Nghiên cứu rối loạn chức năng thất trái bằng siêu âm tim Doppler ở người cao tuổi có Shock nhiễm khuẩn tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Shock nhiễm khuẩn là bệnh lý cấp cứu thường gặp tại khoa HSCC, là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến suy đa tạng nếu điều trị không kịp thời và hiệu quả, khi đó sẽ tăng nguy cơ tử vong [69]. Mặc dù đã có nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới của các tác giả về cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị SNK, những hội thảo quốc tế về SNK nhằm đưa ra những hướng dẫn về chẩn đoán và xử trí SNK, nhưng tỷ lệ tử vong của SNK vẫn còn cao từ 30% đến 50% [6], [25], [26], [34], [43], [73], [81]. SNK thực chất là tình trạng bệnh lý mà trong đó hệ tim mạch mất khả năng duy trì được khả năng cung cấp ôxy thỏa đáng cho tổ chức, từ đó gây nên rối loạn chức năng cơ quan và nhanh chóng dẫn đến tử vong. Các nghiên cứu đã chứng minh một cách rõ ràng rằng RLCN tim mạch ở BN SNK làm tăng tỉ lệ tử vong lên cao gấp nhiều lần so với nhóm BN SNK không có suy biến chức năng tim mạch [83], [84],[86]. Hướng dẫn về SNK luôn cập nhật mới từ 2004 là hướng dẫn đầu tiên và gần đây nhất vào năm 2016, các hướng dẫn này đều tập trung vào những cơ chế bệnh sinh, làm thế nào để phát hiện và điều trị sớm những rối loạn huyết động và suy giảm chức năng cơ tim [24], [25], [34]. Những rối loạn huyết động và suy giảm chức năng cơ tim trong SNK biểu hiện các triệu chứng như: mạch nhanh, HA giảm, tím, giảm oxy, tiểu ít, vô niệu, lactat máu tăng… Tình trạng shock sẽ tiến triển nặng lên nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời [25],[34],[72]. Trên lâm sàng, để phát hiện sớm và chính xác thì những kỹ thuật thăm dò huyết động xâm nhập đã ứng dụng như đặt catheter tĩnh mạch trung tâm theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm, catheter động mạch theo dõi huyết áp trung bình, catheter Swan-Ganz đo áp lực mao mạch phổi bít và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn. Tuy nhiên, những thăm dò xâm lấn luôn có những khó khăn nhất định ở BN SNK như chi phí cao, khó khăn về kỹ thuật khi thực hiện trên BN shock nặng và các biến chứng của nó, ví dụ như ở BN rối loạn đông máu nặng, cũng như tình trạng huyết động của BN SNK luôn luôn thay đổi nên catheter Swan-Ganz hiện nay không còn được chỉ định thường quy để thăm dò huyết động ở BN shock, hoặc phân tuyến kỹ thuật điều trị ở các bệnh viện khác nhau [18],[20], [72],[79]. Trong khi đó các kỹ thuật không xâm nhập như siêu âm Doppler tim ngày càng có nhiều tiến bộ cho phép đánh giá chính xác và theo dõi chức năng cơ tim như phân suất tống máu, cung lượng tim...[18],[50]. Ở Việt Nam, cả hai kỹ thuật xâm nhập và không xâm nhập như siêu âm Doppler tim đã được ứng dụng trong chẩn đoán, theo dõi SNK, và đã có vài nghiên cứu về một vấn đề hay một kỹ thuật trong chẩn đoán hay điều trị SNK [1], [2], tuy nhiên những công trình này nghiên cứu ở mọi lứa tuổi và chưa nghiên cứu rõ các yếu tố ảnh hưởng đến sự RLCN tim đó, trong khi nhóm BN cao tuổi sẽ đi kèm nhiều YTNC tim mạch hơn, và sự phát hiện sớm RLCN thất trái giúp bác sĩ lâm sàng có hướng điều trị dịch truyền và sử dụng vận mạch tăng co bóp cơ tim như Dobutamin góp phần nâng cao hiệu quả điều trị [11],[23],[61], [75], [86]. Với lý do trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu rối loạn chức năng thất trái bằng siêu âm tim Doppler ở người cao tuổi có Shock nhiễm khuẩn tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định” với các mục tiêu sau: 1. Đánh giá chức năng tâm thu thất trái và một số thông số đánh giá chức năng tâm trương ở bệnh nhân shock nhiễm khuẩn qua siêu âm Doppler tim. 2. Tìm hiểu ảnh hưởng một số yếu tố đến rối loạn chức năng thất trái ở bệnh nhân Shock nhiễm khuẩn.

TỔNG QUAN

Các khái niệm

ACCP (American College of Chest Physians) và SCCM (Society of Critical Care Medicine) đưa ra định nghĩa [16]:

Nhiễm khuẩn là tình trạng phản ứng viêm tại chỗ do sự xâm nhập của vi sinh vật như vi trùng, siêu vi trùng, nấm và ký sinh trùng vào mô vô khuẩn.

- Vãng khuẩn huyết: sự hiện diện của vi khuẩn sống trong máu

- Nhiễm khuẩn huyết: sự hiện diện của vi sinh vật hoặc độc tố của nó trong máu

Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) là tình trạng xảy ra khi cơ thể mất khả năng điều hòa đáp ứng viêm mà không có sự hiện diện của nhiễm khuẩn Để chẩn đoán SIRS, cần có ít nhất hai biểu hiện lâm sàng.

(3) Nhịp thở nhanh > 20/phút; hoặc PaCO2 < 32 mmHg

(4) BC >12.000/mm3 hay < 4000 /mm3, hoặc dạng non > 10%

Những bất thường chỉ có giá trị chẩn đoán khi mới xuất hiện; ví dụ, bệnh nhân rung nhĩ có nhịp tim thất 100 lần/phút cần thêm hai tiêu chuẩn nữa để xác định SIRS.

SIRS có thể do nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn (Bỏng, chấn thương, viêm tuỵ cấp…)

- Nhiễm khuẩn huyết : SIRS + nhiễm khuẩn

Năm 2001, Hội nghị quốc tế về định nghĩa sepsis đã sửa đổi thêm về định nghĩa chính xác về huyết động của SNK:

- Nhiễm khuẩn huyết nặng: Nhiễm khuẩn + RLCN cơ quan hoặc giảm tưới máu mô:

Có ít nhất 01 biểu hiện sau:

(1) Rối loạn vận mạch (da nổi vân tím)

(2) Thời gian phục hồi mao mạch chậm hay đổ đầy mao mạch ≥ 3”

(3) Lượng nước tiểu < 0,5mL/Kg/giờ, hoặc có điều trị thay thế thận

(5) Thay đổi tâm thần đột ngột hay bất thường trên điện não đồ

(6) Tăng Bilirubin trong mỏu (bilirubin mỏu toàn phần > 68 àmol/L).

