Cơ chế tác dụng của kháng sinh

Một phần của tài liệu Nghiên cứu tạo vector và biểu hiện gen drr c từ chủng xạ khuẩn streptomyces peucetius (Trang 28 - 31)

1.1. Tổng quan về kháng sinh

1.1.4. Cơ chế tác dụng của kháng sinh

Các kháng sinh tác dng cơ bn qua vic c chế các phn ng tng hp rt khác nhau ca tế bào vi sinh vt gây bnh. Chúng liên kết vào các v trí chính xác hay các phân t đích ca tế bào vi sinh vt mà to ra các phn ng trao đổi cht làm c chế hay tiêu dit vi sinh vt gây bnh.

Các đích tác dng đặc trưng cho tng nhóm kháng sinh, tuy nhiên trong nhiu trường hp người ta vn chưa biết được chính xác hết. Có 6 mc tác dng khác nhau đối vi tế bào vi khun hoc nm: tác dng lên thành tế bào, tác dng lên màng nguyên sinh cht, tác dng lên quá trình tng hp ADN, tác dng lên quá trình tng hp protein, tác dng lên s trao đổi cht hô hp và cui cùng là tác dng lên s trao đổi cht trung gian.

Formatted: Heading 2, Left

Formatted: Heading 2, Left, Indent: First line:

0"

Formatted: Heading 2, Left, No bullets or numbering, Tab stops: Not at 0.89"

Formatted: Heading 2, Left, No bullets or numbering

Formatted: Heading 2, Left

Formatted: Heading 2, Left, Indent: First line:

0"

Formatted: Heading 2, Left, No bullets or numbering

Formatted: Heading 2, Left, Indent: Left: 0"

Formatted: Heading 2

Formatted: Heading 2, Left, Indent: First line:

0"

Hình 1.1..2. Cơ chế tác dng ca kháng sinh.

1.1.4.1. S c chế tng hp thành tế bào

Các nhà khoa hc đã làm thay đổi các β-lactam để to ra các dn xut bán tng hp. Các cht này bn hơn trong môi trường axit ca d dày, d hp th hơn trong đường rut, ít mn cm hơn so vi s bt hot các enzyme vi khun hoc hot động mnh hơn chng li nhiu vi khun.

Dưới s tác động ca các kháng sinh s ngăn cn vi khun tăng s lượng nguyên liu thành tế bào, song không gây tác động lên thành tế bào

peptidoglucan, nên ch có hiu qu đối vi các tế bào trưởng thành hoc đang sinh sn, các tế bào ngh không b nh hưởng. Tt nhiên, chúng s không gây hi đối vi các tế bào động thc vt vì chúng không có thành tế bào

peptidoglucan.

Mt s kháng sinh tác động theo cơ chế này như: Bacitracin, Cephalosporin, Cycloserine, Penicillin, Rostocetin, Vancomycin.

1.1.4.2. S tn thương màng tế bào

Mt s kháng sinh gây tn thương cho thành thành tế bào bng cách phá v màng tế bào cht ca tế bào đích bng cách gn vào màng và làm hư hng tính toàn vn ca nó.

Mt s kháng sinh tác động theo cơ chế này như: Amphotericin B, Colistin, Imidazole, Nystatin, Polymycins [3].

Formatted: Font: 13 pt, Bold, Italic Formatted: Heading 2, Left Formatted: Font: 13 pt

Formatted: Heading 2, Left, Indent: First line:

0"

Formatted: Heading 2, Left

Formatted: Heading 2, Left, Indent: First line:

0"

1.1.4.3. S c chế tng hp Protein

Quá trình này xy ra thông qua vic chuyn giao thông tin di truyn đã được mã hóa trên mARN. Quá trình tng hp protein din ra qua ba giai đon là giai đon khi đầu, giai đon kéo dài, giai đon kết thúc. Các loi kháng sinh khác nhau s tác động vào quá trình này nhng giai đon khác nhau. Mt s kháng sinh tác động theo cơ chế này như:

Tác động vào giai đon khi đầu:

- Nhóm aminoglycoside gn vi receptor trên tiu phn 30S ca ribosome, ngăn cn phc hp khi đầu hot động bình thường, can thip tiếp cn tRNA làm cho quá trình dch mã không chính xác.

- Nhóm chloramphenicol gn vi tiu phn 50S ca ribosome c chế enzyme peptidyltransferase ngăn cn vic gn các acid amin mi vào chui polypeptide mi thành lp.

- Nhóm macrolides và lincoxinamid gn vi tiu phn 50S ca ribosome làm ngăn cn s thành lp phc hp đầu tiên để tng hp chui polypeptide.

Tác động vào giai đon kéo dài:

- Tetracyclin nh hưởng ti s gn tARN mang amino acid vào ribosome tiu phn 30S ca ribosome do đó ngăn cn s b sung amino acid vào chui polypeptide đang tng hp

1.1.4.4. S c chế tng hp acid nucleic

Các hp cht có kh năng hot động như các tác nhân kháng vi sinh vt bng cách can thip vào chc năng ca các acid nucleic được gi là các cht tương t như acid nucleic. Do có s ging nhau v mt cu trúc ca các hp cht này vi các acid nucleic thông thường cho phép chúng gn được vào các phân t ADN hoc ARN ca các tác nhân gây bnh, sau đó, chúng s làm biến dng các phân t axit nucleic và ngăn nga s sao chép, phiên mã và dch mã xy ra sau đó. Đặc bit, các cht có cu to tương t như acid nucleic cũng có tác dng lên các tế bào ung thư trong giai đon phân chia nhánh.

1.1.4.5. S c chế tng hp acid folic

Formatted: Heading 2, Left

Formatted: Heading 2, Left, Indent: First line:

0", Tab stops: Not at 0.69"

Formatted: Heading 2, Left, No bullets or numbering, Tab stops: Not at 0.49" + 0.69"

Formatted: Heading 2, Left, No bullets or numbering, Tab stops: Not at 0.69"

Formatted: Heading 2, Left

Formatted: Font: 13 pt, Condensed by 0.3 pt Formatted: Heading 2, Left, Indent: First line:

0"

Formatted: Font: 13 pt Formatted: Heading 2, Left

Acid folic là cơ s cho s tng hp methionine, purine và pyrimidine, t đó tng hp nên protein và các acid nucleic ca vi khun. Sulfamides và

trimethoprim là nhng cht tương t v mt cu trúc và hóa hc vi các acid p-aminobenzoic (PABA) và acid folic. Sulfamides đối kháng cnh tranh vi PABA - mt tin cht để tng hp acid folic. PABA kết hp vi acid pteroic hoc axit glutamic để to PGA, cht này ging như mt coenzym trong s tng hp purin và timin. Do đó khi thiếu PABA s gây thiếu purin, acid nucleic.

Trimethoprim c chế dihydrofolate reductase ngăn quá trình chuyn hóa dihydrofolate thành tetrahydrofolate (dng hot động ca acid folic), làm cho s hot động ca tế bào b ri lon [3].

Một phần của tài liệu Nghiên cứu tạo vector và biểu hiện gen drr c từ chủng xạ khuẩn streptomyces peucetius (Trang 28 - 31)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(105 trang)