TỔ NG QUAN
Vàng da tăng bilirubin gián tiế p ở tr ẻ sơ sinh
Vàng da ở trẻ sơ sinh là tình trạng da có màu vàng do nồng độ bilirubin trong máu tăng trên 120 µmol/l Đây là triệu chứng phổ biến với nhiều nguyên nhân khác nhau, có thể do tăng bilirubin GT - dạng tự do không tan trong nước, có nguy cơ gây nhiễm độc thần kinh; hoặc tăng bilirubin TT - dạng kết hợp tan trong nước, có thể được đào thải qua nước tiểu và phân.
Vàng da ở trẻ sơ sinh do tăng bilirubin là hiện tượng sinh lý bình thường, thường tự mất trong tuần đầu sau sinh Tuy nhiên, nếu vàng da quá mức, trẻ có thể mắc vàng da bệnh lý Do đó, cần phân biệt rõ giữa vàng da sinh lý và vàng da bệnh lý khi tiếp cận trẻ sơ sinh có triệu chứng vàng da.
Vàng da tăng bilirubin GT sinh lý xuất hiện từ ngày thứ 3 đến ngày thứ
Sơ sinh có tỷ lệ hồng cầu vỡ cao hơn so với các lứa tuổi khác do tuổi thọ hồng cầu ngắn Trong giai đoạn này, cơ thể chuyển từ hemoglobin bào thai (HbF) sang hemoglobin người trưởng thành (HbA), trong khi các enzym của gan vẫn còn thiếu và hoạt động yếu.
Vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý thường do tan vỡ hồng cầu gia tăng, thiếu hụt hoặc rối loạn chức năng enzym kết hợp, cùng với các nguyên nhân khác Tình trạng này thường xuất hiện sớm ở trẻ sơ sinh, đặc biệt là những trẻ có yếu tố nguy cơ cao như sinh non, bị ngạt khi sinh, hoặc có mẹ có tiền sử sinh con bị vàng da.
1.1.2 Cơ chế bệnh sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp 1.1.2.1 Chuyển hóa bilirubin
Trong quá trình phát triển của thai nhi, sự chuyển hóa bilirubin chủ yếu do mẹ đảm nhiệm, với chỉ một lượng nhỏ bilirubin được gan thai nhi xử lý Bilirubin này sau đó được đưa xuống ruột và có mặt trong phân su Từ tuần thứ 12, bilirubin xuất hiện trong dịch ối và thường biến mất vào tuần thứ 36-37, với hai dạng chính là bilirubin.
GT và bilirubin axit Sự vận chuyển bilirubin ở thai nhi chủ yếu nhờ vào liên
V NU qua nhau thai, từ tuần thứ 20 - 30 mới thấy có dạng IX β glucuronide ở gan
Nồng độ bilirubin trong máu của thai nhi cao gấp đôi so với nồng độ trong nhau thai, cho thấy nhau thai có khả năng lọc hiệu quả từ tuần hoàn thai nhi Vì vậy, thai nhi thường hiếm khi bị vàng da, trừ khi có tình trạng tan máu nghiêm trọng Tăng bilirubin GT trong nước ối có thể được sử dụng để dự đoán mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu do bất đồng nhóm máu giữa mẹ và con.
Sau khi sinh, trẻ sơ sinh không còn nhận bilirubin từ mẹ, dẫn đến hiện tượng tăng bilirubin do đời sống hồng cầu ngắn (90 ngày) và sản xuất bilirubin lên đến 14,5 àmol/ngày, gấp nhiều lần so với người lớn Tại gan, bilirubin tách khỏi albumin và thấm qua màng tế bào, nhưng ở trẻ sơ sinh, quá trình này diễn ra khác biệt, cho phép bilirubin di chuyển cả hai chiều Chuyển hóa bilirubin ở gan trẻ sơ sinh kém hơn do thiếu các protein và enzym cần thiết Hơn nữa, sự giáng hóa bilirubin ở ruột cũng gặp khó khăn vì thiếu vi khuẩn, pH kiềm và sự hiện diện của β-glucuronidase, dẫn đến tăng tái hấp thu bilirubin Do những đặc điểm sinh lý này, trẻ sơ sinh có thể có nồng độ bilirubin cao hơn so với các độ tuổi khác.