(8) Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc APTT > 60 giây) hay đông máu nội mạch lan toả (DIC)

(9) Tổn thương phổi cấp hoặc ARDS (PaO2/ FiO2 < 300)

(10) RLCN tim qua siêu âm hoặc đo trực tiếp chỉ số tim

- Shock nhiễm khuẩn: Nhiễm khuẩn nặng + 01 trong những biểu hiện sau

Tụt huyết áp (HA) được định nghĩa là HA tâm thu dưới 90 mmHg, hoặc HA tụt hơn 40 mmHg so với mức trước đó, hoặc HA trung bình dưới 60 mmHg (dưới 80 mmHg nếu bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp), bất chấp việc hồi sức dịch đầy đủ, với áp lực động mạch phổi bít ≥ 12 mmHg hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm ≥ 8 mmHg.

+ Hoặc cần thuốc vận mạch để duy trì HA tâm thu ≥ 90mmHg

- Shock không hồi phục: shock kéo dài > 1 giờ mà không đáp ứng với dịch và vận mạch

- RLCN đa cơ quan (MODS): Rối loạn chức năng > 1 cơ quan cần can thiệp để duy trì hằng định nội mô

Vào năm 2016, các chuyên gia từ ESICM-SCCM đã đưa ra định nghĩa mới về sepsis, được gọi là Sepsis-3 Định nghĩa này đã được gửi đến 31 Hiệp hội để thu thập ý kiến phản biện và nhận được sự công nhận.

NKH là tình trạng phản ứng của cơ thể đối với nhiễm khuẩn không kiểm soát, dẫn đến rối loạn chức năng các tạng và đe dọa tính mạng SNK là NKH có biểu hiện tụt huyết áp, bất thường tế bào và chuyển hóa, gây nguy cơ tử vong; mặc dù đã hồi sức dịch đầy đủ, vẫn cần thuốc co mạch để duy trì huyết áp trung bình (MAP) ≥ 65 mmHg và lactate > 2 mmol/L Định nghĩa sepsis 3 đã loại bỏ khái niệm severe sepsis trong định nghĩa cũ về sepsis và sốc nhiễm khuẩn.

Trên lâm sàng, Các BN HSCC nghi ngờ nhiễm khuẩn có thể nhận biết nhanh chóng tại giường với quick SOFA hay (qSOFA “HAT”), với ≥ 2 các triệu chứng:

• Hypotension – Hạ huyết áp tâm thu ≤ 100 mmHg

• Altered mental status - Trạng thái tinh thần thay đổi (Glasgow dưới 15)

• Tachypnoea – Thở nhanh, nhịp thở ≥ 22

Rối loạn chức năng cơ quan trong SNK

Một đặc điểm quan trọng của nhiễm khuẩn là sự mất cân bằng giữa các yếu tố tiền đông và kháng đông, dẫn đến việc tăng cường các yếu tố tiền đông và giảm thiểu các yếu tố kháng đông.

Nhiễm khuẩn nặng do Lipopolysaccharids kích thích quá trình đông máu thông qua việc hình thành thrombin, phụ thuộc vào yếu tố VII và yếu tố mô Yếu tố mô, một protein có trọng lượng phân tử 4,5 kD, gắn vào màng tế bào và không tiếp xúc với máu, có khả năng kích hoạt yếu tố VII, từ đó khởi động các giai đoạn của con đường đông máu ngoại sinh.

Yếu tố VI hoạt hóa của con đường ngoại sinh có tác dụng hoạt hóa yếu tố XI của đường nội sinh (cross- talk), thrombin hoạt hóa yếu tố VIII và XI(feedback) Vì vậy, đường ngoại sinh có vai trò khởi đầu quá trình đông máu,đường nội sinh có vai trò khuyếch đại quá trình này. Ở điều kiện bình thường, bề mặt của lòng mạch có đặc tính kháng đông. Trong điều kiện bệnh lý, cytokines và các protein giai đoạn cấp như CRP ( protein C reactive) giúp cho yếu tố mô tiếp xúc với bạch cầu đơn nhân, bạch cầu đa nhân, và cả tế bào nội mô Điều này dẫn đến hình thành thrombin theo con đường ngoại sinh Ngoài ra thrombin tiếp tục được duy trì bằng đường đông máu nội sinh do hiện tượng bắc ngang (cross-talk) và hiện tượng ức chế ngược (feedback) Quá trình này lan rộng gây nên đông máu rải rác trong lòng mạch, nó làm tăng tiêu thụ các yếu tố đông máu, dẫn đến xuất huyết tự nhiên, tuy vậy xuất huyết nặng thường hiếm gặp (< 3%), tắc mạch do huyết khối gây mất chức năng tuần hoàn và suy đa tạng.

Quá trình đông máu được điều chỉnh bởi các yếu tố chống đông tự nhiên như Antithrombin III, Protein C và Protein S, nhưng ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng, nồng độ các yếu tố này giảm, dẫn đến tình trạng đông máu gia tăng LPS và TNF-α làm giảm tổng hợp thrombomodulin và receptor protein C, đồng thời tăng tổng hợp chất ức chế hoạt hóa plasminogen-1, làm giảm quá trình tiêu sợi huyết Kết quả là có sự mất cân bằng giữa tiền đông và kháng đông, nghiêng về tình trạng tiền đông, và đông máu trở thành hậu quả của sốc nhiễm khuẩn Protein C không chỉ có tác dụng kháng đông mà còn đóng vai trò quan trọng trong việc liên kết giữa quá trình đông máu và kháng viêm thông qua ba cơ chế kháng viêm.

- Giảm sản xuất cytokines (TNF-α, IL-1)

- Ngăn cản tương tác giữa LPS với CD14

- Ức chế đáp ứng của đại thực bào đối với LPS.

Cơ chế kháng viêm chung là ức chế di trú NF-kB vào nhân tế bào, do đó làm giảm sản xuất cytokines.

1.2.2 Rối loạn chức năng tim mạch [42], [56], [63], [65], [69], [76]

Chức năng tim được đánh giá chính xác thông qua catheter động mạch phổi và SAT, với sự lưu ý đến khả năng mất chức năng tim khi đã bù đủ dịch và không có bệnh lý tim nghiêm trọng trước đó, được đặc trưng bởi giảm co bóp cơ tim (EF thấp) Hậu quả của tình trạng này là giãn tâm thất cuối thì tâm trương và tăng thể tích cuối thì tâm trương của tâm thất, yêu cầu áp lực máu đổ đầy thất lớn hơn để duy trì thể tích tống máu.

Giảm chức năng tim có thể xảy ra ở thất trái, thất phải hoặc cả hai, với sự suy giảm cả trong tâm thu lẫn tâm trương Sau 7-10 ngày, chức năng tim thường trở về bình thường nếu bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị Sự giảm khả năng co bóp tâm thu hạn chế khả năng bơm máu của thất trái, dẫn đến giảm thể tích nhát bóp Cơ thể sẽ bù trừ bằng cách tăng thể tích thất trái cuối kỳ tâm trương nếu được hồi sức đầy đủ và giảm hậu tải do giãn mạch, thường xảy ra trong sốc nhiễm khuẩn (SNK) Các cơ chế bù trừ này có thể làm tăng thể tích nhát bóp mặc dù khả năng co bóp thất giảm Tuy nhiên, trong SNK, giảm cung lượng tim trái cũng có thể xảy ra, dẫn đến giảm khả năng đổ đầy thất trái Khi SNK tiến triển nặng, sự kết hợp giữa giảm sức tống máu tâm thu và giảm khả năng đổ đầy tâm trương sẽ dẫn đến giảm thể tích nhát bóp và giảm động.

