TỔNG QUAN
Vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh
Vàng da ở trẻ sơ sinh là tình trạng da có màu vàng do nồng độ bilirubin trong máu tăng trên 120 µmol/l Đây là triệu chứng phổ biến với nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm sự gia tăng bilirubin GT - dạng tự do không tan trong nước, có thể gây nhiễm độc thần kinh khi nồng độ cao, hoặc bilirubin TT - dạng kết hợp tan trong nước, có thể được đào thải qua nước tiểu và phân.
Vàng da ở trẻ sơ sinh do tăng bilirubin là hiện tượng sinh lý bình thường, thường giảm dần trong tuần đầu sau sinh Tuy nhiên, nếu vàng da trở nên quá mức, có thể dẫn đến tình trạng vàng da bệnh lý Do đó, cần phân biệt rõ giữa vàng da sinh lý và vàng da bệnh lý khi tiếp cận trẻ sơ sinh có triệu chứng vàng da.
Vàng da tăng bilirubin GT sinh lý xuất hiện từ ngày thứ 3 đến ngày thứ
Sơ sinh có tỷ lệ vỡ hồng cầu cao hơn so với các lứa tuổi khác, dẫn đến tuổi thọ hồng cầu ngắn Trong giai đoạn này, quá trình chuyển đổi từ hemoglobin bào thai (HbF) sang hemoglobin người trưởng thành (HbA) diễn ra, đồng thời các enzym gan còn thiếu và hoạt tính của chúng yếu.
Vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý thường xuất hiện do tăng tan vỡ hồng cầu, thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp, hoặc các nguyên nhân khác Tình trạng này thường xảy ra sớm, đặc biệt ở trẻ em có yếu tố nguy cơ cao như sinh non, sinh ra bị ngạt, hoặc mẹ có tiền sử sinh con vàng da.
1.1.2 Cơ chế bệnh sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp
Sự chuyển hóa bilirubin trong máu thai nhi chủ yếu do mẹ đảm nhiệm, với một lượng nhỏ bilirubin được chuyển hóa tại gan thai nhi Bilirubin này sau đó được đưa xuống ruột và có mặt trong phân su Từ tuần thứ 12, bilirubin xuất hiện trong dịch ối và thường biến mất vào tuần thứ 36-37, với hai dạng chính của bilirubin.
Bilirubin và α fetoprotein đóng vai trò quan trọng trong việc vận chuyển bilirubin ở thai nhi Quá trình này diễn ra chủ yếu thông qua sự liên kết với α fetoprotein và sau đó bilirubin được bài tiết vào vòng tuần hoàn của mẹ thông qua cơ chế thẩm thấu.
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU qua nhau thai, từ tuần thứ 20 - 30 mới thấy có dạng IX β glucuronide ở gan
Nồng độ bilirubin trong máu của thai nhi cao gấp hai lần so với nồng độ từ nhau thai trở về, cho thấy nhau thai có khả năng lọc rất hiệu quả Do đó, tình trạng vàng da ở thai nhi hiếm khi xảy ra, trừ khi có hiện tượng tan máu nghiêm trọng Tăng bilirubin GT trong nước ối có thể được sử dụng để dự đoán mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu do bất đồng nhóm máu giữa mẹ và con.
Sau khi sinh, sự chuyển hóa bilirubin GT của trẻ sơ sinh phụ thuộc vào mẹ trong thời kỳ bào thai, dẫn đến hiện tượng tăng tan máu do tuổi thọ hồng cầu ngắn (90 ngày) Trẻ sơ sinh sản xuất bilirubin với mức 14,5 àmol/ngày, gấp đôi người lớn Tại gan, bilirubin tách khỏi albumin và có khả năng thấm qua màng tế bào gan theo cả hai chiều, khác với người lớn chỉ vào gan Chuyển hóa bilirubin ở gan trẻ sơ sinh kém hơn do số lượng protein Y và Z, enzym glucuronyl transferase thấp và hoạt tính yếu Việc giáng hóa bilirubin ở ruột cũng kém do thiếu vi khuẩn, pH kiềm và sự hiện diện của β-glucuronidase, làm tăng tái hấp thu bilirubin Vì những đặc điểm này, trẻ sơ sinh có thể có nồng độ bilirubin cao hơn so với các lứa tuổi khác trong trường hợp vàng da sinh lý.
