(LUẬN văn THẠC sĩ) nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ não điều trị tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên​

TỔNG QUAN

Tổng quan về đột quỵ não

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989), TBMN được định nghĩa là sự phát triển nhanh chóng trên lâm sàng của các rối loạn chức năng não, chủ yếu do nguyên nhân từ mạch máu Các tổn thương thần kinh thường có tính chất khu trú hơn là lan tỏa và tồn tại trong thời gian dài.

24 giờ diễn biến có thể tử vong hoặc để lại di chứng" [1]

Từ năm 1990, thuật ngữ "đột quỵ não" (ĐQN) đã được Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) định nghĩa là một hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú, xảy ra một cách đột ngột, kéo dài trên 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong trong vòng 24 giờ, đồng thời loại trừ các nguyên nhân do chấn thương não.

Phân chia các thể lâm sàng ĐQN có 2 thể chính [9]

- Nhồi máu não: Là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não do tắc một phần hoặc toàn bộ một động mạch não

Đột quỵ chảy máu não xảy ra khi máu từ hệ thống động mạch và tĩnh mạch trong não chảy vào tổ chức não, dẫn đến hình thành ổ máu tụ Tình trạng này gây ra các triệu chứng thần kinh tương ứng, ảnh hưởng đến chức năng não bộ.

TBMN (ĐQN) được phân loại theo bảng phân loại Quốc tế các bệnh tật (ICD - X, 1992) [3]

1.62: Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương

1.64: TBMN không xác định rõ chảy máu não hay nhồi máu não

1.1.2 Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não

Não được cung cấp máu bởi hai hệ thống động mạch chính là động mạch cảnh trong và động mạch sống nền Mỗi hệ thống này bao gồm hai động mạch có cấu trúc và chức năng tương tự nhau, một bên phải và một bên trái.

Hình 1.1 Tuần hoàn động mạch não

Hệ động mạch cảnh trong và các nhánh của nó cung cấp máu cho khoảng 2/3 phía trước của bán cầu đại não Động mạch cảnh trong có một nhánh bên quan trọng là động mạch mắt, cùng với một số nhánh nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não giữa, động mạch hông sau và động mạch mạch mạc trước Mỗi động mạch não được chia thành hai loại nhánh.

+ Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não

+ Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não

Tuần hoàn não có hai nhánh quan trọng: ĐM Heubner, một nhánh của ĐM não trước, và ĐM thể vân ngoài (ĐM Charcot), nhánh của ĐM não giữa Một đặc điểm nổi bật của hệ thống tuần hoàn này là sự độc lập giữa hệ thống nông và sâu, trong đó các nhánh của hệ thống sâu không nối thông với nhau mà có cấu trúc tận cùng.

- Cấu trúc hệ thống ĐM sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng theo Feix và Hillened mô tả gồm ba nhóm:

+ Những ĐM trung tâm đi sâu vào theo con đường giữa

+ Những ĐM vòng ngắn đi sâu ở mức trước bên

+ Những ĐM vòng bao quanh mặt bên của thân não đến đường sau bên mới đi vào sâu

- Tuần hoàn não có một hệ thống nối quan trọng, theo Lazorther mô tả với

+ Mức I: giữa các ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM cảnh ngoài, ĐM đốt sống với nhau

+ Mức II: là đa giác Willis - hệ thống độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nó nối các ĐM não lớn qua các ĐM thông ở nền não

Mức III là sự kết nối giữa các nhánh nông của các động mạch não như động mạch não giữa, động mạch não trước và động mạch não sau Hệ thống nối thông này thường không hoạt động, mặc dù có nhiều vòng nối phong phú Trong trường hợp tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa bên lành và bên bị tổn thương sẽ dẫn đến việc máu được dồn sang bên bị tổn thương để cung cấp sự tưới máu cần thiết.

1.1.3 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ĐQN

* Nguyên nhân chảy máu não:

- Khi máu thóat ra khỏi mạch vỡ vào nhu mô não gọi là chảy máu não

- Nguyên nhân hay gặp của chảy máu não là: tăng huyết áp, vỡ phình mạch, chấn thương, các bệnh lý gây chảy máu,…

Nhồi máu não do huyết khối động mạch là một quá trình bệnh lý liên tục, bắt nguồn từ tổn thương thành mạch và rối loạn hệ thống đông máu, dẫn đến tình trạng tăng đông hoặc rối loạn huyết động Quá trình này gây hẹp hoặc tắc nghẽn động mạch não, xảy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thương.

- Một số nguyên nhân hay gặp gây NMN: tăng huyết áp (THA); Xơ vữa ĐM; Rối loạn mỡ máu (RLMM); Bệnh tim mạch; ĐTĐ; Nghiện rượu và thuốc lá

Ngoài những nguyên nhân chính, một số yếu tố khác cũng góp phần gây ra NMN, bao gồm béo phì, nhiễm trùng, tăng ngưng tập tiểu cầu, và tăng hematocrit ở nam giới Chế độ ăn nhiều muối, thiếu kali, và việc sử dụng thuốc tránh thai có chứa nhiều estrogen cũng là những yếu tố nguy cơ Bên cạnh đó, cơn đau nửa đầu (migraine) và sự dao động của nhiệt độ môi trường cũng có thể ảnh hưởng đến tình trạng này.

Có ba nguyên nhân gây NMN chủ yếu, bao gồm: huyết khối mạch, tắc mạch và co mạch

Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây ĐQN là cơ chế nghẽn mạch (thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học [4] [11]

Hình 1.2 ĐQN do huyết khối mạch não

- Cơ chế cục tắc huyết khối:

Quá trình tắc mạch là nguyên nhân chính gây ra tai biến thiếu máu não cấp, với các cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ, nhồi máu cơ tim hoặc bất thường van tim Ngoài ra, cục tắc cũng có thể hình thành từ những mảng xơ vữa ở vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ.