Hội chứng ngưng thở khi ngủ (SNK) có thể gây ra những biến chứng nghiêm trọng, bao gồm bệnh cơ tim, ảnh hưởng đến khoảng 25% đến 50% bệnh nhân người lớn mắc SNK Tình trạng này cũng có thể xuất hiện với tần suất cao ở trẻ em.

Bảng 1.1 Các cơ chế làm tổn thương tế bào cơ tim trong SNK [85]

Hai cơ chế mất chức năng tim:

* Do cơ chế ngoài tim:

- Vai trò của lưu lượng máu mạch vành:

Thiếu máu mạch vành không phải là yếu tố chính gây ra rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn Lưu lượng máu mạch vành vẫn được duy trì, nhưng nếu huyết áp tâm trương quá thấp do giảm trương lực mạch, có thể dẫn đến hiện tượng thiếu máu cơ tim, vì huyết áp tâm trương quyết định tưới máu cho mạch vành.

- Vai trò của yếu tố ức chế cơ tim:

Nghiên cứu cho thấy huyết thanh từ bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (SNK) làm giảm sức căng và khả năng co bóp của tế bào cơ tim, trong khi huyết thanh từ bệnh nhân không bị SNK có thể phục hồi chức năng co bóp Tuy nhiên, hiện tượng này không kéo dài trong giai đoạn hồi phục Các cytokine như IL-1 và TNFα được xác định là yếu tố ức chế chức năng tim, nhưng chỉ trong giai đoạn đầu của SNK, vì nồng độ của chúng trở về mức bình thường sau 48 giờ Thí nghiệm trong ống nghiệm với tế bào cơ tim từ động vật bị SNK cho thấy yếu tố ức chế co cơ tương tự như trong cơ thể, chứng minh rằng cơ chế tại cơ tim góp phần gây ra rối loạn chức năng tim do SNK, bất kể sự hiện diện của các chất ức chế trong tuần hoàn.

Nội độc tố được hình thành từ sự ly giải của vi khuẩn Gram âm, và sau khi tiêm cho người tình nguyện, tình trạng rối loạn huyết động của sốc nhiễm khuẩn (SNK) xuất hiện trong vòng ba giờ, với các triệu chứng như tăng nhịp tim, tăng chỉ số tim (CI) và giảm sức kháng mạch hệ thống (SVR) Việc điều trị bằng bù dịch có thể dẫn đến giảm phân suất tống máu (EF) và suy giảm chức năng thất trái Ngoài ra, ở những bệnh nhân mắc SNK, sự hiện diện của thụ thể Toll-like receptor-4 trên đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính gây ra rối loạn chức năng cơ tim thông qua việc giải phóng TNF-α.

NO được coi là "con dao hai lưỡi" với cả tác dụng tích cực và tiêu cực đối với chức năng tim Nó được sản xuất từ tất cả các loại tế bào cơ tim và điều hòa hệ tim mạch thông qua các hiệu ứng mạch máu khác nhau NO ảnh hưởng trực tiếp đến co bóp tim, dưới sự tác động của trương lực mạch vành và thrombogenicity Enzyme nitric oxide synthases (NOS) đóng vai trò quan trọng trong việc tổng hợp NO từ arginine, tạo ra citrulline và NO với sự tham gia của NADPH và oxy NOS có ba dạng: NOS1 neuron, NOS2 cảm ứng và NOS3 nội mô Ở bệnh nhân suy tim nặng (SNK), NOS2 được kích hoạt nhanh chóng khi tiếp xúc với cytokine tiền viêm, dẫn đến tăng NO cấp Ở nồng độ thấp, NO có thể cải thiện chức năng thất trái, nhưng nếu NOS2 tăng quá mức và tổng hợp NO vượt quá mức cần thiết sẽ dẫn đến giảm chức năng co bóp cơ tim.

Các tác dụng phụ của NO đối với chức năng cơ tim có thể xuất phát từ peroxynitrite, một chất được hình thành từ phản ứng giữa NO và các gốc tự do, đặc biệt là anion superoxide Khi peroxynitrite tương tác với lipid, DNA và protein, nó gây độc cho tế bào Hơn nữa, nồng độ cao của NO cũng dẫn đến hiện tượng chết theo chương trình của tế bào cơ tim.

- Mất chức năng tế bào nội mô: [19], [54].

Tế bào nội mô có nhiều chức năng sinh lý:

- Điều hòa trương lực mạch máu.

- Tham gia vào quá trình đông máu

Tế bào nội mô đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa đáp ứng miễn dịch bằng cách sản xuất các yếu tố trung gian vận mạch như NO, prostacyclins và endothelin Nitric oxide (NO) được tổng hợp từ a.amin L-arginin thông qua enzyme nitric oxide synthase (NOS) NO là một khí có trọng lượng phân tử thấp, dễ dàng khuếch tán qua màng sinh học và khi được tạo ra, nó sẽ khuếch tán vào tế bào cơ trơn mạch máu, kích thích sản xuất GMPv, dẫn đến sự giãn mạch Enzyme NOS trong tế bào nội mô có hai dạng, trong đó có men tổng hợp NO thiết lập (constitutive NOS).

- cNOS) và men tổng hợp NO cảm ứng (inductible NOS - iNOS)

cNOS, hay còn gọi là NOS của tế bào nội mô (eNOS), sản xuất một lượng nhỏ NO, giúp duy trì sự giãn mạch của hệ thống mạch máu Điều này có vai trò quan trọng trong việc điều hòa huyết áp và tưới máu cho mô, đồng thời ngăn cản sự kết dính của tiểu cầu và bạch cầu đa nhân trung tính Số lượng iNOS được hình thành rất ít.

Trong nhiễm khuẩn, iNOS được kích thích bởi nội độc tố, vi khuẩn gram (+), và các cytokines tiền viêm như TNF-α, IL-1β, IL-6, INF-γ, adenosin Tác động của các yếu tố này không phụ thuộc vào nồng độ Ca 2+, cho phép tổng hợp liên tục một lượng lớn NO, dẫn đến hiện tượng giãn mạch Bên cạnh đó, NO còn có khả năng bất hoạt các enzym metalloproteins, tham gia vào chu trình Krebs, phân giải đường, và các enzym AND reductase, AND oleminase, gây ra những hậu quả nghiêm trọng cho quá trình chuyển hóa.

- Làm thiếu năng lượng tế bào

- Tổn thương cấu trúc của axit nucleic dẫn đến chết tế bào.

Đánh giá độ nặng của suy đa tạng trong SNK

Trong thực hành lâm sàng, sáu hệ cơ quan thường được đánh giá và nghiên cứu rộng rãi nhất bao gồm tim mạch, hô hấp, thận, thần kinh, huyết học và gan Những hệ cơ quan này dễ dàng khảo sát chức năng, do đó chúng thường bị ảnh hưởng trong các trường hợp SNK.

Sự thay đổi trong từng hệ cơ quan có thể từ mức độ nhẹ đến tình trạng suy hoàn toàn Quan trọng là, bất kỳ cơ quan nào cũng có khả năng suy giảm, nhưng việc sử dụng thuật ngữ "suy" không đồng nghĩa với việc chức năng không thể phục hồi.