Bilirubin là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa HEM, được hình thành dưới sự xúc tác của enzym hem oxygenase Quá trình này phân tách Fe-protoporphyrin, tạo ra carbon monoxide (CO) và biliverdin Sau khi phân tách, sắt (Fe) được giữ lại trong cơ thể và liên kết với ferritin để tái sử dụng, trong khi CO khuếch tán vào máu, gắn với hemoglobin và được đào thải qua phổi.
Biliverdin được tách ra từ vị trí α của vòng Fe-protoporphyrin IX, với công thức hóa học là biliverdin IXα Khi được tiết vào mật, dưới tác động của enzym biliverdin reductase, biliverdin sẽ chuyển hóa thành 4Z-15Z bilirubin IXα Quá trình dị hóa HEM yêu cầu sự tham gia nghiêm ngặt của các yếu tố, và nếu có bất kỳ yếu tố nào bị thiếu hoặc rối loạn, quá trình tổng hợp bilirubin sẽ bị ảnh hưởng.
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Hệ liên võng nội mô
HEM Methenyloxygenase MEN HEM Methenylformylase Biliverdin reductase
Hồng cầu (100- 125 ngày, sơ sinh 90 ngày)
Sơ đồ chuyển hóa bilirubin
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
1.1.2.3 Các dạng tồn tại của bilirubin trong huyết tương
Bilirubin axit được hình thành khi bilirubin kết hợp với ion H, phụ thuộc vào tình trạng toan máu của cơ thể Sự liên kết này làm cho các nhóm ưa nước trong bilirubin bị bão hòa, dẫn đến việc bilirubin axit không tan trong nước Ở dạng axit, bilirubin có khả năng gắn vào màng tế bào, bao gồm cả màng hồng cầu, gây ra tình trạng tan máu Đặc biệt, bilirubin axit là một dạng độc hại, có thể gây tổn thương não ở trẻ sơ sinh.
Bilirubin gián tiếp (bilirubin tự do, dạng anion hay dianion)
Trong môi trường kiềm, phân tử bilirubin dễ bị phá vỡ và mang điện tích âm do cầu nối ion H+ bị ảnh hưởng Điều này giúp bilirubin dễ dàng gắn kết với phosphatidylcholin (lecithin) và thẩm thấu qua các màng tế bào, màng nhau thai và hàng rào máu não, trừ khi nó được gắn với albumin máu.
1.1.2.4 Sự tiếp nhận bilirubin của tế bào gan
Khi bilirubin GT đến gan, nó được vận chuyển vào các tế bào gan và liên kết với ligandin (γ-protein), gentathione transferase B và một số protein khác, làm cho bilirubin không thể trở lại huyết tương và tăng khả năng kết hợp thành bilirubin TT Trong tế bào gan, bilirubin được liên kết với acid glucuronic nhờ enzym uridine diphosphoglucuronosyl transferase, tạo thành một phân tử hòa tan trong nước, sau đó được bài tiết vào đường mật và thải ra ngoài.
1.1.2.5 Sự bài tiết bilirubin vào đường mật và đường ruột
Sau khi bilirubin được bài tiết vào đường mật và chuyển đến ruột, nó sẽ được vi khuẩn ở đại tràng chuyển hóa Tuy nhiên, một phần bilirubin tự do (TT) khi đi qua ruột non sẽ bị enzym β-glucuronidases phân hủy trở lại thành bilirubin liên hợp (GT) Bilirubin này có khả năng tái hấp thu vào hệ tuần hoàn, dẫn đến tăng bilirubin toàn phần (TP) trong huyết tương, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh Quá trình hấp thu, liên hợp, bài tiết và tái hấp thu này được gọi là “chu trình gan – ruột.”