Các cục tắc từ ĐM đến ĐM được hình thành từ những mảng xơ vữa có đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin

Cục tắc từ tim đến động mạch thường chủ yếu được hình thành từ tiểu cầu hoặc fibrin Ngoài ra, cục tắc cũng có thể xuất phát từ các mảnh u nhầy, mảnh calci hóa, mỡ hoặc khí.

Các cục tắc thường di chuyển theo dòng chảy đến các mạch ngoại vi xa, gây tắc nghẽn ở những mạch có đường kính nhỏ hơn, như động mạch não giữa, trong khi tắc nghẽn ở động mạch não trước ít gặp hơn.

Quá trình huyết khối thường xảy ra ở các mạch lớn ngoài sọ hoặc trong sọ, thường đi kèm với những bất thường của thành động mạch Tại đây, các mảng xơ vữa hình thành, gây hẹp lòng mạch Tổn thương này thường xuất hiện ở vị trí phân chia của động mạch cảnh và gốc các nhánh lớn của động mạch trong sọ, cũng như ở các động mạch có đường kính từ 50 đến 400 mm.

- Cơ chế khác gây nghẽn mạch:

Viêm động mạch và phình động mạch là những bất thường có thể gây tắc nghẽn mạch máu do làm hẹp lòng mạch Co thắt động mạch trong trường hợp chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến tình trạng thiếu máu não Ngoài ra, cơn tăng huyết áp và cơn đau đầu migraine cũng có khả năng gây ra thiếu máu não.

* Cơ chế huyết động học

- Giảm tưới máu cục bộ:

Hẹp tắc động mạch cảnh trong (đoạn ngoài sọ) có thể làm giảm lưu lượng máu não vùng hạ lưu, đặc biệt khi hẹp trên 70% và đường kính lòng mạch còn lại dưới 2mm Ở người già và người có huyết áp cao, các uốn khúc của động mạch cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu não khi thay đổi tư thế đầu và cổ Ngoài ra, giảm tưới máu cục bộ cũng có thể xảy ra do rối loạn dòng chảy trong não, thường gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não hoặc u não, cùng với hẹp động mạch dưới đòn trước chỗ tách ra của động mạch đốt sống, dẫn đến thiếu máu não từng cơn, được gọi là "hội chứng cướp máu" động mạch dưới đòn.

- Giảm tưới máu toàn bộ:

Tổng quan về acid uric huyết tương

1.2.1 Đại cương về acid uric

Acid uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa nucleotid chứa purin Nó được hình thành từ ba nguồn chính: sự phân hủy nucleotid từ thực phẩm, phân hủy nucleoprotein do quá trình hủy tế bào trong cơ thể, và sự tổng hợp nội sinh các nucleoprotein.

Sự tạo thành acid uric:

Nucleotidases hydrolyze mononucleotides into phosphoric acid and nucleosides Subsequently, nucleosides are further hydrolyzed into bases and pentoses by nucleosidases Purine bases undergo degradation, ultimately producing uric acid.

Hình 1.5 Sơ đồ thoái hóa base purin Chuyển hóa acid uric:

Tổng hợp và chuyển hóa purin chủ yếu diễn ra ở gan và ruột non, với lượng acid uric được sản xuất hàng ngày khoảng 350mg từ tổng hợp nội sinh và 300mg từ thực phẩm Mỗi ngày, cơ thể đào thải khoảng 650mg acid uric, chủ yếu qua thận (80%) và một phần qua đường tiêu hóa Ở pH 7,4 trong huyết tương, acid uric tồn tại chủ yếu dưới dạng monosodium urat Nồng độ acid uric huyết tương trung bình là 50 ± 29mg/l ở nam giới và 40 ± 20mg/l ở nữ giới Tăng acid uric huyết thanh được xác định khi nồng độ vượt quá mức bình thường.

> 420 àmol/l ở nam và > 360 àmol/l ở nữ

Những ph ư ơng pháp định l ư ợng acid uric trong máu

Các phương pháp xét nghiệm acid uric trong máu thường sử dụng hóa chất hoặc enzyme oxy hóa Phương pháp truyền thống bao gồm việc sử dụng một chất tạo màu bị giảm để tạo ra một chromophore có thể đo được bằng quang phổ kế Uricase được dùng làm chất xúc tác, cho phép xác định nồng độ acid uric một cách trực tiếp qua quang phổ kế, hoặc thông qua việc đo lượng oxy tiêu thụ và hydrogen peroxide (H2O2) được tạo ra.

Phương pháp so màu được áp dụng phổ biến dựa trên sự giảm Natri Vonfamat do acid uric Tuy nhiên, phương pháp này gặp phải một số nhược điểm, bao gồm việc acid uric có xu hướng kết tủa với protein huyết tương, dẫn đến sự xuất hiện màu đục trong dung dịch cuối cùng Hơn nữa, sự tương quan không tuyến tính giữa màu tạo ra và lượng acid uric có thể vượt quá giới hạn do ảnh hưởng của các chất khử trong huyết tương như acid ascorbic, thiols tự do (thioneine, cysteine, glutathione), salicylates và các dẫn xuất của chúng, caffeine, theophylline, theobromine, cùng với các sản phẩm chuyển hóa của chúng và nồng độ rất cao của glucose.