Ví dụ, nhiều BS lâm sàng thích sử dụng thuật ngữ “RLCN thận” trong trường hợp nhẹ và “suy thận” khi nặng hơn.

RLCN (rối loạn chức năng cơ quan) của một cơ quan thường hiếm gặp do sự tương tác giữa các cơ quan, dẫn đến việc suy giảm chức năng của một cơ quan có thể ảnh hưởng đến các cơ quan khác Hệ quả là nhiều hệ cơ quan có thể bị ảnh hưởng đồng thời, và mức độ suy giảm chức năng càng lớn thì tỷ lệ tử vong càng cao Để đánh giá khách quan RLCN cơ quan, thang điểm SOFA có thể được sử dụng Dù được phát triển để đo mức độ nặng của RLCN, điểm SOFA còn có giá trị tiên lượng và đã được áp dụng trong nhiều nghiên cứu để đánh giá kết cục bệnh nhân.

Hình 1.2 Các hệ cơ quan chủ yếu được theo dõi lâm sàng trong SNK [46]

Bảng 1.2 Thang điểm tiên lượng SOFA [82]

Biểu hiện lâm sang của RLCN tim do SNK

1.4.1 Giảm chức năng co bóp tâm thu

Trong bệnh nhân suy thận mạn (SNK), HA động mạch giảm thấp có thể làm tăng phân suất tống máu thất trái do giảm hậu tải Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân vẫn sử dụng thuốc kích thích adrenergic như norepinephrine, epinephrine, và dopamine, vốn được kỳ vọng sẽ cải thiện co bóp cơ tim Thực tế, một tỷ lệ lớn bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm cho thấy chức năng cơ tim đã bị ảnh hưởng nặng nề Các nghiên cứu sử dụng phương pháp siêu âm tim nhạy hơn, như siêu âm đánh dấu mô, cho thấy bệnh cơ tim do suy thận có thể xuất hiện ở khoảng một nửa số bệnh nhân SNK.

Giảm cung cấp máu tới cơ tim có thể không đồng đều ở các vùng khác nhau của mạch vành, dẫn đến rối loạn vận động vùng Tổn thương mô cơ tim được thể hiện qua sự gia tăng nồng độ troponin và CKMB trong máu, mặc dù không có hẹp mạch vành khi chụp mạch.

1.4.2 Giảm chức năng tâm trương

Nghiên cứu cho thấy có sự giảm chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (SNK), mặc dù biểu hiện này phức tạp Ở bệnh nhân sống sót, thể tích thất trái thường tăng, tương tự như hiện tượng bù trừ tâm trương khi có giảm chức năng thất trái trong các bệnh lý khác Đặc biệt, ở bệnh nhân tử vong do SNK, thể tích tâm trương thất không tăng SAT ghi nhận sự giảm chức năng đổ đầy thất trái sớm, cho thấy sự giảm giãn năng thất, có thể do phù nề cơ tim thứ phát từ phản ứng viêm mạnh Hồi sức bằng dung dịch keo có thể cải thiện chức năng thất bằng cách giảm phù nề cơ tim Hoại tử dạng dải co thắt cũng góp phần vào việc giảm giãn năng tâm trương trong shock giảm thể tích và có thể liên quan đến sinh bệnh học của SNK Cần xem xét ảnh hưởng của các cấu trúc bên ngoài tim, như phổi, do thở máy áp lực dương và tăng áp lực ổ bụng, vì điều này ảnh hưởng đến chức năng cơ tim Một phân tích cho thấy có mối liên quan giữa các chỉ số SAT và giảm chức năng tâm trương cũng như tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân SNK.

1.4.3 Thiếu máu cơ tim do tăng nhu cầu, giảm cung cấp

Thiếu máu cơ tim có thể ảnh hưởng đến sinh lý bệnh của bệnh cơ tim do sốc nhiễm khuẩn (SNK), với nhu cầu ôxy cơ tim tăng lên do nhịp nhanh và cung lượng tim bù trừ, trong khi cung cấp ôxy giảm Việc phân biệt giữa thiếu máu cơ tim do nhu cầu tăng và bệnh cơ tim do SNK là khó khăn, vì cả hai đều gây tăng men tim, thay đổi điện tâm đồ và ảnh hưởng đến siêu âm tim Tuy nhiên, biến cố nhồi máu cơ tim có ST chênh lên có thể giúp phân biệt rõ ràng với bệnh cơ tim do SNK Mặc dù hiếm gặp, bệnh cơ tim Takotsubo cũng có thể xảy ra trong bối cảnh SNK và có thể diễn tiến xấu khi điều trị bằng catecholamine.

1.4.4 Rối loạn nhịp tim Đáp ứng viêm ngay tại cơ tim trong NKH có thể gây ảnh hưởng đến nhịp tim Nhịp nhanh xoang là rối loạn nhịp hay gặp nhất nhưng rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ cũng rất thường gặp và đi kèm với dự hậu xấu Một nghiên cứu lớn về sử dụng vận mạch ở BN SNK cho thấy những BN được điều trị bằng dopamine có tần suất xuất hiện rung nhĩ là 22% và giảm xuống còn 11% ở

BN điều trị bằng norepinephrine [76] Rung nhĩ mới xuất hiện có tác động xấu lên tử vong của BN SNK tương tự như một suy cơ quan thực sự.

1.4.5 Các yếu tố nguy cơ tim mạch thường gặp ở BN lão khoa

Theo nghiên cứu của Marriel Jessup (2003), suy tim là nguyên nhân nhập viện chiếm hơn 20% ở người trên 65 tuổi tại Hoa Kỳ Tại Việt Nam, tỷ lệ này còn cao hơn, với GS Phạm Khuê cho biết bệnh tim mạch chiếm 59,3% và bệnh hô hấp chiếm 35,6% trong số người trên 60 tuổi tại Bệnh viện Bạch Mai Các yếu tố nguy cơ tim mạch chủ yếu cũng được ghi nhận trong nghiên cứu này.

Tăng huyết áp (HA) là yếu tố nguy cơ chính dẫn đến suy tim, ảnh hưởng đến cả chức năng tâm thu và tâm trương của thất trái Mức độ nguy cơ gia tăng tỷ lệ thuận với giá trị huyết áp, tuy nhiên, mức huyết áp cụ thể gây ra nguy cơ vẫn chưa được xác định rõ ràng.

Tăng Cholesterol máu đã được xác định là một yếu tố thuận lợi trong cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch, mặc dù không phải là điều kiện bắt buộc Có mối liên hệ rõ ràng giữa nồng độ Cholesterol máu và bệnh động mạch vành, với khoảng 100 triệu người Mỹ trưởng thành có mức Cholesterol trên 200mg/dL Hơn 12 triệu người lớn đủ tiêu chuẩn để bắt đầu điều trị giảm Lipid máu theo tiêu chuẩn quốc gia Việc giảm LDL thông qua chế độ ăn và thuốc đã được chứng minh là làm giảm diễn tiến bệnh động mạch vành cũng như tỉ lệ tử vong Nghiên cứu Framingham cho thấy giảm 10% mức Cholesterol có thể giảm 2% tần suất mắc bệnh và tử vong do bệnh mạch vành Rối loạn Lipid máu ảnh hưởng đến hệ thống tim mạch thông qua tổn thương tế bào nội mạch, gan, tế bào mỡ và đại thực bào.