Bilirubin là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa HEM, trong đó enzym hem oxygenase xúc tác phân tách Fe-protoporphyrin thành carbon monoxide (CO) và biliverdin Sau khi phân tách, sắt (Fe) được giữ lại trong cơ thể và liên kết với ferritin để tái sử dụng, trong khi CO khuếch tán vào máu, gắn với hemoglobin và được đào thải ra ngoài qua phổi.
Biliverdin được hình thành từ vị trí α của vòng Fe-protoporphyrin IX, với công thức là biliverdin IXα Khi biliverdin được tiết vào mật, enzym biliverdin reductase sẽ xúc tác để chuyển đổi nó thành 4Z-15Z bilirubin IXα Quá trình dị hóa HEM yêu cầu sự tham gia nghiêm ngặt của các yếu tố, vì chỉ cần một yếu tố bị thiếu sẽ ảnh hưởng đến toàn bộ quá trình.
Hệ liên võng nội mô
HEM Methenyloxygenase MEN HEM Methenylformylase Biliverdin reductase
Hồng cầu (100- 125 ngày, sơ sinh 90 ngày)
Bilirubin GT + Albumin Bilirubin Albumin
Sơ đồ chuyển hóa bilirubin
1.1.2.3 Các dạng tồn tại của bilirubin trong huyết tương
Bilirubin axit hình thành khi bilirubin kết hợp với ion H, phụ thuộc vào tình trạng toan máu trong cơ thể Sự liên kết này làm cho các nhóm ưa nước trong bilirubin bị bão hòa, dẫn đến việc bilirubin axit không tan trong nước Ở dạng axit, bilirubin dễ dàng gắn vào màng tế bào, bao gồm cả màng hồng cầu, gây ra hiện tượng tan máu Đặc biệt, bilirubin axit là một dạng độc tố, có thể gây tổn thương não ở trẻ sơ sinh.
Bilirubin gián tiếp (bilirubin tự do, dạng anion hay dianion)
Trong môi trường kiềm, phân tử bilirubin dễ bị phá vỡ do cầu nối ion H+, dẫn đến việc nó mang điện tích âm Điều này giúp bilirubin dễ dàng kết hợp với phosphatidylcholin (lecithin) và thẩm thấu qua màng tế bào, màng nhau thai, cũng như hàng rào máu não, trừ khi nó được gắn với albumin máu.
1.1.2.4 Sự tiếp nhận bilirubin của tế bào gan
Khi bilirubin GT đến gan, nó được vận chuyển vào tế bào gan và liên kết với ligandin, gentathione transferase B và các protein khác, làm cho bilirubin không thể trở lại huyết tương và tăng khả năng kết hợp thành bilirubin TT Trong tế bào gan, bilirubin liên kết với acid glucuronic nhờ enzym uridine diphosphoglucuronosyl transferase, tạo thành một phân tử hòa tan trong nước, sau đó được bài tiết vào đường mật và thải ra ngoài.
1.1.2.5 Sự bài tiết bilirubin vào đường mật và đường ruột
Sau khi bilirubin được bài tiết vào đường mật và chuyển đến ruột, vi khuẩn ở đại tràng sẽ chuyển hóa nó Một phần bilirubin trực tiếp (TT) khi đi qua ruột non có thể bị enzym β-glucuronidases phân hủy trở lại thành bilirubin gián tiếp (GT) Bilirubin GT này có khả năng tái hấp thu vào hệ tuần hoàn, dẫn đến tăng bilirubin tổng thể (TP) trong huyết tương, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh Quá trình hấp thu, liên hợp, bài tiết và tái hấp thu này được gọi là "chu trình gan – ruột".
1.1.3 Nguyên nhân vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh 1.1.3.1 Vàng da do tăng tan vỡ hồng cầu
Tan máu do bệnh của hồng cầu
Bệnh hồng cầu hình cầu, hồng cầu nhân đặc (pyknocytosis), và các tình trạng thiếu hụt enzym như thiếu glucose 6 phosphate dehydrogenase (G6PD) và enzym pyruvate kinase (PK) là những bất thường về cấu tạo màng hồng cầu Ngoài ra, thalassemia và bệnh đa hồng cầu cũng là những rối loạn liên quan đến hồng cầu cần được chú ý.
Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu
- Bất đồng nhóm máu mẹ - con: chủ yếu hệ ABO, hệ Rh
Sự thoát mạch của máu sau sinh có thể dẫn đến nhiều biến chứng nghiêm trọng, bao gồm u máu dưới da đầu, xuất huyết nội sọ, xuất huyết phổi, xuất huyết dưới bao gan, và các dấu hiệu như ban hoặc chấm xuất huyết dưới da Ngoài ra, tình trạng xuất huyết tiêu hóa ẩn và u mạch máu lớn, được biết đến như hội chứng Kasabach Merritt, cũng là những vấn đề cần được chú ý.
+ Nhiễm khuẩn chu sinh như nhiễm khuẩn huyết
+ Dùng vitamin K tổng hợp liều cao kéo dài
- Dùng một số loại thuốc như naphtalein thiazid
- Nhiễm trùng bẩm sinh: Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes Simplex, giang mai,…
1.1.3.2 Thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp
Thiếu enzym glucuronyl transferase ở gan:
- Hội chứng Crigler Najjar typ I, II; hội chứng Gilbert, thiếu enzym G6PD
Sơ lƣợ c các nghiên c ứu đã đƣợ c ti ế n hành v ề điề u tr ị vàng d a tăng
1.2.1 Nghiên cứu trên Thế giới
Từ thế kỷ XIX, các tài liệu y học thế giới đã ghi nhận hiện tượng vàng da, và từ đó, nhiều nghiên cứu chuyên sâu đã được thực hiện Cùng với sự tiến bộ trong lĩnh vực y học, các phương pháp điều trị vàng da cũng đã được cải thiện đáng kể.
Theo Kenneth (1956), tỉ lệ vàng da tăng bilirubin máu là 2,5% Tỉ lệ tổn thương não do tăng bilirubin tỉ lệ thuận với nồng độ bilirubin máu tăng
Khuyến cáo nên chiếu đèn sớm hơn 6 giờ khi có dấu hiệu vàng da và có bất đồng nhóm máu ABO giữa mẹ và con [29,30].
Vào năm 1957, tại Bệnh viện Rochford General ở Essex, Anh, tác giả Cremer và cộng sự đã phát hiện ra những lợi ích của ánh sáng trong việc điều trị vàng da sơ sinh Họ đã bắt đầu áp dụng ánh sáng nhân tạo như một phương pháp điều trị cho tình trạng này.
Năm 1967, Obes Polleri bắt đầu áp dụng phương pháp chiếu đèn ở Nam Mỹ
Kể từ năm 1968, Hoa Kỳ đã tiến hành các nghiên cứu hàn lâm về vấn đề này dưới sự lãnh đạo của Lucci.
Đèn điều trị trẻ vàng da giúp giảm bilirubin trong cơ thể trẻ sơ sinh Nhiều hội thảo quốc tế về phương pháp chiếu đèn điều trị vàng da sơ sinh đã được tổ chức trên toàn cầu.
Vào năm 1990, William J Cashore đã tiến hành nghiên cứu về ngộ độc não do bilirubin tại Anh Liệu pháp ánh sáng đã được áp dụng rộng rãi để điều trị vàng da do tăng bilirubin GT, mang lại hiệu quả cao và góp phần giảm tỷ lệ thay máu cũng như các biến chứng nghiêm trọng liên quan đến tình trạng này.
Ngày nay, bên cạnh các phương pháp điều trị vàng da do tăng bilirubin, các tác giả còn tập trung vào việc quản lý, tiếp cận và phát hiện sớm tình trạng này Nghiên cứu của A Hobbs (2009) đã phân tích xu hướng nhập viện và quản lý vàng da tại Mỹ, trong khi A Amirshaghi (2008) đã khảo sát kiến thức và thực hành về vàng da sơ sinh ở Iran.
Shortland, M Hussey (2008), nghiên cứu sự hiểu biết vàng da sơ sinh để quản lý, tiếp cận phát hiện sớm ở Anh [24]
Điều trị vàng da tăng bilirubin GT chủ yếu thông qua việc chiếu đèn, phương pháp này đã được áp dụng rộng rãi trên toàn thế giới Hiện nay, xu hướng điều trị tập trung vào việc nâng cao kiến thức cho bà mẹ và cộng đồng, quản lý và theo dõi trẻ sau sinh, cùng với việc chẩn đoán và điều trị sớm để giảm thiểu nguy cơ thay máu và biến chứng vàng nhân não Đồng thời, cũng có sự cải tiến trong chất lượng đèn chiếu và các biện pháp điều trị hỗ trợ nhằm nhanh chóng giảm nồng độ bilirubin trong máu.