 Phương pháp so màu tự động:

Phương pháp so màu tự động để xác định acid uric dựa vào sự giảm của phospho vonfamat, Arsen vonfamat hoặc hỗn hợp kim loại Việc sử dụng máy phân tích tự động giúp thực hiện quá trình thẩm tách, từ đó ngăn chặn hiện tượng kết tủa protein.

This method yields results that are 0.4 to 1.0 mg/dl higher than actual levels The presence of substances such as L-dopa, Ampicillin, Penicillin, Methicillin, Resorcinol, Glutathione, and Ascorbic acid can lead to falsely elevated results.

 Phương pháp quang phổ Uricase:

Acid uric có khả năng hấp thụ tia cực tím, và khi có mặt của uricase, urate sẽ được chuyển hóa thành allantoin mà không cần hấp thụ tia cực tím.

 Đo lượng Hydrogen peroxyt (H2O2) được tạo thành:

Sự biến đổi acid uric thành allantoin, được xúc tác bởi uricase cứ mỗi mol acid uric được sử dụng sẽ sinh ra 1 mol H2O2

Dựa trên nguyên tắc suy giảm Hydrogen peroxide (H2O2) thông qua catalase hoặc peroxidase, Kageyama đã kết hợp catalase với phản ứng uricase, trong đó methanol được oxy hóa thành Formaldehyde (HCHO) Sản phẩm này sau đó được so sánh với màu sắc của dihydrolutidine, được tạo ra từ sự ngưng tụ giữa Formaldehyde, acetylaceton và amonia.

Một phương pháp mới đã được phát triển để đo lượng Formaldehyde được tạo thành bằng cách sử dụng máy phân tích ly tâm, với độ nhạy và độ đặc hiệu vượt trội Phương pháp này sử dụng HCHO, acetylacetone và NH3 để tạo ra 3,5-diacetyl-1,4-dihydro lutidine cùng với 3H2O.

Tăng acid uric máu được định nghĩa khi nồng độ acid uric trong máu (7mg/dl đối với nam giới (420,0mol/l) và ≥ 6 mg/dl đối với phụ nữ (360mol/l) [39][43][56]

Những nguyên nhân của tăng acid uric máu

Tăng acid uric máu có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, bao gồm việc tăng sản xuất acid uric, giảm bài tiết acid uric, hoặc sự kết hợp của cả hai yếu tố này.

Thức ăn là nguồn cung cấp purin ngoại sinh, với các thực phẩm giàu purin bao gồm gan, thận, tôm, cua, cá, lòng đỏ trứng và nấm.

- Nguồn purin nội sinh: là do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra các acid nhân ADN và ARN

Giảm bài tiết acid uric:

Về mặt lý thuyết, tăng acid uric có thể là kết quả từ giảm lọc cầu thận, giảm bài tiết ống thận hoặc tăng tái hấp thu ở ống thận

Những cơ chế phối hợp:

Tăng sản xuất acid uric và giảm bài tiết góp phần làm tăng acid uric máu Bảng phân loại nguyên nhân tăng acid uric máu [56]

TĂNG SẢN XUẤT ACID URIC

Nguyên phát vô căn Bệnh tăng sinh tủy Dập cơ

Thiếu hụt HGPT Chứng tăng hồng cầu Hoạt động thể lực

Tăng tổng hợp PRPP Bệnh vảy nến Rượu

Tan máu Bệnh paget Béo phì

Bệnh tăng sinh Lympho Bệnh Glucogenosis Thức ăn giàu purin

Nguyên phát vô căn Nhiễm ceton do đói Dùng thuốc Salicilate

Suy thận Ngộ độc Barili 2g/ngày

Thận đa nang Sarcoidosis Lợi tiểu Đái tháo nhạt Cường cận giáp Rượu

Tăng huyết áp Suy giáp Levodopa

Nhiễm toan : Nhiễm độc thai nghén Ethambutol

* Acid lactic Hội chứng Bartter Pyrazinamid

* Ceton trong ĐTĐ Hội chứng Down Acid Nicotinic

- HGPT: Hypoxanthin - Guanin - Phosphoribosyl - Transferase

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric gây xơ vữa mạch

Acid uric được hình thành từ purin nội sinh và ngoại sinh nhờ enzym xanthine dehydrogenase trong gan và ruột Purin ngoại sinh đóng vai trò quan trọng trong quá trình tạo acid uric Thận chuyển hóa urate thông qua các cơ chế như lọc cầu thận, tái hấp thu và bài tiết ở ống lượn gần Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến chuyển hóa urate, bao gồm thể tích dịch ngoại bào, lượng nước tiểu, pH nước tiểu, nồng độ urate, hormone, một số loại thuốc, khối lượng vận động và chế độ ăn uống.

Tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào cơ tim sản xuất và giải phóng adenosine, gây giãn nở tế bào cơ trơn mạch máu và tiểu động mạch Khi thiếu oxy hoặc thiếu máu mô, việc tăng cường tổng hợp adenosine đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa mạch máu, giúp giảm thiểu tình trạng thiếu máu cục bộ Tại tim, tế bào cơ trơn mạch máu tổng hợp adenosine tại chỗ, nhưng nhanh chóng bị chuyển hóa thành acid uric nhờ tác động của lớp nội mạc Với nồng độ pH thấp trong khoảng gian bào và điện thế âm ở màng tế bào, acid uric được hình thành sẽ nhanh chóng vào lòng mạch Trong tình trạng thiếu máu cục bộ, hoạt động oxy hóa xanthine gia tăng dẫn đến tổng hợp acid uric, vì vậy nồng độ acid uric cao có thể là dấu hiệu của thiếu máu cơ tim.

