1.1 . ĐẶT VẤN ĐỀ
1.2. MỤC ĐÍCH ĐỀ TÀI
- Điều tra tình hình chăn nuôi, vệ sinh thú y trên đàn gà hậu tại Công ty TNHH ĐTK Phú Thọ.
- Điều tra tình hình mắc bệnh hen gà trên đàn gà hậu bị tại Công ty TNHH ĐTK Phú Thọ.
PHẦN II
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Tình hình nghiên cứu về bệnh hen gà trong và ngoài nước
2.1.1. Tình hình nghiên cứu bệnh hen gà trên thế giới
Báo cáo về trình trạng nhiễm Mycoplasma ở Ai Cập Saif – Edin.(1997) đã cho thấy :
- Tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma synoviae ở các trại gà Ai Cập là 100% ở gà thịt, 66% ở gà đẻ và các đàn giống cha mẹ là 40%.
- Về các thử nghiệm chẩn đoán, kỹ thuật PCR và nuôi cấy có giá trị trong chẩn đoán Mycoplasma galisepticum và Mycoplasma synoviae.
- Đối với kỹ thuật Elisa, HI chứng tỏ đặc hiệu hơn với các thử nghiệm huyết thanh học khác.
Esendal (1997) đã xác định kháng thể gà chống lại Mycoplasma gallisepticum bằng các phản ứng huyết thanh học như: ngưng kết nhanh trên phiến kính, HI, kết tủa khuếch tán trên thạch và Elisa cho thấy trong 900 mẫu huyết thanh gà gồm gà thịt, gà giống, gà đẻ thì có tỷ lệ dương tính 20,2 % trên phản ứng ngưng kết nhanh, 14,2% trên phản ứng HI, 5,7% ở phản ứng kết tủa khếch tán trên thạch và 60,3% ở phản ứng Elisa.
Để kiểm soát Mycoplasma gallisepticum trên gà thịt của Ai Cập, Mousa et al.(1997) đã dùng hai loại vaccin sống chủng F được dùng lúc 1 ngày tuổi bằng cách nhỏ mắt, phun sương, nhúng mỏ hay uống và vaccin chết nhũ dầu, làm từ chủng có độc lực S6, tiêm dưới da cho gà 14 ngày tuổi, kết quả cho thấy gà đã được chủng ngừa được bảo vệ, không bị viêm túi khí, sụt cân, tỷ lệ sống sót cao và sự phối hợp hai loại vaccine này cho kết quả tốt nhất.
Điều tra dịch tễ học bệnh gia cầm trên các trại giống thương phẩm ở Zambia. Hasegawa – M et al.(1999) đã báo cáo xét nghiệm 228 mẫu huyết thanh thu được từ 7 trại thương phẩm ở Zambia để tìm kháng thể chống lại virus và vi khuẩn từ 9/ 1994 đến 8/ 1995 kết quả như sau:
Kháng thể chống lại virus Gumboro được tìm thấy trong tất cả các mẫu của 5 trại và 68%, 88% cho 2 trại còn lại.
Hai mẫu dương tính với virus hội chứng giảm đẻ - EDS 76 sự hiện diện của virus này lần đầu tiên được báo cáo ở Zambia.
Kháng thể chống lại Samonella pullorum và S.gallinarum được xác định ở 3 trại lần lượt 92%, 19%, 16%, các trại khác đều âm tính.
Kháng thể chống lại M.gallisepticum đã thấy ở tất cả các mẫu của 4 trại, tỷ lệ nhiễm M.synoviae thay đổi 8,3 – 100%.
2.1.2. Tình hình nghiên cứu bệnh hen gà tại Việt Nam
Đào Trọng Đạt và cs.(1975) đã điều tra tình trạng mang kháng thể chống Mycoplasma trên 5 cơ sở chăn nuôi gà tập trung và gà nuôi trong dân ở một số tỉnh phía Bắc cho thấy tỷ lệ nhiễm Mycoplasma là 26,4%, mà trong đó gà dưới 2 tháng tuổi không bị nhiễm, 3 - 5 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 55%, 5 - 6 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm 66,6% và gà trên 8 tháng tuổi có tỷ lệ nhiễm là 50%. Đồng thời tác giả cũng phát hiện được kháng thể Mycoplasma trong lòng đỏ trứng gà ở các trại xác định có bệnh với tỷ lệ mẫu dương tính 12,5% và phân lập được Mycoplasma từ các bệnh phẩm như túi khí, phổi, não, mắt, xoang mắt của gà bệnh với tỷ lệ 44%.
Nguyễn Vĩnh Phước và cs.(1985) đã báo cáo về điều tra cơ bản bệnh hô hấp mãn tính của gà công nghiệp ở một số tỉnh phía Nam như sau:
Tỷ lệ nhiễm tại 8 cơ sở điều tra là 70,2%, Mycoplasma nhiễm cao ở trên gà Plymouth và các giống con lai.