1.2.2 Nghiên cứu tại Việt Nam
Năm 1969 – 1978, theo thống kê về tình hình bệnh tật tại Hà Nội trong
Trong suốt 10 năm hoạt động của Khoa Sơ sinh Viện Bảo vệ Sức khỏe Trẻ em, tác giả Tô Thanh Hương đã chỉ ra rằng vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh là hiện tượng phổ biến, chiếm 18,1% các trường hợp nhập viện Phương pháp điều trị chủ yếu được áp dụng vào thời điểm đó bao gồm chiếu đèn kết hợp với việc uống Gardenan và truyền plasma, trong khi thay máu ít khi được thực hiện Nhiều nghiên cứu đã được thực hiện về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các phương pháp điều trị vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý cho trẻ sơ sinh Đặc biệt, vào năm 1976, Tạ Thị Ánh Hoa và các cộng sự đã nghiên cứu việc áp dụng chiếu đèn và thay máu trong điều trị vàng da, trong khi Lê Diễm Hương cùng năm đó đã tìm hiểu tác dụng của ánh sáng trắng trong điều trị.
Vàng da ở trẻ sinh non với mức bilirubin GT cao có thể được điều trị hiệu quả bằng phương pháp kết hợp Phenolbarbital và chiếu đèn, giúp giảm đáng kể tỷ lệ thay máu Nghiên cứu của Nguyễn Thị Kiểm và Phạm Thanh Mai vào năm 1980 đã chứng minh hiệu quả rõ rệt của phương pháp này trong việc điều trị vàng da ở trẻ sơ sinh.
Năm 2001, Ngô Minh Xuân đã thực hiện nghiên cứu về hiệu quả của hệ thống đèn tự tạo tại Bệnh viện Từ Dũ, cho thấy kết quả khả quan Nghiên cứu khác của ông về phân cấp chẩn đoán và điều trị vàng da sơ sinh do tăng bilirubin GT chỉ ra rằng ánh sáng xanh là phương pháp hiệu quả nhất trong việc chiếu đèn điều trị.
Vào năm 2002, Trần Liên Anh đã tiến hành nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng và đánh giá kết quả của phương pháp thay máu cho trẻ sơ sinh bị vàng da do tăng bilirubin GT Tiếp theo, vào năm 2003, Phạm Đỗ Ngọc Diệp đã nghiên cứu hiệu quả của việc điều trị vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh bằng đèn Halogen tại Khoa Sơ sinh.
Bệnh viện Saint-Paul Hà Nội đã ghi nhận hiệu quả điều trị đạt 88.7% đối với tình trạng vàng da sinh, theo nghiên cứu của Đặng Thị Hải Vân (2003) về tình hình bệnh lý này tại cơ sở y tế.
Năm 2007, nghiên cứu của Khu Thị Khánh Dung tại Bệnh viện Nhi Trung ương cho thấy 21,26% số sơ sinh nhập viện bị vàng da tăng bilirubin GT Năm 2008, Bùi Thị Thùy Dương đã chứng minh rằng việc điều trị vàng da tăng bilirubin GT bằng đèn Rạng Đông ánh sáng xanh ở trẻ sơ sinh đủ tháng đạt tỷ lệ thành công 100% Đến năm 2009, Đào Minh Tuyết đã so sánh hiệu quả điều trị giữa đèn LED và đèn Rạng Đông, kết quả cho thấy đèn LED có hiệu quả điều trị tốt hơn.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra hiệu quả cao của liệu pháp ánh sáng trong điều trị vàng da tăng bilirubin GT, giúp giảm đáng kể tỷ lệ thay máu và tử vong ở trẻ sơ sinh, cũng như các biến chứng liên quan đến vàng da nhân Tại Đơn nguyên Sơ sinh Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh, phương pháp chiếu đèn đang được áp dụng để điều trị trẻ sơ sinh vàng da Tuy nhiên, hiện chưa có đánh giá toàn diện nào về kết quả của phương pháp này và các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị tại đây.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨ U
Đối tƣợ ng nghiên c ứ u
Tất cả trẻ sơ sinh được chẩn đoán vàng da tăng bilirubin GT có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng đều được điều trị tại Đơn nguyên Sơ sinh, Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh.