1.1.3 Nguyên nhân vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh 1.1.3.1 Vàng da do tăng tan vỡ hồng cầu
Tan máu do bệnh của hồng cầu
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Bệnh hồng cầu hình cầu, hồng cầu nhân đặc (pyknocytosis), và thiếu hụt enzym hồng cầu như glucose 6 phosphate dehydrogenase (G6PD) và pyruvate kinase (PK) là những bất thường về cấu tạo màng hồng cầu Ngoài ra, thalassemia và bệnh đa hồng cầu cũng là các tình trạng liên quan đến sự bất thường trong hồng cầu.
Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu
- Bất đồng nhóm máu mẹ - con: chủ yếu hệ ABO, hệ Rh
Sơ lƣợc các nghiên cứu đã đƣợc tiến hành về điều trị vàng da tăng
1.2.1 Nghiên cứu trên Thế giới
Từ thế kỷ XIX, các tài liệu y khoa trên thế giới đã ghi nhận hiện tượng vàng da, và kể từ đó, nhiều nghiên cứu chuyên sâu đã được thực hiện Cùng với sự tiến bộ của y học, các phương pháp điều trị vàng da cũng ngày càng được cải thiện.
Theo Kenneth (1956), tỉ lệ vàng da tăng bilirubin máu là 2,5% Tỉ lệ tổn thương não do tăng bilirubin tỉ lệ thuận với nồng độ bilirubin máu tăng
Khuyến cáo nên chiếu đèn sớm hơn 6 giờ khi có dấu hiệu vàng da và có bất đồng nhóm máu ABO giữa mẹ và con [29,30].
Năm 1957, tại Bệnh viện Rochford General ở Essex, Anh, tác giả Cremer và cộng sự đã phát hiện tác dụng tích cực của ánh sáng đối với vàng da sơ sinh và bắt đầu áp dụng ánh sáng nhân tạo trong điều trị tình trạng này.
Năm 1967, Obes Polleri bắt đầu áp dụng phương pháp chiếu đèn ở Nam Mỹ
Từ năm 1968, Lucci đã dẫn dắt các nghiên cứu hàn lâm tại Hoa Kỳ về hiệu quả của phương pháp chiếu, mở ra hàng loạt đề tài khoa học liên quan đến vấn đề này.
Copyright @ Trường Đại học Y Dược, VNU Việc điều trị trẻ sơ sinh bị vàng da tăng bilirubin bằng phương pháp chiếu đèn đã được thảo luận tại nhiều hội thảo quốc tế trên toàn cầu.
Vào năm 1990, William J Cashore đã tiến hành nghiên cứu về ngộ độc não do bilirubin tại Anh Liệu pháp ánh sáng để điều trị vàng da do tăng bilirubin GT đã được áp dụng rộng rãi và cho thấy hiệu quả tích cực, giúp giảm tỷ lệ thay máu và các biến chứng nghiêm trọng liên quan đến tình trạng vàng da này.
Ngày nay, bên cạnh các phương pháp điều trị vàng da tăng bilirubin, các tác giả cũng chú trọng đến việc quản lý, tiếp cận và phát hiện sớm vàng da Nghiên cứu của A Hobbs (2009) đã phân tích xu hướng nhập viện và quản lý vàng da tại Mỹ, trong khi A Amirshaghi (2008) tập trung vào hiểu biết và kiến thức thực hành về vàng da sơ sinh ở Iran.
Shortland, M Hussey (2008), nghiên cứu sự hiểu biết vàng da sơ sinh để quản lý, tiếp cận phát hiện sớm ở Anh [24]
Điều trị vàng da tăng bilirubin GT chủ yếu thông qua việc chiếu đèn, đã được áp dụng rộng rãi trên toàn thế giới Hiện nay, xu hướng điều trị tập trung vào việc nâng cao kiến thức cho bà mẹ và cộng đồng, quản lý và theo dõi trẻ sơ sinh sau sinh, nhằm chẩn đoán và điều trị sớm tình trạng vàng da Mục tiêu là giảm thiểu tối đa việc thay máu và ngăn ngừa biến chứng vàng nhân não, đồng thời cải tiến chất lượng đèn chiếu và các phương pháp điều trị hỗ trợ để nhanh chóng giảm nồng độ bilirubin trong máu.