Bệnh thường xuất hiện và thời gian chuyển tiếp giữa mùa mưa và mùa nắng tháng 4 – 5 rồi giảm đi từ tháng 7 -8.
Gà dưới 2 tháng tuổi ít phát hiện thấy kháng thể, từ 3 tháng tuổi trở lện phát hiện thấy kháng thể nhiều hơn và cao nhất là 6 – 8 tháng tuổi.
Nguyễn Kim Anh và cs.( 1997) khi điều tra về tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum ở gà nuôi tại các xí nghiệp chăn nuôi gia cầm trên địa bàn Hà Nội là khá cao (46%). Các giống gà khác nhau có tỷ lệ nhiễm khác nhau, cao nhất là giống gà Goldline và thấp nhất là Ross 208. Tỷ lệ nhiễm tăng dần và cao nhất ở gà trưởng thành. Thời điểm bắt đầu đẻ (165 ngày) tỷ lệ nhiễm lên đến 72,5%, mặc dù các đàn gà này được phòng bệnh bằng thuốc như Tylosin, Tiamulin, Syanovil, Norflorxacin,…
Nguyễn Ngọc Nhiên và cs.(1999) đã công bố kết quả phân lập Mycoplasma gây bệnh hô hấp mãn tính trên gà:
Tỷ lệ phân lập trên môi trường canh trùng là 55,33% và môi trường thạch là 40%.
Dùng chủng Mycoplasma phân lập được gây bệnh thí nghiệm, gà có biểu hiện triệu chứng lâm sàng và bệnh tính giống như bệnh bên ngoài tự nhiên.
Hoàng Xuân Nghinh và cs.(2000) đã nghiên cứu những biến đổi bệnh lý ở biểu mô khí quản của 72 gà thí nghiệm 28 ngày tuổi được gây nhiễm thực nghiệm với Mycoplasma galliseptium qua khí quản và xoang mũi. Từ 2 – 4 tuần sau khi gây bệnh, biểu mô khí quản gà bệnh chết được kiểm tra bằng kính hiển vi thường và kính hiển vi điện tử cho thấy:
Bề mặt khí quản tổn thương rõ, xuất hiện ổ loét sâu và lớn, quá trình viêm cấp tính ảnh hưởng đến cấu trúc bề mặt tế bào của biểu mô khí quản.
Sự hồi phục của biểu mô khí quản rất nhanh sau quá trình viêm loét, từ màng đáy sau đến lớp tế bào biểu mô và lớp nhung mao của tế bào biểu mô.
Sự tăng sinh không định hướng của nhung mao tế bào biểu mô chứng tỏ bệnh đã chuyển sang giai đoạn mãn tính.
Phạm Văn Đông, Vũ Đạt.(2001) điều tra tình hình nhiễm CRD ở 4 trại gà thương phẩm nuôi công nghiệp cho thấy:
Gà từ 1 – 60 ngày tuổi nhiễm 16,55%, gà từ 60 – 140 ngày tuổi nhiễm 41,21%, gà từ 140 – 260 ngày tuổi nhiễm 56,17%, tỷ lệ nhiễm chung là 38,27%, vậy cường độ nhiễm cũng tăng theo lứa tuổi.
Kết quả mổ khám cho thấy bệnh tích chủ yếu ở các cơ quan phủ tạng như mũi, thanh quản, phổi, túi khí và gan với tỷ lệ bệnh tích tương ứng: 39,61%; 80,84%; 12,66%; 38,73%; 34,80%.
Trương Quang (2002) nghiên cứu bệnh CRD liên quan đến một số chỉ tiêu kinh tế kỹ thuật của đàn gà Isa bố mẹ hướng thịt, kết quả cho thấy:
Ở gà có hiệu giá kháng thể thấp (1/8) thì tỷ lệ đẻ đạt 73,3%, tỷ lệ trứng loại 11,79%, chi phí thức ăn 3,13kg/10 trứng, tỷ lệ phôi chết 4,39%, tỷ lệ gà con loại 1: 77,51%.
Ở gà bị bệnh hiệu giá kháng thể cao (1/64) thì các chỉ tiêu trên thay đổi rõ rệt với các tỷ lệ tương ứng: 14,48%; 28,06%; 8,64kg; 21,54% và 38,46%.
Trương Quang (2002) sử dụng vaccine Nobivac-M.G để phòng bệnh CRD cho đàn gà Isa bố mẹ hướng thịt cho thấy:
Sau lần tiêm thứ nhất: 25,71% - 62,86% số gà kiểm tra có hiệu giá kháng thể 1/64; 17,14% - 54,29% số gà kiểm tra có hiệu giá kháng thể 1/128.
Sau lần tiêm thứ 2: 28,57 – 60,00% gà có hiệu giá kháng thể 1/128; 5,71 – 57,48% gà có hiệu giá kháng thể 1/256.