Mặc dù cơ chế bệnh sinh của acid uric trên hệ tim mạch vẫn chưa được làm rõ, nhưng việc tăng acid uric có liên quan đến nhiều tác động tiêu cực, bao gồm ảnh hưởng đến chức năng lớp nội mạc mạch máu, quá trình oxi hóa, sự kết dính tiểu cầu, cũng như hiện tượng xuất huyết và kết tụ.

Các nghiên cứu về đột quỵ não có tăng acid uric huyết tương

Nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương và các bệnh lý như đột quỵ và bệnh mạch máu não Theo Bansal BC, nồng độ acid uric huyết tương cao có thể là nguyên nhân gây ra bệnh mạch máu não và huyết khối thiếu máu cục bộ, đặc biệt ở những bệnh nhân dưới 40 tuổi Kim SY cũng nhấn mạnh rằng acid uric huyết tương tăng có thể làm gia tăng nguy cơ đột quỵ và tử vong Milionis HJ cho biết, nồng độ acid uric huyết tương cao làm tăng nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính ở người cao tuổi Các nghiên cứu về nồng độ acid uric huyết tương trên bệnh nhân mạch vành, đái tháo đường và tăng huyết áp cho thấy xét nghiệm này có giá trị trong việc tiên đoán, chẩn đoán sớm và theo dõi điều trị bệnh mạch vành, từ đó giúp giảm nguy cơ tử vong do nhồi máu cơ tim và đột quỵ não.

1.3.2 Tại Việt nam Đã có nhiều công trình nghiên cứu về mối liên quan giữa acid uric với bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận, béo phì…, nhưng mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với quỵ não chưa có tác giả nào nghiên cứu Chủ yếu các tác giả nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với các bệnh lý mạch vành, hội chứng chuyển hoá, đái tháo đường, tăng huyết áp

Nghiên cứu cho thấy nồng độ acid uric huyết tương có mối liên quan chặt chẽ với các bệnh lý tim mạch, với việc tăng acid uric gây tác động tiêu cực đến lớp nội mạc thông qua việc kích hoạt bạch cầu và gia tăng nồng độ chất gây viêm Thực nghiệm cho thấy việc truyền acid uric vào cơ thể gây ra rối loạn chức năng nội mạc, trong khi allopurinol có khả năng cải thiện chức năng này ở bệnh nhân suy tim và đái tháo đường Điều này gợi ý vai trò trung gian của acid uric và xanthine oxidase trong đáp ứng viêm toàn thân.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

Gồm 90 bệnh nhân được chẩn đoán xác định là ĐQN điều trị nội trú tại khoa Thần kinh - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng

- Bệnh nhân được chẩn đoán xác định là ĐQN

- Được xét nghiệm đấy đủ các chỉ số nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chí loại trừ đối tượng

- Hiện tại đang mắc các bệnh nhiễm trùng kết hợp

Bệnh nhân mắc bệnh gout hoặc có nguy cơ tăng acid uric do sử dụng thuốc tránh thai, tiêu thụ thực phẩm giàu purin, hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu Thiazid cần chú ý đến chế độ ăn uống và thói quen sinh hoạt để kiểm soát tình trạng sức khỏe hiệu quả.

Người đang điều trị thuốc suy giảm miễn dịch, mắc bệnh ung thư và các bệnh kèm theo như viêm khớp, viêm dạ dày, bệnh hệ thống, hẹp hai lá, rung nhĩ, cũng như các bệnh về gan như viêm gan và xơ gan, cần được theo dõi và chăm sóc đặc biệt để đảm bảo sức khỏe và tăng cường khả năng miễn dịch.

- Các bệnh lý về não khác không phải ĐQN như: chấn thương sọ não, xuất huyết não do các bệnh về máu, abces não, u não, động kinh

Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian: từ tháng 5/2015 đến tháng 4/2016

- Địa điểm: khoa Thần kinh - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang

Chọn mẫu có chủ đích từ các bệnh nhân được chẩn đoán xác định mắc ĐQN đang điều trị nội trú tại khoa Thần kinh của Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.

2.3.4 Các biến số nghiên cứu

Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu 1

Các chỉ số lâm sàng quan trọng bao gồm tuổi, giới tính, nghề nghiệp, trình độ học vấn, nơi cư trú, tiền sử bệnh và các yếu tố nguy cơ liên quan đến đột quỵ não (ĐQN) Ngoài ra, cần xem xét tiền sử sử dụng thuốc và các yếu tố có thể làm tăng acid uric huyết tương, cũng như các chỉ số mạch, nhiệt độ, huyết áp, và điểm Glasgow khi bệnh nhân nhập viện Cuối cùng, vị trí và mức độ liệt cùng với các tổn thương thần kinh khác cũng cần được ghi nhận.

Các chỉ số cận lâm sàng quan trọng bao gồm: acid uric huyết tương khi nhập viện, mức glucose, HbA1c, chức năng thận, lipid máu, điện tâm đồ, và tổn thương não được phát hiện qua phim chụp CLVT hoặc CHT não, với các yếu tố như vị trí, kích thước và tính chất của tổn thương.

Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu 2

Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương và mức độ hôn mê (thang điểm Glassgow)

Tìm hiểu liên quan giữa TĐH và mức độ tàn phế cũng như nguy cơ tử vong ở bệnh nhân ĐQN giai đoạn cấp (bảng điểm NIHSS)

2.3.5 Kỹ thuật thu thập số liệu

- Hỏi bệnh để phát hiện các thông tin chung, tiền sử các bệnh: THA, ĐTĐ, thói quen hút thuốc lá, uống rượu bia…

Khám lâm sàng là quá trình khám toàn thân và kiểm tra các cơ quan nhằm phát hiện dấu hiệu bệnh lý và tổn thương thần kinh Trong quá trình này, bác sĩ sử dụng ống nghe Nhật Bản và huyết áp Đồng hồ để đo huyết áp Để đánh giá tình trạng bệnh nhân, các thang điểm như Glassgow, NIHSS và điểm Rankin điều chỉnh được áp dụng cả lúc vào viện và lúc ra viện.

Bệnh nhân sẽ được thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng và chụp CT hoặc MRI não tại khoa Xét nghiệm và khoa Chẩn đoán Hình ảnh của Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.

Xét nghiệm sinh hóa máu yêu cầu bệnh nhân nhịn ăn trước khi lấy máu tĩnh mạch vào buổi sáng Quá trình xét nghiệm được thực hiện trên máy sinh hóa tự động của Nhật Bản, đảm bảo các thông số cơ bản được đánh giá theo tiêu chuẩn.

Bệnh nhân được thực hiện chụp cắt lớp vi tính sọ não bằng máy Somatom Spirit 2 dãy của Siemens, với kỹ thuật chụp theo đường chuẩn lỗ tai - đuôi mắt, lớp cắt 3mm dưới tiểu não và 10mm trên lều tiểu não Kết quả chụp sẽ được các bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh phân tích và đưa ra chẩn đoán.

- Các đánh giá, theo dõi sẽ được thực hiện theo phụ lục bệnh án dành riêng cho nghiên cứu.

Bệnh nhân sẽ được đánh giá lần đầu trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện, trong đó sẽ thu thập dữ liệu lâm sàng, hình ảnh học ban đầu và các chỉ số cận lâm sàng theo các tiêu chí nghiên cứu Đánh giá này sẽ được thực hiện lại khi bệnh nhân ổn định và chuẩn bị ra viện.

Tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu

* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN [9]

Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)

Đột quỵ não là một hội chứng gây ra sự thiếu hụt chức năng não khu trú, xảy ra đột ngột và kéo dài hơn 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong trong vòng 24 giờ, đồng thời loại trừ nguyên nhân do chấn thương não.

+ Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần

+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú

+ Các triệu chứng tồn tại > 24h

- Chẩn đoán CMN và NMN:

+ Trên chụp CLVT sọ não:

Hình ảnh ĐQN tiêu biểu cho sự giảm tỷ trọng thuần nhất ở NMN và tăng tỷ trọng ở CMN, phản ánh đúng phân bố của mạch máu não trong khu vực.

+ Trên chụp cộng hưởng từ: Chẩn đoán những trường hợp NMN không phát hiện được trên CLVT

Giai đoạn cấp: giảm tín hiệu trên T1, trên T2 tăng tín hiệu không thay đổi tín hiệu khi tiêm chất tương phản từ

Giai đoạn bán cấp (sau 1 tuần): giảm tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên T2 có thể làm tăng tín hiệu khi tiêm chất tương phản từ

Giai đoạn mãn tính kéo dài trên 1 tháng thường thấy giảm tín hiệu mạnh T1 và tăng mạnh T2 Để chẩn đoán ĐQN trong thực hành lâm sàng, cần dựa vào ba dấu chứng quan trọng: thời gian xuất hiện đột ngột, sự hiện diện của dấu hiệu thần kinh khu trú, và việc không có chấn thương sọ não Các phương pháp cận lâm sàng như CLVT và MRI sọ não cũng đóng vai trò quan trọng trong việc xác định chẩn đoán này.

Chẩn đoán thể ĐQN bao gồm hai loại chính là NMN và CMN, liên quan đến bản chất tổn thương não Tiêu chuẩn vàng để xác định thể bệnh NMN hay CMN dựa vào kết quả chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não.

Vùng giảm tỉ trọng trong não mạch não (NMN) thường xuất hiện sau 24 giờ kể từ khi khởi phát bệnh Nếu chụp cắt lớp vi tính (CLVT) trước 24 giờ không phát hiện tổn thương, cần thực hiện chụp não CLVT sau 24 giờ để đánh giá tình trạng.

- Vùng tăng tỉ trọng trong CMN

* Rối loạn ý thức lúc vào theo thang điểm Glassgow

Rối loạn ý thức tại thời điểm bệnh nhân nhập viện và ra viện được tính theo thang điểm Glassgow của Teasdale và Jennett [28]

Bảng 2.1 Thang điểm Glasgow của Teasdale và Jannett (1978)

Nhắm mở mắt tự nhiên 4

Chỉ mở mắt khi gọi 3

Chỉ mở mắt khi kích thích đau 2

Không mở mắt với mọi kích thích 1 Đáp ứng lời nói

Trả lời đúng và đầy đủ 5

Trả lời lúc đúng lúc sai 4

Chỉ nói những từ, câu vô nghĩa 3 Chỉ phát âm ú ớ, không thành tiếng nói rõ ràng 2

Trong quá trình đánh giá phản ứng vận động, các mức độ đáp ứng được phân loại như sau: Hoàn toàn im lặng (1), đáp ứng đúng các yêu cầu vận động (6), đáp ứng đau chính xác (5), đáp ứng đau không chính xác (4), đáp ứng gồng co cứng với kích thích đau (3) và đáp ứng gồng duỗi cứng với kích thích đau (2).

