùy thuộc vào sự có mặt của nước ), và cuối cùng tổ hợp lại hoặc phân hủy thành lipohiđroperoxit, anđehit và hiđroperoxit (hình 4.1.). Sự hình thành nhiều chất oxi hóa mới và sự bẻ gẫy mạch cacbon là nguyên nhân dẫn đến sự phá hủy màng tế bào và ngay cả các tế bào.
Ozonit Giegee Hiđroxi hiđroperoxit Anđehit Hiđroperoxit Hình 4.1.Các con đường phản ứng chính của O3 với các lipit
trong lớp lót dịch nhày và màng tế bào phổi.
Ngoài phản ứng với các lipit, O3 và PAN (chủ yếu là sự phát sinh các gốc tự do) phản ứng với các nhóm sunfiđrin (-SH) trên enzim (oxi hóa và axetyl hóa). Trong số các axit amin thì xistein bị PAN tấn công mạnh. Các enzim bị làm tê liệt (mất hoạt tính) bởi các tác nhân oxi hóa quang hóa bao gồm isoxitric đehiđrogenaza, malic đehiđrogenaza và glucozơ-6-photphat đehiđrogenaza (các enzim tham gia vào chu trình axit xitric sinh năng lượng).
Axit bÐo ®a Ozon trioxolan Cacbonyl oxit An®ehit ch-a no
RCH=CH O3 O
O O RCH CH