Đánh giá chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler tim

Theo các nghiên cứu, tỷ lệ mắc bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh động mạch vành, tăng dần theo độ tuổi Thống kê từ cuộc điều tra Framingham cho thấy có 24,9 ca bệnh mạch vành trên 1000 nam giới trong độ tuổi 45-62 Ngoài ra, nghiên cứu của Pell chỉ ra rằng trong số 865 bệnh nhân suy mạch vành, độ tuổi có tỷ lệ mắc cao nhất là từ 55 đến 60 tuổi.

1.5 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM

Siêu âm tim là một phương pháp kỹ thuật quan trọng trong đánh giá chức năng tim, nhờ đó được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng.

1.5.1 Đánh giá chức năng tâm thu [3], [5], [48]

Chức năng làm rỗng thất trái (CNTTh) là khả năng đẩy đủ lượng máu từ tim để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể, với phân suất tống máu (EF) là chỉ số chính để đánh giá CNTTh khi nghỉ EF được coi là giảm khi đạt ≤ 50% (theo tiêu chuẩn Hoa Kỳ) hoặc ≤ 45% (theo tiêu chuẩn Châu Âu) Các thông số như hình ảnh phân suất tống máu EF, tốc độ co cơ trung bình, và vận động vòng van 2 lá, cũng như các chỉ số Doppler như Doppler dòng chảy tâm thu động mạch chủ, được sử dụng để đánh giá CNTTh Siêu âm M-mode vẫn là công cụ quan trọng để tính toán phân suất co cơ và phân suất tống máu của thất trái Để các thông số này có giá trị, buồng thất phải co bóp đồng dạng, nhằm phản ánh chính xác chức năng tổng thể của tâm thất.

BN có RLCN cục bộ ở buồng thất trái, như trong trường hợp bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, cần phải diễn giải các thông số một cách cẩn thận Việc cắt qua vùng bất thường có thể dẫn đến các trị số giảm quá mức, trong khi cắt qua vùng bình thường lại cho kết quả trị số bình thường giả.

Nhờ vào chế độ M, chúng ta có thể đo kích thước đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd), được xác định từ mặt trái âm dội nội tâm mạc của vách liên thất đến mặt trong âm dội nội tâm mạc của thành sau thất trái Kết quả đo này giúp đánh giá tình trạng chức năng tim một cách chính xác.

Đo lường các chỉ số của thất trái là rất quan trọng trong chẩn đoán và đánh giá chức năng tim Đường kính thất trái cuối tâm thu (Ds) thường dao động từ 22 – 40 mm, được đo từ mặt trái âm dội nội tâm mạc của vách liên thất tới mặt trong âm dội nội tâm mạc của thành sau thất trái Độ dày thành thất bao gồm độ dày vách liên thất tâm trương (VLTd), độ dày vách liên thất tâm thu (VLTs), độ dày thành sau thất trái tâm trương (TSTTd) và độ dày thành sau thất trái tâm thu (TSTTs) Việc đo các chỉ số này được thực hiện trên mặt cắt dọc cạnh ức, ở khoảng giữa dây chằng hoặc tại chỗ bờ tự do van 2 lá Nếu không thu được mặt cắt dọc đủ chất lượng, có thể đo trên nhát cắt ngang cạnh ức tại mức cơ nhú Từ các kích thước này, thể tích thất trái có thể được tính toán theo công thức Teichholz.

  với D là đường kính thất trái.

Công thức tính thể tích theo Teichholz yêu cầu độ chính xác cao của đường kính thất trái, vì bất kỳ sai số nào trong đo đạc này sẽ bị nhân ba khi chuyển đổi sang thể tích Ngoài ra, công thức này không phù hợp khi có rối loạn vận động ở từng vùng của thất trái.

+ Khối lượng cơ thất trái (KLCTT= LVM - Left ventricular mass) được tính theo công thức sau:

LVM = 0,8 x {1.04 [(Dd + VLTd + TSTTd) 3 – Dd 3 ]} + 0.6g

+ Phân số tống máu (EF = ejection fraction) là thông số thông dụng nhất và tin cậy để đánh giá CNTTh của thất khi nghỉ, công thức tính:

Vd – Vs Thể tích tống máu (SV)

Phân số tống máu EF, được tính qua siêu âm tim 2D, có giá trị bình thường từ 55-80% Khi EF dưới 50%, được coi là giảm, và EF có vai trò quan trọng trong việc tiên lượng bệnh tật và tử vong Mặc dù EF không hoàn hảo do phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh và tần số tim, nhưng khi EF giảm xuống dưới 40%, nó trở thành chỉ số đáng tin cậy cho việc giảm co bóp cơ thất.

+ Phân số co ngắn cơ (Fractional shortening = FS) tính theo công thức:

D% có giá trị bình thường: 28 – 45 % [5].

1.5.2 Đánh giá chức năng tâm trương thất trái [5], [7] Đánh giá CNTTr dựa vào:

- Thời gian giãn đồng thể tích và dòng chảy van 2 lá.

- Dòng chảy tĩnh mạch phổi.

Doppler mô vòng van 2 lá là một phương pháp quan trọng để đánh giá chức năng tim Định nghĩa của chức năng tim trái (CNTTr) bình thường là sự làm đầy máu trong tâm thất xảy ra bình thường cả khi nghỉ ngơi và gắng sức, mà không có sự gia tăng bất thường về áp lực tâm trương.

Dòng chảy tâm trương qua van hai lá được thăm dò bằng Doppler xung ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm, bao gồm hai thành phần chính: sóng E, đại diện cho pha đổ đầy thất trái nhanh đầu tâm trương, và sóng A, tương ứng với pha đổ đầy cuối tâm trương do nhĩ trái bóp Các chỉ số dòng chảy này từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương là những chỉ số quan trọng trong việc đánh giá chức năng tâm trương của thất trái.

- Dòng chảy từ tĩnh mạch phổi đổ về nhĩ trái được thăm dò bằng Doppler xung bình thường có 3 pha:

+ Sóng tâm thu S là một sóng dương tương ứng với khi nhĩ trái giãn, vòng van hai lá hạ thấp xuống trong thì tâm thất thu.

+ Sóng tâm trương D là một sóng dương tương ứng với giai đoạn khi van hai lá mở và nhĩ trái rỗng trong thì tâm trương.

+ Sóng a là một sóng âm tương ứng với giai đoạn cuối tâm trương khi nhĩ trái bóp gây ra dòng máu phụt ngược vào tĩnh mạch phổi.

Sự giảm chức năng tâm trương của thất trái diễn ra qua nhiều giai đoạn, bắt đầu với việc giảm giãn nở cơ thất và giảm vận tốc đầy máu đầu tâm trương, thể hiện qua phổ Doppler van 2 lá với biên độ sóng E giảm, thời gian giảm tốc kéo dài và biên độ sóng A tăng Trong giai đoạn này, áp lực làm đầy máu tâm trương thất trái chỉ tăng nhẹ khi nghỉ Khi bệnh tiến triển, áp lực nhĩ trái tăng, dẫn đến tăng lực đẩy qua van 2 lá và tăng vận tốc sóng E Sức chứa thất giảm, thời gian giảm tốc ngắn lại, tạo ra mẫu giả bình thường Khi bệnh nặng hơn, áp lực nhĩ trái tăng cao hơn, sức chứa thất tiếp tục giảm, dẫn đến mẫu giới hạn làm đầy máu với tỷ lệ E/A tăng Ở bệnh nhân suy chức năng tâm trương thất trái, mẫu giới hạn này làm gia tăng triệu chứng cơ năng và giảm khả năng đáp ứng với gắng sức, trong khi tỷ lệ E/A bình thường là >0,8 (theo ASE 2009).