Hoàn toàn không đáp ứng 1

Theo nghiên cứu của Trương Văn Sơn trong bài viết "Ứng dụng thang điểm đánh giá ĐQN trong tiên lượng sớm bệnh nhân ĐQN thiếu máu cục bộ" đăng trên Tạp chí Y dược học quân sự năm 2005, việc đánh giá kết quả điểm Glasgow đóng vai trò quan trọng trong việc tiên lượng tình trạng bệnh nhân.

13 - 14 điểm: rối loạn ý thức nhẹ

9 - 12 điểm: rối loạn ý thức vừa

≤ 8 điểm: rối loạn ý thức nặng

Thang điểm đột quỵ não của Viện Sức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (NIHSS) là công cụ đánh giá mức độ nghiêm trọng của tổn thương thần kinh trong đột quỵ thiếu máu não, với tổng điểm từ 0 đến 42 Điểm số cao hơn chỉ ra tổn thương nặng hơn, mặc dù không có ngưỡng điểm cụ thể để phân loại bệnh nhân Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, thường áp dụng các ngưỡng như: dưới 4 điểm là nhẹ, trên 25 điểm là rất nặng, và điểm cắt cho mức trung gian khoảng 15, với 5-14 điểm là vừa và 15-24 điểm là nặng.

+ > 25 điểm: rất nặng Đánh giá mức độ trầm trọng, theo dõi diễn tiến lâm sàng và biến chứng trong suốt quá trình nằm viện

* Đánh giá lâm sàng qua thang điểm Rankin điều chỉnh (mRS)[28]

Mức độ hồi phục chức năng được đánh giá bằng chỉ số thang điểm Rankin điều chỉnh (mRS), với bảy mức từ 0 đến 6 Trong nghiên cứu này, do tổn thương não thường ở mức nặng, khả năng hồi phục hoàn toàn và độc lập thấp, nên chúng tôi chọn điểm cắt là 3 thay vì 2 như các nghiên cứu khác Nhóm điểm từ 0 đến 3 được phân loại là phế tật nhẹ, trong khi nhóm từ 4 đến 6 được xem là phế tật nặng hoặc tử vong Đánh giá mức độ trầm trọng và theo dõi diễn tiến lâm sàng từ lúc nhập viện đến khi ra viện hoặc tử vong là rất quan trọng.

Bảng 2.2 Thang điểm Rankin sửa đổi (mRS) Điểm Mô tả

0 Không có triệu chứng nào cả

1 Có triệu chứng nhưng không có mất chức năng đáng kể; có khả năng thực hiện tất cả các nhiệm vụ và hoạt động thường làm

Mất chức năng nhẹ; không có khả năng làm tất cả mọi hoạt động trước đây, nhưng có khả năng tự chăm sóc bản thân không cần trợ giúp

3 Mất chức năng trung bình; cần giúp đỡ một phần, nhưng có thể tự đi lại không cần giúp đỡ

4 Mất chức năng khá nặng; không thể tự đi không có trợ giúp và không thể tự đáp ứng nhu cầu bản thân mà không có trợ giúp

5 Mất chức năng nặng; nằm liệt giường, không kiểm soát tiêu tiểu và luôn cần chăm sóc điều dưỡn

(Nguồn: Theo Trương Văn Sơn - “Ứng dụng thang điểm đánh giá ĐQN trong tiên lượng sớm bệnh nhân ĐQN thiếu máu cục bộ” - Tạp chí Y dược học quân sự - 2005 [28])

Các yếu tố nguy cơ của ĐQN:

* Tăng huyết áp: đánh giá dựa vào [1]

+ Chỉ số huyết áp khi vào viện: theo JNC VII (2003) được gọi là tăng huyết áp khi HATT ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90mmHg

+ Tiền sử bệnh nhân có bị tăng huyết áp, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân đã hoặc đang dùng thuốc điều trị tăng huyết áp

Bảng 2.3 Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (2003)

Phân loại HATT (mm Hg) HATTr (mm Hg)

THA độ 2 (trung bình) > 160 hoặc > 100

* Đái tháo đường: Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) năm 2010

Dựa vào một trong các tiêu chuẩn:

+ HbA1c trong máu >6.5% được thực hiện bởi phương pháp định lượng có chứng nhận của NGSP

+ Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l hoặc có triệu chứng cổ điển của tăng đường huyết

+ Glucose máu lúc đói ≥ 7mmol/l, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân đã và đang điều trị đái tháo đường

+ Glucose huyết tương hai giờ sau uống 75g glucose 11,1mmol/l (200mg/dl) khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose

* Chỉ số khối cơ thể (BMI)

+ Đo chiều cao và cân nặng:

Thước đo chiều cao được gắn với cân bàn, có thanh định mức vuông góc với trục đứng, cho kết quả chiều cao tính bằng mét với sai số không quá 0,5cm Cân bàn TZ 20 được sử dụng để đo trọng lượng cơ thể, với đơn vị tính là kg và sai số không quá 100g Cân có độ chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác đến 1cm Các đơn vị biểu thị là: Cân nặng (P) = kg, chiều cao (H) = m.

Từ đó tính chỉ số khối cơ thể (BMI) dựa theo công thức: m )

Bảng 2.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của TCYTTG năm 2002 [53]

* Tĩnh tại: Quan điểm Hội Tim Mạch Hoa Kỳ về ngăn ngừa bệnh Tim mạch [24]

Đối tượng được coi là có vận động thể lực thường xuyên là những người tập luyện đều đặn ít nhất 3 ngày mỗi tuần, với thời gian tối thiểu 30 phút cho mỗi buổi tập Hình thức vận động có thể bao gồm tập thể dục, đi bộ hoặc chơi thể thao.