1.2.2 Nghiên cứu tại Việt Nam
Năm 1969 – 1978, theo thống kê về tình hình bệnh tật tại Hà Nội trong
Trong 10 năm hoạt động của Khoa Sơ sinh Viện Bảo vệ Sức khỏe Trẻ em, tác giả Tô Thanh Hương đã chỉ ra rằng vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh là hiện tượng phổ biến, chiếm 18,1% trường hợp nhập viện Phương pháp điều trị chủ yếu thời điểm đó bao gồm chiếu đèn kết hợp uống Gardenan và truyền plasma, trong khi thay máu ít khi được áp dụng Nhiều nghiên cứu đã được thực hiện về đặc điểm lâm sàng và điều trị vàng da tăng bilirubin GT, như nghiên cứu của Tạ Thị Ánh Hoa và cộng sự vào năm 1976 về chiếu đèn và thay máu, cũng như nghiên cứu của Lê Diễm Hương về tác dụng của ánh sáng trắng trong điều trị cùng năm.
Nghiên cứu tại Trường Đại học Y Dược, VNU cho thấy rằng việc điều trị vàng da tăng bilirubin ở trẻ đẻ non đã làm giảm tỉ lệ thay máu một cách hiệu quả Vào năm 1980, Nguyễn Thị Kiểm và Phạm Thanh Mai đã áp dụng phương pháp kết hợp Phenolbarbital với chiếu đèn để điều trị vàng da ở trẻ sơ sinh, mang lại kết quả tích cực rõ rệt.
Vào năm 2001, Ngô Minh Xuân đã tiến hành nghiên cứu về hiệu quả của hệ thống đèn tự tạo tại Bệnh viện Từ Dũ, cho thấy kết quả khả quan Một nghiên cứu khác của ông về phân cấp chẩn đoán và điều trị vàng da sơ sinh do tăng bilirubin GT đã chỉ ra rằng việc sử dụng ánh sáng xanh là phương pháp hiệu quả nhất trong điều trị.
Năm 2002, Trần Liên Anh đã nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và đánh giá kết quả thay máu cho trẻ sơ sinh bị vàng da do tăng bilirubin GT Tiếp theo, vào năm 2003, Phạm Đỗ Ngọc Diệp đã thực hiện nghiên cứu về hiệu quả điều trị vàng da ở trẻ sơ sinh bằng đèn Halogen tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện Saint-Paul Hà Nội, cho thấy hiệu quả đạt 88.7% Cùng năm, Đặng Thị Hải Vân cũng đã có nghiên cứu về tình hình vàng da sinh tại Bệnh viện Saint-Paul.
Năm 2007, nghiên cứu của Khu Thị Khánh Dung tại Bệnh viện Nhi Trung ương cho thấy tỷ lệ vàng da tăng bilirubin GT chiếm 21,26% tổng số sơ sinh nhập viện điều trị Đến năm 2008, Bùi Thị Thùy Dương đã chứng minh hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT bằng đèn Rạng Đông ánh sáng xanh đạt tỷ lệ thành công 100% ở trẻ sơ sinh đủ tháng Năm 2009, Đào Minh Tuyết so sánh hiệu quả điều trị giữa đèn LED và đèn Rạng Đông, kết quả cho thấy đèn LED có hiệu quả điều trị tốt hơn.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng liệu pháp ánh sáng có hiệu quả cao trong việc điều trị vàng da tăng bilirubin GT, giúp giảm tỉ lệ thay máu và tỉ lệ tử vong cũng như biến chứng của vàng da nhân ở trẻ sơ sinh Tại Đơn nguyên Sơ sinh Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh, phương pháp chiếu đèn đang được áp dụng để điều trị trẻ sơ sinh vàng da Tuy nhiên, hiện chưa có đánh giá toàn diện nào về kết quả của phương pháp này và các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị tại đây.
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tƣợng nghiên cứu
Tất cả trẻ sơ sinh được chẩn đoán vàng da do tăng bilirubin GT đều được chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng tại Đơn nguyên Sơ sinh, Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh.