Gà con nở ra từ trứng của gà bố mẹ đã tiêm vaccine 2 lần có hiệu giá kháng thể thụ động tương đối cao và tồn tại đến 3 tuần tuổi.Nhữ Văn Thụ và cs.(2007) sử dụng PCA để xác định hiệu quả sử dụng kháng sinh phòng chống Mycoplasma trên gà cho thấy: Tylosin và Enrofloxacin sử dụng với liều 50mg/kgP và 20mg/kgP x 3 ngày. Sau khi sử dụng kháng sinh tỷ lệ bệnh giảm đáng kể, tuy nhiên thời gian duy trì tỷ lệ thấp không được lâu. M.gallisepticum nhạy cảm với kháng sinh hơn so với M.synoviae, vì vậy giá trị ức chế tối thiểu của M.synoviae cao hơn so với M.gallisepticum. Mycoplasma có khả năng tái nhiễm hoặc phục hồi sau 3 tuần sử dụng, sử dụng hai loại thuốc nói trên với đàn gà đẻ bị nhiễm Mycoplasma có tác dụng làm khả năng tụt sản lương trứng.
Trương Hà Thái và cs.(2009), xác định tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum ở hai giống gà hướng thịt Ross 308 và giống gà Isa màu nuôi công nghiệp ở một số tỉnh miền Bắc cho thấy tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum trung bình là 37,83% và không có sự khác nhau về tỷ lệ nhiễm giữa hai giống gà, tỷ lệ nhiễm có xu hướng tăng theo tuần tuổi của gà.
2.2. Bệnh hen gà – CRD (Chronic Respiratory Disease)
2.2.1. Giới thiệu chung.
Bệnh đường hô hấp mạn tính của gà (CRD) hay viêm xoang truyền nhiễm ở gà tây, gây ra bởi vi khuẩn Mycoplasma gallisepticum (MG) là một trong số các bệnh quan trọng và gây thiệt hại kinh tế nghiêm trọng trong chăn nuôi gia cầm. Thiệt hại chủ yếu do bệnh gây ra là làm giảm chất lượng thịt, giảm tiêu thụ thức ăn và năng suất trứng. Ngoài ra, tăng các chi phí trong điều trị, các chương trình phòng và chống bệnh, bao gồm các chương trình giám sát (huyết thanh học, nuôi cấy, phân lập và giám định) và tiêm phòng bằng vaccine góp phần làm cho chi phí điều trị cho bệnh ở mức cao nhất cho ngành chăn nuôi gia cầm trên thế giới.
M. gallisepticum chỉ có khả năng gây bệnh trên một số loài gia cầm nhất định và không gây ảnh hưởng tới sức khỏe con người.
2.2.2. Lịch sử và địa dư bệnh
Lần đầu tiên bệnh được mô tả chính xác vào năm 1905 bởi Dobb (Hà Lan) dưới tên gọi “Bệnh viêm phổi địa phương”. Sau đó cũng tại Anh năm 1907, Graham Smith mô tả bệnh phù đầu ở gà tây. Tại Mỹ, năm 1926, Tyzzer mô tả bệnh viêm xoang ở gà tây. Năm 1938, bệnh được Dicikinson và Hinshow đặt tên là “Bệnh viêm xoang truyền nhiễm” của gà tây.
Năm 1930, Nelson tìm thấy lần đầu tiên Mycoplasma spp trên gà, cũng theo Nelson (1935) đã mô tả những thể cầu trực khuẩn liên quan đến bệnh sổ mũi truyền nhiễm ở gà. Sau đó ông đã liên kết chúng với bệnh sổ mũi nổ ra chậm và thời gian dài đồng thời thể cầu trực khuẩn này có thể tăng trưởng trên phôi trứng, mô nuôi cấy và môi trường không có tế bào.
Theo J.P Delaplane và H.O Stuart (1943) phân lập từ cơ quan hô hấp của gà con bị bệnh viêm xoang truyền nhiễm và thấy tác nhân gây bệnh giống Nelson đã tìm thấy, từ đó bệnh được gọi là “Viêm đường hô hấp mạn tính - CRD”.
Theo Markham et al.(1952) công bố việc nuôi cấy thành công vi sinh vật bệnh gây bệnh từ gà và gà tây bị nhiễm CRD và đề nghị xếp Mycoplasma ở gà vào nhóm vi sinh vật gây bệnh ở phổi - màng phổi (Pleuro Pleumonia Group) và mầm bệnh được D.G Edward, E.A Freundt xếp vào giống Mycoplasma. Năm 1954, Sernan et al phát hiện ra bệnh và gọi tên bệnh là “Bệnh viêm túi khí truyền nhiễm”.
Công trình nghiên cứu của nhiều tác giả Mackham và Wong (1952), Nelson (1960), thừa nhận các cá thể Coccobacillaris được tìm thấy trước kia chính là P.P.L.O (Pleuro- Pleumonia- Like- Organissm ) về sau thống nhất gọi tên phổ thông là Mycoplasma.
Edward và Freundt (1956) đề nghị phân loại lại các chủng Mycoplasma và đặt tên theo tên giống Mycoplasma, những nghiên cứu về phân loại các type huyết thanh, độc lực, khả năng gây bệnh và những kết quả phân lập mới ở những loài thuộc lớp chim đã thống nhất được tên gọi các type huyết thanh và tên gọi các loài Mycoplasma ở gia cầm như ngày nay.