Tỉ lệ E/ A có một số nhược điểm sau:

Ảnh hưởng của tuổi tác lên chức năng tim mạch là rõ rệt, với việc người già thường có biên độ E giảm, có thể dẫn đến sự đảo ngược E/A mặc dù không mắc bệnh tim Khi tuổi tăng, tốc độ sóng S và sóng a trong phổ Doppler dòng tĩnh mạch phổi cũng gia tăng, trong khi tốc độ sóng D lại giảm Nghiên cứu về chức năng tâm trương thất trái cho thấy các thông số dòng chảy qua van 2 lá và tĩnh mạch phổi thay đổi theo tuổi, với tỷ lệ suy chức năng tâm trương thất trái gia tăng theo tuổi tác Nguyên nhân chính của những thay đổi này là do biến đổi siêu cấu trúc và sinh hóa của tim theo thời gian, bao gồm sự tăng sinh tổ chức liên kết của cơ tim và giảm khả năng hấp thu ion Ca2+ của lưới nội tương.

+ Ảnh hưởng của tần số tim: Tần số tim tăng làm rút ngắn thời gian tâm trương, có thể làm sóng E và A chập nhau.

Tiền gánh và hậu gánh có ảnh hưởng rõ rệt đến vận tốc sóng E và sóng A trong tim Khi tiền gánh tăng, vận tốc tối đa của sóng E và sóng A cũng tăng theo, đồng thời thời gian DT được rút ngắn Ngược lại, khi tiền gánh giảm, vận tốc E giảm, thời gian DT kéo dài, nhưng vận tốc A không thay đổi, dẫn đến tỷ lệ E/A giảm và phân số đổ đầy cuối tâm trương tăng lên.

- Các yếu tố ảnh hưởng đến các thông số của dòng chảy qua van hai lá và dòng chảy qua tĩnh mạch phổi:

+ Các yếu tố kỹ thuật: Vị trí đặt cửa sổ Doppler: vận tốc tối đa của sóng

Khi di chuyển cửa sổ Doppler từ nhĩ trái qua vòng van đến đầu mút van hai lá, sóng E và sóng A tăng dần do diện tích lỗ van hai lá nhỏ hơn Bệnh nhân với EF giảm và phân suất làm đầy tâm thu dưới 40% sẽ có sức chứa nhĩ trái giảm và áp lực trung bình nhĩ trái tăng Trong trường hợp rung nhĩ, bệnh van hai lá, bệnh cơ tim phì đại, và EF trên 50%, mối liên hệ này giảm độ chính xác Hình ảnh siêu âm và hướng đầu dò cũng ảnh hưởng đến kết quả; nếu đầu dò thẳng hướng với dòng chảy, vận tốc đo được chính xác hơn, trong khi nếu chùm tia lệch góc thì vận tốc đo được sẽ thấp hơn thực tế Khi góc Ө lớn hơn 20 độ, sự khác biệt giữa hai vận tốc sẽ làm giảm độ chính xác của khảo sát.

A đo bằng Doppler liên tục cao hơn khi đo bằng Doppler xung, Doppler liên tục không phản ánh chính xác đổ đầy thất trái như Doppler xung.

Hình 1.3 Phổ Doppler dòng chảy tâm trương qua van 2 lá và dòng chảy qua tĩnh mạch phổi

- Adur: thời gian sóng A dòng chảy qua van hai lá.

- ARdur: thời gian sóng R dòng chảy qua tĩnh mạch phổi.

Hình 1.4 Các giai đoạn rối loạn chức năng tâm trương thất trái

Thao tác Valsava được thực hiện bằng cách yêu cầu bệnh nhân thở ra gắng sức tối đa trong khi bịt miệng và mũi, giúp xác định tình trạng tim mạch Đối với bệnh nhân mắc bệnh tim, việc giảm ≥ 50% tỷ lệ E/A là chỉ dẫn đặc hiệu cho tăng áp lực làm đầy thất trái Tuy nhiên, biên độ thấp hơn không luôn chỉ ra tình trạng bình thường của chức năng tâm trương Nghiệm pháp Valsalva còn giúp giảm lượng máu từ TMP về nhĩ trái, từ đó giảm tiền gánh, có thể phát hiện tình trạng suy chức năng tâm trương thất trái bị che dấu Ở người bình thường, nghiệm pháp này làm giảm cả VE và VA mà không làm thay đổi đáng kể tỷ lệ E/A, trong khi ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương thất trái thể giả bình thường, sự giảm áp lực nhĩ trái do nghiệm pháp Valsalva dẫn đến giảm VE, tạo hình ảnh Doppler giống với trường hợp giảm thư giãn thất trái Thay đổi tiền gánh cũng ảnh hưởng đến các thông số dòng chảy qua TMP.

Các nghiên cứu về chức năng tim ở BN SNK

Nhiều nghiên cứu toàn cầu đã chỉ ra rằng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (SNK) thường gặp rối loạn chức năng tim Jafri [37] phát hiện rằng các bệnh nhân nhiễm khuẩn và SNK có biểu hiện rối loạn áp lực đổ đầy tâm thất, với 13 bệnh nhân SNK và 10 bệnh nhân nhiễm khuẩn không sốc được đánh giá bằng siêu âm Doppler Vieilard-Baron [79] cho biết 35% trong số 183 bệnh nhân SNK có chỉ số cardiac index (CI) thấp dưới 3 lít/ph/m² khi nhập viện, kèm theo giảm vận động thất trái rõ rệt (LVEF chỉ đạt 38%) Tại Việt Nam, nghiên cứu của Ngô Minh Biên [2] trên 34 bệnh nhân SNK cho thấy EF thất trái giảm xuống 50,6 ± 9,27 so với nhóm chứng khỏe mạnh (64,7 ± 5,5).

BN SNK có 11 bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất trái (EF < 50%) So sánh EF giữa nhóm sống và nhóm tử vong cho thấy EF của nhóm sống trước điều trị là 45,5 ± 8,2, thấp hơn nhóm tử vong là 54,59 ± 8,6 Sau điều trị, EF của nhóm sống cải thiện nhanh chóng và dần trở về mức gần bình thường trong giai đoạn hồi phục, trong khi nhóm tử vong không thấy cải thiện EF trước và sau điều trị Một nghiên cứu lâm sàng năm 2019 đã sử dụng siêu âm tim để đánh giá đặc điểm huyết động và khảo sát các bất thường chức năng tim.

Sau giai đoạn hồi sức ban đầu trong vòng 12 giờ sau khi nhập viện, bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (SNK) được phân cụm bằng thuật toán K-mean clustering, cho thấy có 5 kiểu hình huyết động khác nhau Cụ thể, Cluster 1 chiếm 16,9% bệnh nhân, được đặc trưng bởi việc bù đủ dịch, với chỉ số tim ổn định và dấu hiệu đáp ứng bù dịch (biến thiên IVC) âm tính.