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Trẻ vàng da tăng bilirubin GT có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (phụ lục
- Các bệnh nhân có chỉ định thay máu ngay, bệnh nhân vàng nhân não ngay sau khi vào viện
- Trẻ vàng da tăng bilirubin đã chiếu đèn trước đó
- Trẻ có diễn biến nặng trước khi chiếu đèn do các bệnh kèm theo khác không thể thực hiện chiếu đèn ngay.
Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Địa điểm nghiên cứu: Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh
Thời gian nghiên cứu: từ 01/07/2017 đến 31/12/2017.
Phương pháp nghiên cứu
2.3.2 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu Áp dụng công thức tính cỡ mẫu: n Trong đó: n: cỡ mẫu nghiên cứu tối thiểu α: mức ý nghĩa thống kê, chọn α = 0,05 (tương ứng độ tin cậy 95%)
Z1 – α/2 = 1,96 (tra giá trị bảng tương ứng khi α = 0,05)
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU p: tỉ lệ vàng da tăng bilirubin GT, p = 0,21 [3]
: độ chênh lệch mong muốn, chọn = 0,05
Công thức tính cỡ mẫu tối thiểu cho nghiên cứu là n = 130 Chúng tôi đã thu thập dữ liệu từ 150 bệnh nhân, đảm bảo mẫu nghiên cứu đủ lớn để đáp ứng yêu cầu của nghiên cứu.
Tất cả bệnh nhân sơ sinh được chẩn đoán vàng da tăng bilirubin GT và có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng sẽ được chọn vào nghiên cứu theo tiêu chuẩn đã nêu Quá trình chọn bệnh nhân sẽ diễn ra từ khi bắt đầu nghiên cứu cho đến khi đạt đủ số lượng yêu cầu.
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Tại Đơn nguyên Sơ sinh - Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh, các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu sẽ được tiến hành khám lâm sàng, thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng và thu thập thông tin đầy đủ.
Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn Đặc điểm chung Đặc điểm lâm sàng Đặc điểm cận lâm sàng
- Nhóm máu ABO, Rh: mẹ - con
Tất cả trẻ sơ sinh tăng bilirubin GT có chỉ định chiếu đèn
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu Đánh giá kết quả điều trị thời điểm: bắt đầu chiếu đèn, sau khi chiếu đèn 24h, 48h, 72 giờ, kết thúc.
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU phỏng vấn trực tiếp mẹ bệnh nhân hoặc người nhà bằng bộ câu hỏi đã được thiết kế sẵn
Chỉ định điều trị chiếu đèn: dựa vào nồng độ bilirubin máu theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (Phụ lục 3)
Trẻ sơ sinh được bộc lộ da tối đa và nằm trong lồng ấp, với hai mắt che bằng vải sẫm màu và bỉm che bộ phận sinh dục Nguồn sáng cách trẻ khoảng 40 cm với cường độ ánh sáng 9 àW/cm²/nm Cần thay đổi tư thế trẻ 2 giờ một lần để tăng diện tích da được chiếu đèn Điều trị hỗ trợ bao gồm truyền dịch với lượng 30 - 50 ml/kg/24 giờ, và truyền tĩnh mạch Albumin 20% khi tỷ lệ Albumin trong máu thấp dưới 30 g/l, với liều 5 ml/kg/lần pha với dung dịch Glucose 5% Sử dụng kháng sinh cho bệnh nhân khi có nhiễm khuẩn kèm theo.
Ngừng chiếu đèn: theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP
(Hội Nhi khoa Hoa Kỳ) năm 2004 [17] (Phụ lục3)
Theo dõi liệu trình điều trị
- Xác định ngày tuổi mà trẻ bắt đầu được chiếu đèn, tổng thời gian thực hiện liệu pháp chiếu đèn
- Đánh giá triệu chứng lâm sàng:
Mức độ vàng da trước và trong quá trình chiếu đèn: ngày hai lần theo phân vùng vàng da của Kramer (1996) [31] (Phụ lục 1)
Quan sát toàn trạng, đánh giá tinh thần: bệnh nhân tỉnh hay li bì, có sốt không, các dấu hiệu thần kinh bất thường
Chú ý các biểu hiện của vàng nhân não: li bì, bỏ bú hoặc bú kém, tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn, tình trạng thóp và khớp sọ
Khám, đánh giá các bệnh lý khác kèm theo: nhiễm trùng, viêm phổi, suy hô hấp, xuất huyết não, viêm màng não, viêm ruột, bệnh kèm theo khác
Nhóm máu mẹ con: hệ ABO, hệ Rh
Công thức máu: HGB, RBC, WBC
Nồng độ bilirubin máu (TP, GT) được đo ở các thời điểm: bắt đầu, 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ sau khi chiếu đèn và tại thời điểm kết thúc chiếu đèn Mục đích của việc này là để đánh giá hiệu quả của liệu pháp chiếu đèn và xác định thời điểm ngừng điều trị.