H.E Adler et al.(1954), sau khi thực hiện nhiều nghiên cứu cho thấy trong tự nhiên có nhiều chủng Mycoplasma nhưng chỉ có một chủng nhất định mới có khả năng gây bệnh. Đến năm 1961, A Brion và M Fontaine gọi tên khoa học của bệnh là Mycoplasma avium.
Năm 1961, tại hội nghị lần thứ 29 về gia cầm đã thống nhất gọi tên bệnh Mycoplasma respyratoria, tác nhân gây bệnh được gọi tên là Mycoplasma respyratoria và Mycoplasma synoviae.
H.E Adler và M. Shirine (1961) có công trình nghiên cứu về hình thái học, tính chất nhuộm màu và kỹ thuật chẩn đoán Mycoplasma.
Năm 1964, H.W Joder nghiên cứu sự biến đổi hình thái khuẩn lạc Mycoplasma (Characteziation of avian Mycoplasma).
Frey et al.(1968), nghiên cứu môi trường đặc hiệu để nuôi cấy và phân lập Mycoplasma. Cũng vào năm đó, J.W Mrose, J.T Boothby và R. Yamamoto đã sử dụng kháng thể đơn huỳnh quang trực tiếp để phát hiện CRD ở gà.
Nomomura và H.W Yorder (1977), đã nghiên cứu và ứng dụng phản ứng kết tủa trên thạch (Agar gel precipitin test) để phát hiện kháng thể kháng Mycoplasma.
Tháng 5 năm 1961, tổ chức thú y thế giới (OIE) đã đổi tên “Bệnh viêm phổi màng phổi” thành “Bệnh Mycoplasma ở gia cầm” hay “Bệnh viêm đường hô hấp mạn tính” (Chronical respiratory disease, viết tắt là CRD). Hiện nay, bệnh do Mycoplasma gallisepticum ở gia cầm được OIE xếp vào danh sách các bệnh truyền nhiễm nguy hiểm của gia cầm nhóm B. Những tổn thất của bệnh gây ra là rất lớn. Đối với gà thịt, giảm khả năng tăng trọng từ 20 – 30%, tỷ lệ chết từ 5 – 10%. Ở đàn gà giống và gà đẻ, bệnh có thể làm giảm 10 – 20% sản lượng trứng, tăng 5 – 10% tỷ lệ chết phổi cao (Sato, 1996).
2.2.3. Căn bệnh
a. Hình thái,cấu trúc
Mycoplasma là loại đa hình thái có thể hình thoi, hình cầu hay hình sợi… , đây là loại vi khuẩn cực nhỏ có thể đi qua màng lọc và có thể tái sinh trong môi trường nuôi cấy (Nguyễn Như Thanh và cs, 1990).
Theo Nguyễn Bá Hiên và cs.(2009) do Mycoplasma có cấu tạo tế bào chưa hoàn chỉnh, chỉ có màng nguyên sinh chất và thể nhân, không có màng tế bào nên chúng có hình thái dễ biến đổi như hình hạt nhỏ riêng lẻ hoặc kết thành đôi, hình chuỗi ngắn có thể hình vòng khuyên, hình ô van, hình ngôi sao.
Mycoplasma gallisepticum bắt màu tốt với thuốc nhuộm Giemsa nhưng bắt màu nhuộm Gram âm kém. Dưới kính hiển vi thường, vi khuẩn có dạng hình cầu, kích thước khoảng 0,25 – 0,5µm. Dưới kính hiển vi điện tử, quan sát vi khuẩn có các cấu trúc lòng hoặc có hình đầu chóp, trên có các cơ quan bám dính giúp M.gallisepticum bám vào thành tế bào vật chủ và đóng vai trò nhất định trong đặc tính gây bệnh.
b. Tính chất nuôi cấy
Quá trình phát triển của Mycoplasma gallisepticum đòi hỏi cần phải có môi trường dinh dưỡng tổng hợp, bổ sung từ 10 – 15% huyết thanh lợn, ngựa hoặc gia cầm. Điều kiện thích hợp cho nuôi cấy vi khuẩn trên môi trường lỏng là pH = 7,8, nhiệt độ 37oC và cần 3 – 5 ngày để phát triển; trên môi trường thạch là 3 – 7 ngày trong điều kiện đủ độ ẩm ở 37oC. Khuẩn lạc của Mycoplasma gallisepticum hình thành trên môi trường thạch có huyết thanh được nuôi cấy trực tiếp hoặc thông qua vài lần cấy chuyển; rất khó để có thể thu được khuẩn lạc khi nuôi cấy trực tiếp từ bệnh phẩm. Các khuẩn lạc trên môi trường thạch có dạng nhỏ, trơn, rìa gọn, tạo thành một khối mờ, ở giữa hơi lồi. Đường kính của khuẩn lạc thường là 0,2 – 0,3 mm hoặc nhỏ hơn, thường mọc dọc theo các đường cấy. Hình thái khuẩn lạc của vi khuẩn phân lập từ các loài gia cầm khác nhau cũng có sự khác nhau.
