1.7.1. Cơ chế bệnh sinh [40], [41], [42], [43], [44]
- Bệnh cơ tim gây bởi ngoại tâm thu thất được xem xét như là một loại của bệnh cơ tim do nhịp nhanh, hiện tượng này đã được mô tả đầy đủ trong rối loạn nhịp như rung nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất.
Tuy nhiên, khái niệm bệnh cơ tim do ngoại tâm thu thất cũng còn nhiều vấn đề còn chưa sáng tỏ, bởi vì khi quan sát trên Holter ĐTĐ các bệnh nhân có NTTT dày thì cũng có tần số tim nhìn chung tương đương với tần số tim của người bình thường. Cơ chế cấp độ tế bào của bệnh cơ tim do NTTT chủ yếu dựa trên kết qua nghiên cứu trên động vật. Trên cơ sở quan sát nhiều bệnh nhân NTTT dày cho thấy hình thái phức bộ QRS khi gây cơn bằng Isoproterenol giống với hình thái của nhịp nhanh thất bền bỉ, Yarlagadda và CS đề xuất vai trò của hoạt động khởi kích qua trung gian AMP vòng là cơ chế chính gây bệnh cơ tim ở bệnh nhân có NTTT dày. Tần số và thời gian mắc NTTT có liên quan với sự thay đổi nồng độ Canxi nội bào và dòng Ion qua màng tế bào, biến động tần số tim, thay đổi huyết động, và cả hoạt động kích thích và ức chế tự động của hệ thống mạch máu ngoại vi và cơ tim. Thay đổi về hình thái và chức năng của cơ tim và đường ra tâm thất được nhận biết trên phim chụp cộng hưởng từ ở bệnh nhân NTTT vô căn [40].
Bên cạnh đó, Bogun và CS lại đề xuất sự mất đồng bộ thất và tăng tiêu thu Oxy có thể là cơ chế bệnh sinh chính [44]. Sự mất đồng bộ hai thất gây rối loạn vận động cơ học của thành tim, làm dày thành tim ở vùng khử cực muộn, thay đổi tưới máu cơ tim và thay đổi sinh tổng hợp Protein cơ tim [43]. Sự mất động bộ cũng liên quan đến NTTT, đặc biệt là với NTTT số lượng nhiều, góp phần gây giảm chức năng và dãn thất trái, điều này đã được mô tả rõ ở bệnh nhân có NTTT dạng block nhánh trái và tạo nhịp thất phải mạn tính. Tạo nhịp thất phải thực sự có liên quan với sự mất đồng bộ thất, thay đổi hoạt động giao cảm của tim, hình ảnh mô học và chức năng của kênh Ion. Nghiên cứu trên động vật cho thấy khi tạo nhịp thất phải có thể gây ra phì đại thất không đồng tâm, tăng nồng độ Catecholamin trong cơ tim, gây xáo trộn sợi cơ.
Hình 1.10. Cơ chế giả định của bệnh cơ tim do NTTT 1.7.2. Tình hình nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thất trái ở bệnh nhân có NTTT
- Thế giới
+ Năm 1998 Duffee đưa ra khái niệm bệnh cơ tim do ngoại tâm thu vì có đến 1/3 bệnh nhân có NTTT dày có chức năng tâm thu thất trái giảm và hồi phục sau khi điều trị hết NTTT [42].
+ Niwano và CS đã chứng minh tình trạng rối loạn chức năng thất trái ở bệnh nhân có NTTT dày (> 10.000 nhịp/ngày) khi đo phân suất tống máu thất trái (EF) và đường kính cuối tâm trương (Dd). Nghiên cứu theo dõi bệnh nhân trong hơn 4 năm đã chỉ ra rằng có tương quan nghịch biến giữa tần số NTTT và EF, có tương quan đồng biến giữa tần số NTTT và Dd [41].
+ Munoz và CS đã nghiên cứu trên 70 bệnh nhân bị NTTT được điều trị bằng RF cho thấy 17 (24%) bệnh nhân có EF < 50%. Ở những bệnh nhân có giảm EF, NTTT khởi phát ở thất phải có liên quan với tình trạng giảm EF khi số lượng NTTT > 10%, trong khi NTTT khởi phát ở thất trái có liên quan với tình trạng giảm EF chỉ khi số lượng NTTT > 20% [45].
Rối loạn huyết động
Bệnh cơ tim do NTTT
Biến động tần số tim
Thay đổi nồng độ Canxi nội bào và dòng ion qua màng
Bệnh cơ tim do nhịp nhanh
Rối loạn điều hòa tự động của cơ tim và mạch máu
Mất đồng bộ thất Tăng tiêu thụ Oxy
+ Serkan Topaloglu và cs [46] nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái ở 33 bệnh nhân mắc NTTT khởi phát đường ra thất phải, có 13 bệnh nhân có suy giảm thư giãn thất trái, và nghiên cứu cho thấy tổng số NTTT và tuổi là yếu tố dự báo độc lập cho nguy cơ suy CNTTr thất trái.
- Ở Việt Nam
Hiện chưa có nghiên cứu nào đánh giá tình trạng rối loạn chức năng thất trái bệnh nhân có NTTT.
Chương 2