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
- Khám phát hiện các tác dụng phụ trong quá trình chiếu đèn và điều trị kịp thời
Tiêu chuẩn thành công trong điều trị vàng da ở trẻ sơ sinh là nồng độ bilirubin dưới ngưỡng chiếu đèn theo hướng dẫn của AAP (2004) và không có sự gia tăng nồng độ bilirubin trong những ngày theo dõi sau đó Ngoài ra, trẻ không cần thay máu và không gặp phải biến chứng vàng nhân não.
Một số thông tin chung
- Ngày tuổi của trẻ khi vào viện
- Ngày tuổi trẻ xuất hiện vàng da, nơi phát hiện vàng da
- Nghề nghiệp và trình độ văn hóa của mẹ
Tuổi thai (tuần): chia thành 2 nhóm trẻ đủ tháng ≥ 37 tuần, đẻ non < 37 tuần
Cân nặng sau khi sinh (gram): chia thành 3 nhóm < 1500 gr, 1500 –
Phương pháp đẻ: đẻ thường hay phải can thiệp (đẻ mổ, forcep).
Có tình trạng ngạt hoặc suy hô hấp sau sinh không?
- Tiền sử bệnh tật của mẹ và gia đình:
Bệnh của mẹ khi mang thai.
Tiền sử gia đình: có anh chị mắc vàng da tăng bilirubin GT trước đó không
- Mức độ vàng da: theo phân vùng vàng da Kramer (1996) (phụ lục 1)
- Có bướu huyết thanh, tụ máu da đầu không?
Khi trẻ vào viện và trong quá trình chiếu đèn, cần chú ý đến các dấu hiệu lâm sàng như tinh thần của trẻ, trương lực cơ, âm thanh khóc và tình trạng co giật Những yếu tố này có thể giúp đánh giá tình trạng sức khỏe của trẻ và đưa ra biện pháp can thiệp kịp thời.
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
- Các bệnh lý khác kèm theo: nhiễm trùng, viêm phổi, suy hô hấp, xuất huyết não, viêm màng não, viêm ruột, bệnh kèm theo khác
- Công thức máu: HGB, RBC, WBC
- Nồng độ bilirubin mỏu (TP, TT) (àmol/l) tại cỏc thời điểm: bắt đầu, sau 24h, 48 giờ, 72 giờ, kết thúc
- Nhóm máu mẹ con: hệ ABO, hệ Rh
- Một số chỉ số cận lâm sàng khác cần lưu ý: Glucose máu (mmol/l), Albumin máu (g/l), điện giải đồ, hormon tuyến giáp…
- Ngày tuổi mà trẻ bắt đầu được chiếu đèn
- Thời gian chiếu đèn (ngày): tính từ khi trẻ được bắt đầu chiếu đèn đến hết liệu trình
- Tác dụng phụ: mẩn đỏ, tổn thương giác mạc, sốt, mất nước, tiêu chảy, thiếu máu, hội chứng vàng da đồng
Kết quả điều trị: khỏi, thay máu, chuyển tuyến, tử vong xin về (khai thác rõ nguyên nhân do vàng da hay các bệnh lý kèm theo khác)
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
2.3.7 Sai số và cách khống chế sai số
Việc thu thập thông tin chủ yếu dựa vào bệnh án nghiên cứu thiết kế sẵn có thể dẫn đến sai số do sự không đồng nhất giữa các điều tra viên Thêm vào đó, thái độ hợp tác của đối tượng tham gia nghiên cứu cũng ảnh hưởng đến độ chính xác của dữ liệu thu thập.