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Trẻ vàng da tăng bilirubin GT có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (phụ lục
- Các bệnh nhân có chỉ định thay máu ngay, bệnh nhân vàng nhân não ngay sau khi vào viện
- Trẻvàng da tăng bilirubin đã chiếu đèn trước đó.
- Trẻ có diễn biến nặng trước khi chiếu đèn do các bệnh kèm theo khác không thể thực hiện chiếu đèn ngay.
Địa điể m và th ờ i gian nghiên c ứ u
Địa điểm nghiên cứu: Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh
Thời gian nghiên cứu: từ 01/07/2017 đến 31/12/2017.
Phương pháp nghiên cứ u
2.3.2 Cỡ mẫuvà cách chọn mẫu Áp dụng công thức tính cỡ mẫu: n Trong đó: n: cỡ mẫu nghiên cứu tối thiểu α: mức ý nghĩa thống kê, chọn α = 0,05 (tương ứng độ tin cậy 95%)
V NU p: tỉ lệ vàng da tăng bilirubin GT, p = 0,21 [3]
: độ chênh lệch mong muốn, chọn = 0,05
Công thức tính cỡ mẫu tối thiểu cho nghiên cứu là n = 130 Chúng tôi đã thu thập dữ liệu từ 150 bệnh nhân, đảm bảo mẫu nghiên cứu đủ lớn để đáp ứng yêu cầu của nghiên cứu.
Tất cả bệnh nhân sơ sinh được chẩn đoán mắc vàng da tăng bilirubin GT và có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng sẽ được lựa chọn theo tiêu chuẩn nghiên cứu đã đề ra Việc chọn bệnh nhân sẽ diễn ra từ khi bắt đầu nghiên cứu cho đến khi đạt đủ số lượng cần thiết.
Các bệnh nhân vào điều trị tại Đơn nguyên Sơ sinh - Bệnh viện Sản Nhi
Bắc Ninh là địa điểm lý tưởng cho việc lựa chọn đối tượng nghiên cứu, nơi sẽ tiến hành khám lâm sàng, thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng và thu thập thông tin một cách đầy đủ.
Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn Đặc điểm chung Đặc điểm lâm sàng Đặc điểm cận lâm sàng
- Nhóm máu ABO, Rh: m ẹ - con
Tất cả trẻ sơ sinh tăng bilirubin GT có chỉđịnh chiếu đèn
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu Đánh giá kết quảđiều trị thời điểm: bắt đầu chiếu đèn, sau khi chiếu đèn 24h, 48h, 72 giờ, kết thúc.
V NU phỏng vấn trực tiếp mẹ bệnh nhân hoặc người nhà bằng bộ câu hỏi đã được thiết kế sẵn
Chỉ định điều trị chiếu đèn: dựa vào nồng độ bilirubin máu theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (Phụ lục 3)
Trẻ sơ sinh cần được bộc lộ da tối đa khi nằm trong lồng ấp, với hai mắt được che bằng vải sẫm màu và đóng bỉm để bảo vệ bộ phận sinh dục Nguồn sáng nên đặt cách trẻ khoảng 40 cm với cường độ ánh sáng là 9 µW/cm²/nm Thay đổi tư thế của trẻ 2 giờ một lần để tăng diện tích da tiếp xúc với ánh sáng Về điều trị hỗ trợ, cần truyền dịch từ 30 - 50 ml/kg trong 24 giờ Nếu tỷ lệ Albumin trong máu thấp dưới 30 g/l, nên truyền tĩnh mạch Albumin 20% với liều 5 ml/kg/lần pha với dung dịch Glucose 5% Cần sử dụng kháng sinh nếu trẻ có dấu hiệu nhiễm khuẩn kèm theo.
Ngừng chiếu đèn: theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (Hội Nhi khoa Hoa Kỳ) năm 2004 [17] (Phụ lục3)
Theo dõi liệu trình điều trị
- Xác định ngày tuổi mà trẻ bắt đầu được chiếu đèn, tổng thời gian thực hiện liệu pháp chiếu đèn.