+ Đối tượng được xem là ít vận động thể lực thường xuyên là đối tượng không tập luyện hay tập luyện không đều đặn (< 3 ngày/ tuần)

Uống rượu vượt quá 3 đơn vị mỗi ngày đối với nam và 2 đơn vị đối với nữ có thể dẫn đến lạm dụng rượu, theo phân loại bệnh quốc tế lần thứ X Một đơn vị rượu tương đương với 40ml rượu mạnh, 125ml rượu vang hoặc 220ml bia Các biểu hiện lâm sàng bao gồm thèm rượu, khó kiểm soát thói quen uống và lượng rượu tiêu thụ ngày càng tăng.

Phân loại nghiện rượu: Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán người nghiện rượu của Tổ chức Y tế Thế giới [3] Bệnh nhân có ba trong sáu biểu hiện sau:

1 Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải uống rượu

2 Khó khăn kiểm tra về thời gian bắt đầu uống và kết thúc uống cũng như mức độ uống hàng ngày

3 Khi ngừng uống thì xuất hiện trạng thái cai, bệnh nhân uống rượu trở lại để né tránh hoặc giảm hội chứng cai rượu cấp

4 Có bằng chứng về số lượng rượu ngày càng nhiều lên

Nam giới nên hạn chế lượng rượu tiêu thụ hàng ngày khoảng 60g, tương đương với 1200 ml bia nồng độ 5% hoặc 180 ml rượu mạnh, trong khi nữ giới chỉ nên uống tối đa 20g, tương ứng với 250 ml rượu vang hoặc 60 ml rượu mạnh.

5 Sao nhãng những thú vui trước đây, dành nhiều thời gian tìm kiếm và uống rượu Vẫn tiếp tục dùng dù biết trước tác dụng

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), đánh giá tình trạng lạm dụng thuốc lá được xác định khi một người hút hơn 15 bao thuốc lá trong một năm Nếu một người đã bỏ thuốc lá trong hơn 5 năm, họ sẽ được coi là không hút thuốc.

Có hút thuốc lá: Được định nghĩa khi đối tượng còn đang hút thuốc lá hoặc tiền sử có hút thuốc lá và ngưng hút < 5 năm

Không hút thuốc lá: Chưa bao giờ hút hoặc đã bỏ hút thuốc lá trước đó >

5 năm liên tục cho đến lúc tham gia nghiên cứu [3]

Bảng 2.5 Giá trị bình thường của các chỉ số xét nghiệm máu tại Khoa Xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái nguyên

TT Chỉ số Đơn vị tính Giá trị bình thường

* Tiêu chuẩn về chẩn đoán hình ảnh học[11] [19]:

CMN biểu hiện qua vùng tăng tỷ trọng đồng nhất với đậm độ từ 45 đến 90 đơn vị Hounsfield (HU) Tình trạng này có thể dẫn đến giảm tỷ trọng ở vùng xung quanh do phù não, chèn ép và có máu trong não thất.

- NMN là vùng giảm tỷ trọng có kích thước lớn hơn 1,5cm, thường xuất hiện sau 48 giờ

Bảng 2.6 Hình ảnh chụp cộng hưởng từ sọ não

Nhồi máu não Giảm tín hiệu Tăng tín hiệu

(Từ 1 đến 3 ngày) Không thay đổi Giảm tín hiệu

(Từ 3 đến 14 ngày) Tăng tín hiệu Tăng tín hiệu

Không thay đổi, có thể bờ giảm tín hiệu Bê giảm tín hiệu nhiều

* Điện tâm đồ Được làm thường quy để tìm các rối loạn nhịp, các nhồi máu cơ tim, suy tim.

Phương pháp xử lý số liệu

Bằng phương pháp thống kê y học ứng dụng phần mềm SPSS 16.0 với các thuật toán thống kê.

Đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu này được thực hiện với sự đồng ý của đối tượng nghiên cứu

- Nghiên cứu này chỉ nhằm mục đích bảo vệ, nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân, không vì bất kỳ mục đích nào khác

Đối tượng nghiên cứu sẽ được thông báo về kết quả nghiên cứu và nhận tư vấn về tình trạng sức khỏe, bao gồm tiên lượng và phương pháp điều trị nếu có vấn đề liên quan.

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não

3.1.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới của đột quỵ não

- Tỉ lệ nam bị đột quỵ não cao hơn tỉ lệ nữ ở thể NMN

- Tỉ lệ nữ trong thể CMN cao hơn so với tỉ lệ nam bị ĐQN

Biều đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của đột quỵ não

- Đa số bệnh nhân thuộc nhóm tuổi trung niên và cao tuổi

- Bệnh nhân ở nhóm tuổi 60 - 79 chiếm tỉ lệ cao nhất

- Bệnh nhân ở nhóm tuổi ≥ 80 chiếm tỷ lệ thấp nhất ở cả hai thể ĐQN

Bảng 3.1 Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não Thể ĐQN

- Yếu tố nguy cơ THA, hút thuốc lá và không tập thể dục thường xuyên chiếm tỉ lệ cao nhất

- Yếu tố nguy cơ ĐTĐ, uống rượu chiếm tỉ lệ thấp hơn

Bảng 3.2 Tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đột quỵ não

Thể ĐQN Rối loạn LP

- Tỉ lệ tăng cholesterol và tăng triglyceride chiếm tỷ lệ cao ở cả hai thể ĐQN

- Rối loạn lipid do tăng triglycerid chiếm tỷ cao nhất

3.1.2 Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ

Bảng 3.3 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương ở thể NMN là 410,79 ± 92,21 àmol/l cao hơn thể CMN là 379,59 ± 85,18 àmol/l sự khỏc biệt cú ý