Trong nghiên cứu, bệnh nhân (BN) không có rối loạn chức năng thất trái hay thất phải Cluster 2 (17,7%) cho thấy rối loạn chức năng thất trái với chỉ số tim và EF thấp, cùng với lactate máu và liều vận mạch cao Cluster 3 (23,3%) có tình trạng tăng động tuần hoàn với chỉ số tim và EF thất trái cao, nhưng không có dấu hiệu đáp ứng bù dịch Cluster 4 (22,5%) gồm BN suy tim phải với tỷ lệ thể tích cuối tâm trương thất phải/thất trái tăng, trong khi EF thất trái bình thường và không có dấu hiệu đáp ứng bù dịch Cluster 5 (19,4%) gồm BN thiếu dịch với chỉ số tim thấp dù EF thất trái bình thường, có biến thiên IVC cao và CVP thấp, mặc dù đã được bù dịch nhiều hơn 2762 ml so với trung bình nhóm 2000 ml Đáng lưu ý, sau giai đoạn hồi sức ban đầu, phần lớn BN không còn dấu hiệu thiếu dịch hoặc không đáp ứng bù dịch, nhưng vẫn có khoảng 1/5 BN có dấu hiệu thiếu dịch dù đã được bù đúng lượng dịch theo phác đồ Khoảng 1/4 BN có dấu hiệu suy tim phải, nhóm này có tỷ lệ tử vong cao (42%).

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

- Địa điểm thực hiện: Khoa Hồi sức cấp cứu Nội, Bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định.

- Thời gian thực hiện: từ tháng 04/2019 đến 8/2020

Bài viết đề cập đến việc lựa chọn bệnh nhân điều trị tại khoa Hồi sức cấp cứu Nội, những người trên 60 tuổi và được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn (SNK) theo tiêu chuẩn SEPSIS-3 2016 SNK được định nghĩa là tình trạng nhiễm khuẩn huyết có tụt huyết áp, bất thường tế bào và chuyển hóa, đe dọa tính mạng bệnh nhân Dù đã được hồi sức dịch đầy đủ, bệnh nhân vẫn cần sử dụng thuốc co mạch để duy trì huyết áp trung bình (MAP) ≥ 65 mmHg và lactate > 2 mmol/L.

- Tất cả BN này sẽ được làm các xét nghiệm đầy đủ theo phác đồ.

2.1.2 Loại trừ BN không thuộc diện nghiên cứu

- Các BN có thời gian điều trị quá ngắn.

- Các BN không cung cấp đủ dữ liệu theo mẫu bệnh án nghiên cứu.

- Các BN được chẩn đoán shock khác như shock tim, shock phản vệ, shock giảm thể tích, BN nhồi máu cơ tim type 2.

- Các BN đã có chẩn đoán suy tim từ trước.

Bệnh nhân có tổn thương thực thể ở tim thường gặp các vấn đề như hẹp và hở van tim hậu thấp, bệnh lý màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh và bệnh cơ tim.

- BN có tiền sử hoặc đang có nhồi máu cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, đang bị tai biến mạch máu não.

- BN bị suy thận độ II trở lên, hội chứng Kimmelstiel- Wilson.

- BN có rối loạn nhịp tim như rung nhĩ mạn, block nhánh phải hoặc block nhánh trái…

- BN mắc các bệnh lý nội khoa khác ảnh hưởng chức năng tim như bệnh

Basedow, Cushing, Lupus ban đỏ hệ thống, xơ gan, xơ cứng bì, thiếu máu…

BN không có cửa sổ siêu âm đạt yêu cầu kỹ thuật cần thiết để thực hiện thăm dò hình ảnh siêu âm TM, bao gồm 2D và phổ Doppler để đánh giá dòng chảy qua van hai lá, van động mạch phổi và van ba lá.

- Các BN từ chối tham gia nghiên cứu.

Phương pháp nghiên cứu

- Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả cắt ngang.

- Tất cả thông tin được thu thập theo một mẫu bệnh án nghiên cứu thông nhất, thông tin trích từ hồ sơ bệnh án.

- Cỡ mẫu: được tính theo công thức:

Z1-α/2 = 1,96 (hệ số tin cậy 95%) p = 0,382 (theo nghiên cứu trước) [2]. ε = 0,4 Tính ra ta được n ≥ 39 Kết quả nghiên cứu chúng tôi là n = 68 BN.

Mỗi BN thuộc diện nghiên cứu sẽ được tiến hành theo qui trình:

- Chẩn đoán xác định SNK và điều trị theo đúng phác đồ.

Nghiên cứu ghi nhận các chỉ số lâm sàng quan trọng như glucose máu, nồng độ lactat, pH máu, nồng độ K+ máu, thang điểm SOFA, và IVC-C Ngoài ra, các yếu tố nguy cơ được xem xét bao gồm tiền căn tăng huyết áp, tiền căn tiểu đường và độ tuổi của bệnh nhân.

2.2.3.1 Chẩn đoán xác định SNK

- Chẩn đoán xác định SNK dựa theo tiêu chuẩn SEPSIS- 3 2016 [51]

NKH là tình trạng đáp ứng của cơ thể đối với nhiễm khuẩn mất kiểm soát, dẫn đến rối loạn chức năng các tạng và đe dọa tính mạng SNK là dạng NKH có biểu hiện tụt huyết áp, bất thường tế bào và chuyển hóa, làm tăng nguy cơ tử vong Dù đã được hồi sức dịch đầy đủ, bệnh nhân vẫn cần thuốc co mạch để duy trì huyết áp trung bình (MAP) ≥ 65 mmHg và lactate > 2 mmol/L.

- Điều trị hồi sức theo phác đồ:

Bắt đầu càng sớm càng tốt

Trong 6 giờ đầu đảm bảo: - CVP: 8-12 cmH2O

Để duy trì SvO2 ≥ 70%, cần truyền dịch với liều 30 ml/kg/giờ, sử dụng dung dịch tinh thể như natri Clorid 0,9% Liều truyền có thể được điều chỉnh dựa trên phản ứng của bệnh nhân, như huyết áp và lượng nước tiểu tăng Nếu tình trạng không cải thiện, cần sử dụng ngay vận mạch.

Vận mạch: Thuốc lựa chọn đầu tiên là Noradrenalin.

Khi đã bù đủ dịch Dùng khi cung lượng tim thấp

Sử dụng Dobutamin Chuyền máu: Trong vòng 6 giờ đầu

- Truyền tiểu cầu nếu TC < 5000- 30.000/ mm3 nhằm đạt > 50.000/ mm3

An thần, giảm đau, ức chế thần kinh cơ:

- An thần: truyền tĩnh mạch liên tục hoặc ngắt quãng

- Ức chế thần kinh cơ: dùng ngắt quãng, nên hạn chế tránh nguy cơ ức chế thần kinh cơ. Điều chỉnh đường huyết:

Duy trì đường < 150 mg/ dl (< 8.3 mmol/l) Thông khí nhân tạo:

Khi có ALI / ARDS : theo qui trình thở máy bảo vệ phổi

- PaCO2 tăng cho phép để giới hạn Vt và Pplat

- PEEP và FiO2 hợp lý theo qui trình Thay thế thận:

Dùng khi có suy thận cấp

Sử dụng lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục.