- Đánh giá triệu chứng lâm sàng:
Mức độ vàng da trước và trong quá trình chiếu đèn: ngày hai lần theo phân vùng vàng da của Kramer (1996) [31] (Phụ lục 1)
Quan sát toàn trạng, đánh giá tinh thần: bệnh nhân tỉnh hay li bì, có sốt không, các dấu hiệu thần kinh bất thường
Chú ý các biểu hiện của vàng nhân não: li bì, bỏ bú hoặc bú kém, tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn, tình trạng thóp và khớp sọ
Khám, đánh giá các bệnh lý khác kèm theo: nhiễm trùng, viêm phổi, suy hô hấp, xuất huyết não, viêm màng não, viêm ruột, bệnh kèm theo khác
Nhóm máu mẹ con: hệ ABO, hệ Rh
Công thức máu: HGB, RBC, WBC
Nồng độ bilirubin máu (TP, GT) được đo ở các thời điểm: lúc bắt đầu, sau 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ và khi kết thúc chiếu đèn Mục đích của việc này là để đánh giá hiệu quả điều trị và xác định thời điểm ngừng chiếu đèn.
- Khám phát hiện các tác dụng phụ trong quá trình chiếu đèn và điều trị kịp thời
Tiêu chuẩn thành công trong điều trị vàng da ở trẻ sơ sinh là nồng độ bilirubin phải dưới ngưỡng chiếu đèn theo hướng dẫn của AAP (2004) và không có sự gia tăng nồng độ bilirubin trong những ngày theo dõi sau đó Trẻ không cần phải thay máu và không gặp phải biến chứng vàng nhân não.
Một số thông tin chung
- Ngày tuổi của trẻ khi vào viện
- Ngày tuổi trẻ xuất hiện vàng da, nơi phát hiện vàng da
- Nghề nghiệp và trình độvăn hóa của mẹ
Tuổi thai (tuần): chia thành 2 nhóm trẻ đủ tháng ≥ 37 tuần, đẻ non < 37 tuần
Cân nặng sau khi sinh (gram): chia thành 3 nhóm < 1500 gr, 1500 –
Phương pháp đẻ: đẻthường hay phải can thiệp (đẻ mổ, forcep).
Có tình trạng ngạt hoặc suy hô hấp sau sinh không?
- Tiền sử bệnh tật của mẹ và gia đình:
Bệnh của mẹ khi mang thai.
Tiền sử gia đình: có anh chị mắc vàng da tăng bilirubin GT trước đó không
- Mức độ vàng da: theo phân vùng vàng da Kramer (1996) (phụ lục 1)
- Có bướu huyết thanh, tụmáu da đầu không?
Khi trẻ vào viện và trong quá trình thực hiện chiếu đèn, cần chú ý đến các dấu hiệu lâm sàng như tinh thần, trương lực cơ và tiếng khóc của trẻ Ngoài ra, việc theo dõi xem trẻ có bị co giật hay không cũng rất quan trọng để đánh giá tình trạng sức khỏe tổng thể.
- Các bệnh lý khác kèm theo: nhiễm trùng, viêm phổi, suy hô hấp, xuất huyết não, viêm màng não, viêm ruột, bệnh kèm theo khác
- Công thức máu: HGB, RBC, WBC
- Nồng độ bilirubin mỏu (TP, TT) (àmol/l) tại cỏc thời điểm: bắt đầu, sau 24h, 48 giờ, 72 giờ, kết thúc
- Nhóm máu mẹ con: hệ ABO, hệ Rh
- Một số chỉ số cận lâm sàng khác cần lưu ý: Glucose máu (mmol/l), Albumin máu (g/l), điện giải đồ, hormon tuyến giáp…
- Ngày tuổi mà trẻ bắt đầu được chiếu đèn.
- Thời gian chiếu đèn (ngày): tính từ khi trẻ được bắt đầu chiếu đèn đến hết liệu trình
- Tác dụng phụ: mẩn đỏ, tổn thương giác mạc, sốt, mất nước, tiêu chảy, thiếu máu, hội chứng vàng da đồng
Kết quả điều trị: khỏi, thay máu, chuyển tuyến, tử vong xin về (khai thác rõ nguyên nhân do vàng da hay các bệnh lý kèm theo khác)
2.3.7 Sai số và cách khống chế sai số
Nguyên nhân sai số trong nghiên cứu chủ yếu xuất phát từ việc thu thập thông tin dựa vào bệnh án đã được thiết kế sẵn và có độ dài tương đối, dẫn đến sự không đồng nhất giữa các điều tra viên Thêm vào đó, thái độ hợp tác của đối tượng tham gia nghiên cứu cũng ảnh hưởng đến độ chính xác của dữ liệu thu thập.