Để khắc phục tình trạng thiếu thông tin trong bệnh án, cần kiểm tra ngay sau khi thu thập dữ liệu, bổ sung thông tin cho những bệnh án không đầy đủ và loại bỏ các bệnh án không rõ ràng hoặc không phù hợp.
2.3.8 Xử lý và phân tích số liệu
Sau khi thu thập, dữ liệu sẽ được làm sạch và nhập vào máy tính bằng phần mềm Epidata 3.1, dựa trên bộ nhập đã được thiết kế sẵn từ bộ câu hỏi phỏng vấn.
- Các phân tích sẽ được thực hiện bằng phần mềm SPSS 22.0 bao gồm
Thống kê mô tả: số lượng; tỉ lệ phần trăm; mode; mean; độ lệch chuẩn
Test kiểm định Fisher’s Exact Test.
Đạo đức nghiên cứu
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này được sự thông qua của Hội đồng Khoa học và Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh
Phương pháp chiếu đèn đã trở thành quy trình chuẩn tại Đơn nguyên Sơ sinh - Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh để điều trị trẻ vàng da với tình trạng tăng bilirubin GT.
Trước khi tiến hành phỏng vấn, gia đình của đối tượng nghiên cứu được thông báo về mục đích và nội dung của nghiên cứu Việc phỏng vấn chỉ được thực hiện khi có sự đồng ý hợp tác từ phía gia đình.
Thông tin được thu thập phải đầy đủ, trung thực và khách quan, nhằm phục vụ đúng mục tiêu nghiên cứu Tất cả thông tin cá nhân của bệnh nhân và phụ huynh sẽ được bảo mật tuyệt đối.
Các số liệu, thông tin thu thập được chỉ phục vụ cho mục đích nghiên cứu, không phục vụ cho mục đích nào khác
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Đặc điểm trẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp
Bảng 3.1: Lý do vào viện
Lý do vào viện n Tỉ lệ (%)
Tím, thở rên sau sinh 60 37.3%
Nhận xét: Lý do vào viện gặp nhiều nhất là vàng da đơn thuần (45,3%); sau đó là tím, thở rên sau sinh (37,3%)
Biểu đồ 3.1 Phân bố theo ngày tuổi nhập viện ở hai nhóm đẻ non và đủ tháng
Nhận xét: Bệnh nhân sơ sinh vàng da chủ yếu vào viện vào ngày thứ 1 đến ngày thứ 3 sau đẻ (chiếm 70,67%)
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Bảng 3.2 Phân bố theo giới tính và tuổi thai
Giới tính Tuổi thai Tổng
Nhận xét: Bệnh nhân phần lớn là trẻ nam, chiếm 54%, tỉ lệ nam/nữ là
1,17/1 Vàng da chủ yếu gặp ở trẻ đẻ non, chiếm 52,7%
Bảng 3.3 Tiền sử sản khoa và sau sinh
STT Đặc điểm Số lƣợng, tỉ lệ (%)
Mẹ không mắc bệnh khi mang thai
Mẹ mắc bệnh khi mang thai
Mổ đẻ hoặc can thiệp
3 Tiền sử con lần trước có vàng da
Trong một nghiên cứu, 83,3% các bà mẹ mang thai không mắc bệnh, trong đó nhóm máu O chiếm 65,3% Tỷ lệ sinh thường đạt 55,3%, và chỉ có 0,7% trẻ em có anh/chị trước đó mắc vàng da.
3.1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
Tuổi xuất hiện vàng da trung bình Bảng 3.4 Tuổi xuất hiện vàng da trung bình theo sự bất đồng nhóm máu
Tuổi vàng da Nhóm máu mẹ - con
Copyright @ School of Medicine and Pharmacy, VNU
Ngày tuổi xuất hiện vàng da trung bình là 3,14±1,68 Nhóm có bất đồng nhóm máu xuất hiện vàng da sớm hơn so với nhóm không có bất đồng nhóm máu, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p