Mycoplasma gallisepticum có khả năng lên men đường glucose và maltose, nhưng không có khả năng sinh hơi; không lên men các loại đường lactose, dulcitol, salicin; ít khi lên men đường sucrose; lên men không ổn định với các đường galactose, fructose; không thủy phân arginine và không sản sinh men phosphatase. Mycoplasma gallisepticum gây dung huyết hoàn toàn trên thạch máu ngựa; có khẳ năng gây ngưng kết hồng cầu gà tây và gà.
c. Sức đề kháng
Mycoplasma gallisepticum có sức đề kháng yếu, ngoài thiên nhiên căn bệnh bị giết chết rất nhanh, các chất sát trùng thông thường như phenol, formalin, merthiolate đều diệt dễ dàng căn bệnh , có thể dùng kháng sinh để tiêu diệt Mycoplasma gallisepticum.
Nhưng căn bệnh không mẫn cảm với các chất kháng sinh có tác dụng ức
chế quá trình tổng hợp thành tế bào như Penicillin, Cephalosporin, Baxitraxin… Các chất kháng sinh có tác dụng ngăn cản quá trình tổng hợp protein có tác dụng ức chế Mycoplasma như Erythromycin, Tetracyline ( Nguyễn Như Thanh và cs. 2004).
Theo Nguyễn Bá Hiên và cs.(2009), trong tự nhiên Mycoplasma có sức đề kháng kém, bị tiêu diệt ở nhiệt độ 45 – 50oC trong vòng 15 phút, trong phân ở 37oC tồn tại trong 3 ngày. Trên vỏ trứng chúng giữ được khả năng lây nhiễm 5 ngày trong nhiệt độ của máy ấp. Nếu trong lòng đỏ có thể sống suốt trong quá trình ấp vì thế bệnh có thể lây truyền được qua phôi. Các chất sát trùng thông thường có thể diệt được Mycoplasma nhanh chóng.
CRD thường là bệnh kế phát khi sức đề kháng cơ thể giảm xuống, do tác dụng của các yếu tố stress bất lợi, khi đã mắc các bệnh do virus thường hay gặp là bệnh viêm phế quản truyền nhiễm, bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm, đậu gà, Newcatle, Marek. Các bệnh do vi khuẩn thường gây do kế phát với CRD là bệnh do E.coli, Samonella và Pasteurella. Khi tiêm phòng vi khuẩn nhược độc cũng dễ dàng là trỗi dậy bệnh CRD. Song các yếu tố dinh dưỡng không đảm bảo như thiếu đạm, vitamin hay chuồng trại không đảm bảo vệ sinh cũng góp phần làm suy giảm sức đề kháng của cơ thể tạo điều kiện cho bệnh xảy ra (Nguyễn Xuân Bính, 2009).
2.2.4. Dịch tễ học
a. Loài vật mắc bệnh
Gà và gà tây là các vật chủ tự nhiên dễ cảm nhiễm nhất với Mycoplasma gallisepticum. Ngoài ra mầm bệnh cũng có thể dễ dàng phân lập được từ các loài gia cầm khác như chim trĩ, gà gô, công, chim cút, vịt, ngỗng, vẹt amazon mỏ vàng, chim hồng hạc, gà tây hoang dã, các loài gia cầm chăn thả tự nhiên.
Ở gà chăn nuôi theo phương thức công nghiệp bệnh phổ biến hơn gà chăn nuôi theo phương thức tự nhiên. Do chăn nuôi tập trung mật độ gia cầm cao rất nhiều thuận tiện cho mầm bệnh lan truyền theo đường hô hấp, hơn nữa sức đề kháng tự nhiên của gà công nghiệp kém hơn gà địa phương.
Mặt khác các yếu tố dinh dưỡng, điều kiện nuôi dưỡng đối với gà công
nghiệp hầu hết có tính nhân tạo cho nên sức đề kháng của gà công nghiệp thường thấp hơn nhất là khi điều kiện khí hậu, thời tiết thay đổi đột ngột. Gà bắt đầu đẻ dễ mắc hơn gà con với triệu chứng bệnh tích điển hình hơn. Ở gà đẻ khả năng mang trùng rất cao nên đây cũng là nguyên nhân để bệnh lưu hành rộng rãi. So với các giống gà địa phương thì các giống gà nhập nội có khả năng và tỷ lệ nhiễm bệnh cao hơn. Khả năng nhiễm bệnh của con vật liên quan chặt chẽ tới sức đề kháng của cơ thể nên người ta coi bệnh này như một bệnh “chỉ thị” thông báo về sức đề kháng của gia cầm (Lin et al.,1987).