Biểu đồ 3.3 Tình trạng béo phì theo BMI của đột quỵ não

- Đa số bệnh nhân có chỉ số BMI ở nghưỡng bình thường

- Tỉ lệ béo phì của nhóm nghiên cứu chiếm tỉ lệ 31,1%

Bảng 3.4 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ THA

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có THA và nhóm không THA có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN với p< 0,05

Bảng 3.5 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ ĐTĐ

GầyBình thường Béo phì

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có ĐTĐ và nhóm không ĐTĐ khác biệt ko có ý nghĩa ở cả hai thể ĐQN với p> 0,05

Bảng 3.6 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với cholesterol

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng cholesterol và nhóm không tăng cholesterol có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN

Bảng 3.7 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với triglyceride

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng triglycerid và nhóm không tăng triglycerid có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN

Bảng 3.8 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với HDL – C

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng HDL - C và nhóm không tăng HDL - C có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN (p< 0,05)

Bảng 3.9 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với LDL - C

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng và không tăng LDL - C có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN với p < 0,05

Bảng 3.10 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ hút thuốc lá

Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm hút thuốc lá và nhóm không hút thuốc lá có sự khác biệt đáng kể ở cả hai thể ĐQN với giá trị p < 0,05.

Bảng 3.11 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ uống rượu, bia

- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có uống rượu và nhóm không uống rượu khác biệt không có ý nghĩa ở cả hai thể ĐQN (p> 0,05)

Bảng 3.12 Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với tập thể dục

Nghiên cứu cho thấy nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm tập thể dục thường xuyên và nhóm không tập thể dục thường xuyên có sự khác biệt rõ rệt ở cả hai thể ĐQN với p< 0,05.

3.2 Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não

Bảng 3.13 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với giới

- Giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương của nhóm nghiên cứu có sự khác biệt giữa hai giới Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p< 0,05)

Bảng 3.14 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với nhóm tuổi

Nhóm tuổi Acid uric X ± SD p

- Giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương giữa các nhóm tuổi khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p> 0,05

Bảng 3.15 trình bày mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương và mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow, được ghi nhận tại thời điểm nhập viện và xuất viện của bệnh nhân thể CMN.

Vào viện Ra viện n Acid uric X ± SD n Acid uric X ± SD p

- Mức độ rồi loạn ý thức theo thang điểm Glasgow chủ yếu ở vừa và nhẹ

- Khi ra viện nồng độ acid acid uric huyết tương giảm, mức độ rối loạn ý thức giảm so với lúc vào viện (p< 0,05)

Bảng 3.16 trình bày mối liên hệ giữa nồng độ acid uric trong huyết tương và mức độ rối loạn ý thức được đánh giá qua thang điểm Glasgow, cả lúc nhập viện và khi ra viện của bệnh nhân thể NMN.

Vào viện Ra viện p n Acid uric X ± SD n Acid uric X ± SD

- Mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow vừa và nhẹ chiếm tỉ lệ cao

- Nồng độ acid uric huyết tương giảm, mức độ rối loạn ý thức lúc ra viện giảm so với lúc vào viện (p< 0,05)

Bảng 3.17 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với mức độ tổn thương thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và ra viện ở thể CMN

Vào viện Ra viện p n Acid uric X ±

- Mức độ tổn thương thần kinh theo thang điểm NIHSS chủ yếu ở nhẹ và vừa

- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, mức độ tổn thương thần kinh giảm so với lúc vào viện (p< 0,05)

Bảng 3.18 trình bày mối liên quan giữa nồng độ acid uric và mức độ tổn thương thần kinh được đánh giá qua thang điểm NIHSS, cả khi bệnh nhân nhập viện và khi ra viện trong trường hợp NMN Nghiên cứu cho thấy sự thay đổi nồng độ acid uric có thể ảnh hưởng đến mức độ tổn thương thần kinh, cung cấp thông tin quan trọng cho việc đánh giá và điều trị bệnh nhân.

Vào viện Ra viện n Acid uric X ± p

Nhẹ 27 393,30 ± 79,39 31 296,75 ± 61,62 < 0,05 Vừa 26 392,82 ± 72,06 32 327,06 ± 81,81 < 0,05 Nặng 13 484,86 ± 122,12 4 335,25 ± 81,42 < 0,05 Rất nặng 1 387,40 ± 74,56 0 0 (0) < 0,05

- Mức độ tổn thương thần kinh theo thang điểm NIHSS chủ yếu ở nhẹ và vừa

- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, mức độ tổn thương thần kinh giảm so với lúc vào viện (p< 0,05)

Bảng 3.19 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng theo thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể CMN

Vào viện Ra viện n Acid uric X ± p

- Tiên lượng phục hồi chức năng theo thang điểm Rankin chủ yếu ở nhẹ

- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, phục hồi chức năng không cao so với lúc vào viện (p> 0,05)

Bảng 3.20 Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng theo thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể NMN

Vào viện Ra viện p n Acid uric X ±

- Tiên lượng phục hồi chức năng theo thang điểm Rankin chủ yếu ở nhẹ

- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, phục hồi chức năng không cao so với lúc vào viện (p> 0,05)

Bảng 3.21 Liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với vùng tổn thương trên phim chụp CLVT hoặc MRI lúc vào viện

CMN NMN p Acid uric X ± SD Acid uric X ± SD

- Gía trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương giữa các vùng tổn thương trên phim chụp CLVT hoặc MRI khác biệt không có ý nghĩa thống kê

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

BÀN LUẬN