- Gliclasid Linagliptin
4.3.2. Trũng huyết áp ban đêm của nhóm CPAP và Không CPAP ở T
Thông thường, trũng huyết áp ban đêm của một cá thể được xác định dựa vào sự khác biệt của huyết áp trung bình ban ngày và ban đêm [165], với thời gian ban ngày được tính là thời gian thức và thời gian ban đêm được tính là thời gian ngủ. Ở thời điểm T4, kết quả của nghiên cứu này khơng ghi nhận có sự cải thiện của trũng huyết áp ban đêm ở nhóm CPAP (bảng 3.24). Có thể là do nghiên cứu này có cỡ mẫu chưa đủ mạnh và thiết kế khơng ngẫu nhiên nên chưa phát hiện được sự cải thiện của trũng huyết áp ban đêm ở nhóm CPAP. Kết quả nghiên cứu này phù hợp với cơng trình của Elizabeth S [49]. Hiện tại, các nghiên cứu về hiệu quả của CPAP lên trũng huyết áp ban đêm ở bệnh nhân THA và NTKNDTN cịn ít và cho kết quả chưa đồng nhất. Ngược lại với Elizabeth S [49], Martínez-García [103] và cộng sự ghi nhận CPAP làm cải thiện trũng huyết áp ban đêm ở bệnh nhân THA khó kiểm sốt và NTKNDTN. Tuy nhiên, nghiên cứu của Martínez-García và cộng sự [103] xác định có trũng huyết áp ban đêm hay không là dựa vào trị số huyết áp tâm thu, trong khi của nghiên cứu này là dựa vào trị số huyết áp trung bình. Thêm vào đó, thời gian ban ngày và ban đêm trong nghiên cứu của Martínez-García [103] là dựa vào thời gian thức và ngủ, trong khi của nghiên cứu này là dựa trên quy ước. Tất cả các kết quả theo dõi huyết áp liên tục 24 giờ của bệnh nhân trong nghiên cứu này đều được quy ước thời gian ban ngày là từ 6 giờ sáng đến 10 giờ tối và thời gian ban đêm là từ 10 giờ tối đến 6 giờ sáng hôm sau. Sự khác biệt về tiêu chuẩn có trũng huyết áp ban đêm cũng như định nghĩa thời gian ban ngày và thời gian ban đêm đã giúp lý giải cho sự khác biệt về hiệu quả CPAP lên trũng huyết áp ban đêm của nghiên của này và nghiên cứu của Martínez-García [103]. Ngồi ra, theo Sekizuka H và cộng sự [143],
mức độ giảm bão hòa máu khi ngủ là yếu tố dự báo khơng có trũng huyết áp ban đêm ở bệnh nhân trẻ tuổi với NTKNDTN mức độ nặng và chất lượng giấc ngủ là yếu tố dự báo khơng có trũng huyết áp ban đêm ở bệnh nhân lớn tuổi với NTKNDTN mức độ nặng.
4.3.3. Hiệu quả của CPAP lên AHI
CPAP làm giảm AHI đáng kể so với trước khi điều trị và hiệu quả được duy trì dài hạn. Đường biểu diễn ở biểu đồ 3.6 cho thấy: Từ mức AHI trung bình lúc ban đầu là 49,9; sau điều trị CPAP, AHI trở về ngưỡng giá trị bình thường (AHI dưới 5) ở các lần thăm khám tiếp theo (T1, T2, T3 và T4). Có được kết quả này nhiều khả năng là do 100% người bệnh trong “Nhóm CPAP” đã tuân thủ điều trị tốt. Các nghiên cứu tương tự trước đây cũng ghi nhận CPAP làm cải thiện AHI cho người bệnh tuân thủ CPAP dài hạn và kết quả có thể kéo dài cả khi người bệnh ngưng dùng CPAP [82] [92] [145] [160].
Tác dụng của CPAP lên chỉ số AHI đã được khẳng định [155] [160]. Nhiều thử nghiệm lâm sàng ghi nhận CPAP làm giảm AHI tốt hơn giả dược [99] [176], điều trị bảo tồn [111] [132] và điều trị theo tư thế [70].
CPAP với mặt nạ mũi hay mũi-miệng được sử dụng để điều trị NTKNDTN ở người lớn lần đầu tiên là vào năm 1981, bởi Sullivan và cộng sự [156]. Các máy CPAP thế hệ đầu tiên thường cồng kềnh, nặng, gây ồn và chỉ có một số tính năng hạn chế. Các thế hệ CPAP ngày nay đã được cải tiến cho gọn nhẹ hơn, chạy êm hơn, có nhiều tính năng hơn, có bộ nhớ để lưu trữ các thông tin liên quan đến việc sử dụng máy của người bệnh cũng như việc điều trị và đã được sử dụng rộng rãi tại nhà để điều trị NTKNDTN. Trước đó, can thiệp mở khí quản [14] gần như là biện pháp duy nhất có hiệu quả để điều trị người bệnh NTKNDTN mức độ trung bình đến nặng.
Nhiều giả thuyết được đặt ra nhằm giải thích cơ chế ngăn xẹp đường hơ hấp trên của CPAP nhưng giả thuyết CPAP có tác dụng như là “nẹp khí” của đường hơ hấp của Sullivan và cộng sự [156] được ủng hộ nhiều nhất. Mức áp lực này thường vào khoảng 10 cm nước, làm cho áp lực trong lịng đường hơ hấp luôn cao hơn áp lực mô xung quanh và cũng cao hơn áp lực của khí quyển [130]. Một số tác giả khác cho rằng CPAP kích thích các thụ thể áp lực của đường hơ hấp trên hoặc thụ thể sức căng của phổi, gây co phản xạ của các cơ làm giãn đường hô hấp trên [12] [130]. Một số nghiên cứu cũng ghi nhận CPAP làm tăng thể tích và diện tích đường hơ hấp, làm giảm bề dày của thành hầu bên và làm giảm phù nề đường hô hấp trên thứ phát do rung động và tắc nghẽn mạn tính của đường hơ hấp [12] [86]. Hoạt tính cơ đường hơ hấp trên cũng giảm khi đường hô hấp được duy trì ở trạng thái mở [86] [153]. Điều đó cho thấy hiệu quả của CPAP trên đường hô hấp trên không phụ thuộc vào cơ đường hô hấp. Nhiều bằng chứng cho thấy CPAP làm tăng đường kính của đường hơ hấp trên cả lúc thức cũng như lúc ngủ [4]. CPAP cũng làm gia tăng thể tích phổi nên kéo khí quản và các cấu trúc đường hô hấp khác xuống thấp, làm căng và tăng đường kính đường hơ hấp trên [130]. Thể tích phổi cũng có ảnh hưởng đến kích thước đường hơ hấp. Người bệnh NTKNDTN khơng chỉ có đường hơ hấp nhỏ và dễ xẹp mà cịn có thể tích phổi nhỏ hơn và đặc biệt là có dung tích cặn cơ năng giảm. Theo Series và cộng sự [144], kháng lực đường hơ hấp trên tăng khi thể tích phổi giảm. CPAP cũng làm tăng dung tích cặn cơ năng nhưng tác dụng chiếm ưu thế nhất của CPAP là làm nẹp khí của đường hơ hấp trên [108]. Áp lực cần thiết để duy trì sự mở đường hô hấp trên trong giấc ngủ tùy thuộc vào mức độ xẹp lại của đường thở, tăng ở tư thế nằm, trong giai đoạn giấc ngủ nghịch thường, khi tăng cân cũng như khi uống nhiều rượu hay dùng thuốc an thần [108].