Trong phòng thí nghiệm, người ta có thể sử dụng các giống gà nuôi SPF, gà không nhiễm mầm bệnh Mycoplasma, gà tây và trứng có phôi của chúng để gây bệnh; ngoài ra chim vẹt đuôi dài úc, chim trĩ, chim sẻ cũng có thể dùng làm thí nghiệm.
b. Phương thức truyền lây
Bệnh lây truyền chủ yếu qua hai đường chính:
Đường truyền ngang: do gia cầm khỏe tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp với mầm bệnh từ con bệnh, vật mang trùng ( Nước mũi, miệng, mắt, khí quản, túi khí). Mầm bệnh xâm nhập chủ yếu vào đường hô hấp của gia cầm khỏe từ bụi, hơi nước trong không khí có chứa mầm bệnh hoặc qua dụng cụ chăn nuôi, người chăn nuôi. Do Mycoplasma chỉ sống được một vài ngày ở ngoài môi trường nên những con vật mang trùng luôn đóng vai trò rất quan trọng về mặt dịch tễ học của bệnh. Mật độ gia cầm trong đàn càng cao thì tốc độ lây lan theo đường truyền ngang càng nhanh.
Đường truyền ngang của CRD được mô tả theo 4 pha: 1) Pha tiềm tàng, thường khoảng 12 – 21 ngày trước khi kháng thể được tìm thấy trong huyết thanh gia cầm bệnh; 2) Pha hai là giai đoạn khoảng từ 1 – 21 ngày khi bệnh xuất hiện trong đàn với tỷ lệ 5 – 10%; 3) Pha ba kéo dài từ 7 – 32 ngày khi kháng thể hình thành trong đàn với tỷ lệ 90 – 95%; Pha bốn là pha cuối ( từ 3 – 19 ngày) khi những con còn lại trong đàn dương tính với bệnh.
Đường truyền dọc qua trứng (Vòi trứng, tinh dịch, trứng nhiễm trong quá trình ấp…) cho các thế hệ sau, vi khuẩn xâm nhập vào phôi gây chết phôi.
Nếu bệnh đơn phát thì thường nhẹ, khi kế phát thường nặng hơn. Bệnh có liên quan chặt chẽ đến độ thông thoáng của chuồng nuôi, chính vì vậy khi nuôi gia cầm với mật độ cao, độ thông thoáng và điều kiện vệ sinh kém, bệnh dễ xảy ra và thường kế phát các bệnh khác, nên việc điều trị thường rất khó khăn. Ngoài ra, bệnh có thể lây qua đường tiêu hóa nhưng không có ý nghĩa quan trọng. Trong một số trường hợp việc lây nhiễm có thể thông qua việc sử dụng vaccine virus chế tạo từ trứng bị nhiễm mầm bệnh Mycoplasma.
c. Cơ chế sinh bệnh
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, Mycoplasma gallisepticum đến ký sinh và làm viêm nhẹ niêm mạc đường hô hấp, niêm mạc mũi và các xoang xung quanh, thành túi khí. Khi đó niêm mạc phù nhẹ, lớp dưới bị thâm nhiễm các tế bào lympho và tế bào đơn nhân tạo nên các hạt nhỏ lấm tấm. Nếu sức đề kháng của cơ thể tốt các bệnh tích này sẽ nhẹ, có khi không nhìn thấy. Nhưng nếu sức đề kháng giảm, bệnh tích sẽ nặng lên và tràn lan. Trường hợp này thường thấy khi niêm mạc đường hô hấp bị tổn thương do các virus viêm phế quản, đậu và thanh khí quản. Bệnh càng thể hiện rõ khi niêm mạc đường hô hấp có một số vi khuẩn E. coli ký sinh, con vật thường bị kiệt sức rồi chết (Nguyễn Bá Hiên và cs.2009).
Thông qua đường máu mầm bệnh đi đến các cơ quan trong cơ thể, có thể phân lập được mầm bệnh trong tủy xương là 26,6%, lách 18,3%, hồng cầu 11,5%, gan 33,7% nhưng có một thời gian mầm bệnh khu trú ở phổi, túi khí,
buồng trứng, tinh hoàn. Thời gian nung bệnh theo thực nghiệm cho thấy thường là từ 6 – 21 ngày, tuy nhiên thời gian nung bệnh dài hay ngắn phụ thuộc vào mùa vụ, thể trạng con vật và chế độ chăm sóc nuôi dưỡng (Đỗ Tiến Huy và cs. 2008).
2.2.5. Triệu chứng
Bệnh có tính chất lây lan chậm trong chuồng nuôi gia cầm, ở giai đoạn
gà con 3 – 5 tuần tuổi dễ mắc bệnh, sau đó đến gà mái tơ ở lứa tuổi 5 – 6 tháng, vào thời kỳ đầu đẻ trứng. Thời gian nung bệnh phụ thuộc vào căn nguyên và bản thân sức đề kháng của cơ thể, thời gian ủ bệnh thường từ 6 đến 21 ngày. Bệnh kéo dài từ 20 – 68 ngày và có thể lâu hơn (Hồ Đình Chúc và Trần Vạn Kim, 1988 – 1989).