Để khắc phục tình trạng thiếu thông tin trong bệnh án, cần kiểm tra ngay sau khi thu thập dữ liệu Những bệnh án còn thiếu thông tin cần được bổ sung kịp thời, đồng thời loại bỏ các bệnh án không rõ ràng hoặc không phù hợp.
2.3.8 Xử lý và phân tích số liệu
Sau khi thu thập, dữ liệu sẽ được làm sạch và nhập vào máy tính thông qua phần mềm Epidata 3.1, sử dụng bộ nhập đã được thiết kế sẵn từ bộ câu hỏi phỏng vấn.
- Các phân tích sẽđược thực hiện bằng phần mềm SPSS 22.0 bao gồm
Thống kê mô tả: sốlượng; tỉ lệ phần trăm; mode; mean; độ lệch chuẩn
Test kiểm định Fisher’s Exact Test.
Đạo đứ c nghiên c ứ u
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này được sự thông qua của Hội đồng Khoa học và Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh
Phương pháp chiếu đèn đã trở thành quy trình tiêu chuẩn trong việc điều trị trẻ vàng da tăng bilirubin GT tại Đơn nguyên Sơ sinh - Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh.
Trước khi tiến hành phỏng vấn, gia đình của đối tượng nghiên cứu đã được giải thích rõ ràng về mục đích và nội dung của nghiên cứu Việc phỏng vấn chỉ được thực hiện khi nhận được sự chấp thuận hợp tác từ họ.
Thông tin thu thập đầy đủ, trung thực, khách quan và đúng mục tiêu nghiên cứu Mọi thông tin cá nhân về bệnh nhân và cha mẹđược bảo mật
Các số liệu, thông tin thu thập được chỉ phục vụ cho mục đích nghiên cứu, không ph @ ục vụ cho mục đích nào khác.
KẾ T QU Ả NGHIÊN C Ứ U
Đặc điể m tr ẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin gián tiế p
Bảng 3.1: Lý do vào viện
Lý do vào viện n Tỉ lệ (%)
Tím, thở rên sau sinh 60 37.3%
Nh ậ n xét: Lý do vào viện gặp nhiều nhất là vàng da đơn thuần (45,3%); sau đó là tím, thở rên sau sinh (37,3%)
Biểu đồ 3.1 Phân bố theo ngày tuổi nhập viện ởhai nhóm đẻnon và đủ tháng
Nh ậ n xét: Bệnh nhân sơ sinh vàng da chủ yếu vào viện vào ngày thứ 1 đến ngày thứ 3 sau đẻ (chiếm 70,67%)
Bảng 3.2 Phân bố theo giới tính và tuổi thai
Giới tính Tuổi thai Tổng
Nh ậ n xét: Bệnh nhân phần lớn là trẻ nam, chiếm 54%, tỉ lệ nam/nữ là 1,17/1 Vàng da chủ yếu gặp ở trẻ đẻ non, chiếm 52,7%
Bảng 3.3 Tiền sử sản khoa và sau sinh
STT Đặc điểm Sốlƣợng, tỉ lệ (%)
Mẹ không mắc bệnh khi mang thai
Mẹ mắc bệnh khi mang thai
3 Tiền sử con lần trước có vàng da
Trong một nghiên cứu, 83,3% các bà mẹ mang thai không mắc bệnh, trong đó nhóm máu O chiếm 65,3% Tỷ lệ sinh thường đạt 55,3%, và chỉ có 0,7% trẻ em có anh/chị trước đó mắc vàng da.
3.1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
Tuổi xuất hiện vàng da trung bình Bảng 3.4 Tuổi xuất hiện vàng da trung bình theo sự bất đồng nhóm máu
Tuổi vàng da Nhóm máu mẹ - con
Nghiên cứu cho thấy, thời gian xuất hiện vàng da trung bình là 3,14±1,68 ngày Đặc biệt, nhóm có bất đồng nhóm máu có xu hướng xuất hiện vàng da sớm hơn so với nhóm không có bất đồng nhóm máu, với mức độ ý nghĩa p