Các dấu hiệu đầu tiên của bệnh là gà bệnh giảm ăn, khó thở, có âm ran khí quản, lúc đầu ở một số ít sau đó ở nhiều gia cầm, triệu chứng này thấy rõ về đêm và sáng sớm.
Do bị viêm đường hô hấp kể cả túi khí nên gia cầm thường hay hắt hơi, ho khan, vảy mỏ, mỏ nửa kín nửa hở. Ho cũng như thở có âm ran và tiếng kêu đột ngột (khẹc) thường xuất hiện vào ban đêm. Gà ăn ít dẫn đến mệt mỏi, lông thô cánh xã, một số ỉa chảy phân xanh, phân trắng, sung huyết và sưng cổ họng, sưng ở ngoài hốc mắt các triệu chứng này thường biểu hiện ở cường độ rất khác nhau, nó kéo dài hàng tháng, mùa hè nặng hơn mùa đông. Đàn gia cầm có tỷ lệ mắc bệnh rất cao, có khi đến 80 – 90%, nhưng tỷ lệ chết lại rất thấp. Ở gà con tỷ lệ chết từ 10 – 25%, mức chết thường lớn nhất ở tuần lễ đầu sau khi xuất hiện bệnh. Đối với gà trưởng thành, gà mái đẻ thì tỷ lệ chết không lớn lắm, nhưng bệnh làm giảm 10 – 40% sản phẩm, gà gầy sút, chuyển sang thể mãn tính (Nguyễn Bá Hiên và cs.2009).
2.2.6. Bệnh tích
Viêm cata có nhiều chất nhầy ở trong xoang mũi, khí quản, phế quản và túi khí, viêm xoang thường nổi bật ở gà tây nhưng cũng có thể thấy ở trên gà và gia cầm khác. Thành túi khí phù, thường chứa casein nhưng có khi chỉ thấy xuất hiện các dạng hạt hoặc các nang lympho. Viêm phổi ở các mức độ khác nhau.
Trong các bệnh viêm túi khí nặng trên gà thường do kết hợp với E.coli gây nhiễm trùng huyết (septicemia), viêm màng bao quanh gan có sợi huyết (fibrin) hay sợi huyết mủ và viêm màng bao tim chạy dọc theo những đám viêm túi khí.
M. gallisepticum làm tăng tỷ lệ viêm vòi trứng ở gà và gà tây. Gà đẻ
thương phẩm bị viêm giác mạc, kết mạc, phù mô dưới da mặt, mí mắt thỉnh
thoảng mờ đục giác mạc.
Van Roekel và Hitchner đã nghiên cứu bệnh tích vi thể trên gà và gà tây cho thấy màng nhầy dầy lên do sự xâm nhập của bạch cầu đơn nhân và sự tăng sinh của tuyến nhầy, tăng sinh dạng lympho ở những vùng trung tâm thường được thấy ở lớp dưới màng nhầy.Tại phổi, ngoài những thay đổi ở nang lympho và những vùng viêm phổi còn thấy những bệnh tích u hạt, những thay đổi bệnh tích tế bào bởi M.gallisepticum ở biểu mô khí quản đã được Dykstra et al. (1985) nghiên cứu bằng kính hiển vi điện tử (Electron Microscopy - EM) cho biết có sự giải phóng những hạt chất nhầy theo sau sự bong tróc những tế bào biểu mô mềm và làm dầy những khoảng trống được hình thành do bong tróc tế bào. Trong suốt thời gian nhiễm trùng, tăng độ dầy của biểu mô do thâm nhập tế bào và phù. Bệnh tích trên não được biểu lộ viêm não từ nhẹ đến nặng với những đường viền tế bào lympho của mạch máu, viêm mạch có fibrin, ổ hoại tử nhu mô và viêm màng não. Viêm kết mạc mắt bao gồm tăng sinh biểu mô, sự xâm nhập nhiều tế bào, phù dưới lớp biểu mô, xơ mạch trung tâm liên kết với mô đệm mà kết quả làm dầy mí mắt.
2.2.7. Chẩn đoán
Mycoplasma gallisepticum có thể phân lập được từ đường hô hấp của con vật như: phổi, dịch nhày xoang, họng hoặc từ đường sinh dục và buồng trứng, dịch hoàn, lỗ huyệt cũng như từ rất nhiều cơ quan khác. Mycoplasma gallisepticum có thể tồn tại trong dịch mật. Để phân lập Mycoplasma gallisepticum, hai loại môi trường là Frey và B (Modified Hayflick) thường được sử dụng.
Trong các công việc hàng ngày, phát hiện sự nhiễm bệnh Mycoplasma gallisepticum có thể được thực hiện thông qua việc phát hiện sự có mặt của kháng thể chống lại Mycoplasma gallisepticum ở trong cơ thể vật chủ. Để thực hiện mục đích này hàng loạt phép thử có thể được thực hiện:
- Phản ứng ngưng kết trên phiến kính (Serum plate agglutination -SPA).
- Phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu (Haemagglutination inhibition HI).
- Phản ứng ELISA và phương pháp miễn dịch đánh dấu.
2.2.8. Phòng chống bệnh CRD ở gia cầm
a. Nâng cao điều kiện vệ sinh và quản lý
Những điều kiện vệ sinh được đưa lên vị trí hàng đầu trong việc phòng chống việc lây nhiễm nguồn bệnh, giảm thiểu bài xuất mầm bệnh ra ngoài môi trường.
b. Điều trị đàn gà giống
Đàn gà giống được điều trị bằng các loại kháng sinh phù hợp để giảm thiểu việc truyền lây qua trứng.
Để đạt được hiệu quả điều trị như yêu cầu, các thuốc điều trị phù hợp cần được lựa chọn. Các loài Mycoplasma có khả năng kháng các loại kháng sinh có hướng ức chế sinh tổng hợp thành tế bào như Penicillin hoặc kháng sinh ức chế tổng hợp màng như polymicine B. Tuy nhiên, chúng rất nhạy với những loại kháng sinh ức chế tổng hợp protein.
Rất nhiều loại kháng sinh như Tetracyline (Oxytetraciline, Chlotetracyline, Doxycycline), Macrolides (Erythromycin, Tyloxin, Spiramycin, Lincomycin, Kitasamycin), Quinolones (Flumequil, Norfloxaxin, Enrofloxacin, Danofloxacin) hoặc Tiamulin đã được khẳng định là những thuốc có hiệu quả điều trị. Bên cạnh việc dùng kháng sinh trong điều trị bệnh còn phải dùng thêm các loại thuốc trợ sức, trợ lực nhằm nâng cao sức đề kháng cho con vật như: Vitamin B1 + B6 + B12, Vitamin C, Vitalyte…
Ngoài ra cần để ấm vào mùa đông, giữ cho chuồng luôn khô ráo sạch sẽ vào mùa hè cũng là cách nâng cao sức đề kháng cho con vật.
c. Xử lý trứng
Trứng có thể được xử lý bằng nhiều cách như sau:
Tiêm kháng sinh: Các loại kháng sinh như Lincomycin-Spectinomycin,
Gentamycin hoặc Tylosin có thể được sử dụng để tiêm vào buồng khí của trứng
ấp hoặc tiêm vào đầu nhỏ của trứng gà tây.
Nhúng kháng sinh: Trứng làm ấm lên tới 37,8oC sau đó được nhúng vào kháng sinh lạnh trong vòng 15-20 phút, phương pháp này cũng có thể làm giảm khả năng truyền bệnh Mycoplasma.
d. Phòng bệnh bằng vaccine
Hiện nay đã sản xuất được một số loại vaccin phòng bệnh CRD sau:
Vaccin vô hoạt Mycoplasma gallisepticum : Vào những năm 1970 bệnh do Mycoplasma xảy ra nghiêm trọng. Trước tình hình đó Yorder H.W đã chế tạo thành công vaccin Mycoplasma gallisepticum vô hoạt nhũ dầu. Theo Kleven S.H và Talkington F.D, 1984 cho thấy khi tiêm vaccin Mycoplasma gallisepticum vô hoạt nhũ dầu có tác dụng chống lại mầm bệnh cư trú trong khí quản.
Vaccin nhược độc: Nhiều nhà nghiên cứu đã sử dụng vaccin Mycoplasma gallisepticum nhược độc tiêm cho gà mái, mục đích làm giảm sự lây lan mầm bệnh qua trứng. Levisohn và Dykstra, 1987 đã phát hiện thấy vaccin nhược độc chủng F có thể bảo vệ ngăn chặn viêm túi khí trong bệnh CRD gây ra. Theo kết quả nghiên cứu của Phan Lục, Nguyễn Hữu Vũ và Lê Thị Hải, (1996) khi tiêm vaccin Nobivac Mycoplasma gallisepticum cho gà ở tuần thứ 5 thấy tỷ lệ nhiễm CRD giảm 7,5 % trong khi đàn gà không được tiêm vaccin thì tỷ lệ mắc bệnh CRD là 18%.
Các công trình nghiên cứu về bệnh CRD cho rằng gia cầm nhiễm Mycoplasma gallisepticum không tạo được miễn dịch thực sự, chưa thấy chủng có tính kháng nguyên cao và đặc hiệu nên trong thực tế chưa có thuốc nào loại bỏ căn nguyên gây bệnh ra khỏi cơ thể.
Thực tế, dùng vaccin để phòng bệnh thì hiệu quả không cao, vì vậy cách hữu hiệu nhất là phòng bệnh bằng kháng sinh. Phòng bệnh phải theo phương pháp tổng hợp, ngoài vaccin và thuốc cần có biện pháp để hạn chế đến mức tối đa các yếu tố gây hại, phải đảm bảo về mặt vệ sinh thú y thì việc phòng bệnh mới có hiệu quả cao.