Khi PH < 7,15 Mục đích cải thiện huyết động và giảm dùng vận mạch Phòng ngừa tắc tĩnh mạch sâu:

Dùng Heparin trọng lượng phân tử thấp Phòng ngừa loét do stress:

Dùng thuốc ức chế H2 tốt hơn Sucrafate.

2.2.3.2 Xác định các yếu tố nguy cơ:

Bao gồm chỉ số thang điểm SOFA, glucose máu, Lactat, pH, nhóm tuổi, giới, Tăng HA, đái đường, IVC- CI.

Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu về Glucose, Lactat, Kali và pH máu được thu thập trực tiếp từ khoa sinh hóa của bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định.

Điểm SOFA được xác định dựa trên tổng điểm của các rối loạn chức năng ở các cơ quan như hô hấp, đông máu, gan, tim mạch, hệ thần kinh trung ương và thận.

+ Hô hấp: dựa vào tỉ số PaO2/ FiO2, Thông số này được thể hiện trên kết quả khí máu động mạch.

Đông máu được đánh giá thông qua số lượng tiểu cầu, chỉ số này được thể hiện trong kết quả xét nghiệm công thức máu, được thực hiện tại khoa huyết học của bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định.

Kết quả xét nghiệm Bilirubin toàn phần là yếu tố quan trọng trong việc đánh giá tình trạng gan Đối với hệ tim mạch, trị số huyết áp và liều lượng các thuốc vận mạch đang sử dụng của bệnh nhân tại thời điểm nghiên cứu cũng đóng vai trò quyết định trong việc theo dõi sức khỏe.

+ Hệ thần kinh trung ương đánh giá dựa vào thang điểm Glasgow khám trên lâm sàng.

+ Thận dựa vào nồng độ Creatinin máu thu thập ở xét nghiệm sinh hóa máu BN.

Kết quả xét nghiệm sinh hóa và huyết học thực hiện theo đúng qui trình kỹ thuật xét nghiệm của bộ Y tế:

- Xét nghiệm Bilirubin toàn phần:

Lấy 3 ml máu tĩnh mạch vào ống không có chất chống đông hoặc ống có chất chống đông là Li-heparin hoặc EDT Đảm bảo máu không bị vỡ hồng cầu và bảo quản bệnh phẩm tránh ánh sáng, đồng thời cần tiến hành phân tích sớm.

Sau khi lấy máu, cần ly tâm để tách huyết thanh hoặc huyết tương Máy phân tích phải được chuẩn bị sẵn sàng với chương trình xét nghiệm Bilirubin toàn phần đã cài đặt và được chuẩn hóa Kết quả kiểm tra chất lượng của xét nghiệm Bilirubin toàn phần phải đạt yêu cầu, nằm trong dải cho phép và không vi phạm quy định kiểm tra chất lượng.

+ Người thực hiện phân tích mẫu nhập dữ liệu về thông tin người bệnh và chỉ định xét nghiệm vào máy phân tích hoặc hệ thống mạng (nếu có).

+ Nạp mẫu bệnh phẩm vào máy phân tích.

+ Ra lệnh cho máy thực hiện phân tích mẫu bệnh phẩm.

+ Đợi máy phân tích mẫu theo protocol của máy.

+ Khi có kết quả cần xem xét đánh giá kết quả sau đó in báo cáo hoặc ghi kết quả vào phiếu xét nghiệm để trả cho người bệnh.

Bệnh phẩm cần được lấy đúng kỹ thuật vào ống tiêu chuẩn và phải được ly tâm để tách huyết thanh hoặc huyết tương ngay lập tức Sau khi ly tâm, bệnh phẩm nên được bảo quản ở nhiệt độ từ 15-25°C trong vòng 8 giờ hoặc ở 2-8°C trong tối đa 72 giờ Lưu ý chỉ được rã đông một lần Trước khi tiến hành xét nghiệm, bệnh phẩm, chuẩn và control cần được để ở nhiệt độ phòng (20-25°C) và lắc đều.

Trước khi tiến hành phân tích, máy móc và hóa chất cần được cài đặt và chuẩn bị sẵn sàng Việc kiểm soát nằm trong miền cho phép, tùy thuộc vào kỹ thuật và thuốc thử của từng công ty, thường bao gồm hai miền: bình thường và bất thường Nếu kết quả kiểm soát nội bộ đạt yêu cầu theo quy định, quá trình phân tích mẫu sẽ được thực hiện.

+ Đưa bệnh phẩm vào phân tích theo protocol của máy Khi có kết quả thì phân tích và đối chiếu với phiếu xét nghiệm và trả kết quả.

+ Huyết tương hoặc dịch não tủy Không sử dụng huyết thanh

+ Huyết tương: sử dụng huyết tương chống đông bằng sodium fluoride oxalate-kali.

+ Mẫu ổn định: ổn định trong 14 ngày khi bảo quản tại 2 đến 8oC và 8 giờ khi bảo quản tại 15 đến 25oC

+ Phân tích mẫu ngay lập tức hoặc tách huyết tương và bảo quản lạnh ngay trong vòng 15 phút sau thu thập mẫu.

+ Ly tâm ống máu hoặc dịch não tuỷ trong 3 phút với vận tốc 5000 vòng/ phút

+ Đặt ống máu đã được ly tâm vào vị trí trên khay chứa mẫu

Vận hành máy theo hướng dẫn trong tài liệu hướng dẫn sử dụng để đảm bảo hiệu quả Sau khi hoàn tất quá trình phân tích, máy sẽ tự động in ra kết quả Đối với kiểm soát chất lượng, hàng ngày cần thực hiện 2 mức kiểm QC vào buổi sáng và ít nhất sau mỗi 8 tiếng Tất cả kết quả kiểm tra chất lượng phải được ghi lại trong bảng theo dõi QC, và chỉ thông báo kết quả xét nghiệm khi cả hai mức QC nằm trong khoảng cho phép.

Để đảm bảo chất lượng phân tích, cần thực hiện việc chuẩn lại và chạy hai mức QC định kỳ sau khi thay lô thuốc thử mới hoặc sau khi bảo trì, sửa chữa máy móc do sự cố, cũng như thay thế các thiết bị phân tích quan trọng.

+ Ghi lại kết quả vào bảng theo dõi chuẩn máy xét nghiệm.

Để thu thập bệnh phẩm đúng cách, cần sử dụng ống tiêu chuẩn và tiến hành ly tâm trước khi thực hiện các kỹ thuật xét nghiệm Huyết thanh hoặc huyết tương có thể được sử dụng, với chất chống đông là EDT hoặc heparin Bệnh phẩm cần được bảo quản ở nhiệt độ 2-8 độ C trong 7 ngày hoặc ở -20 độ C trong 3 tháng, và chỉ được rã đông một lần Trước khi tiến hành xét nghiệm, bệnh phẩm, chuẩn và control cần được để ở nhiệt độ phòng (20-25 độ C) và lắc đều.

Trước khi tiến hành phân tích, máy móc và hóa chất cần được cài đặt và chuẩn bị sẵn sàng Control được thiết lập trong miền cho phép, tùy thuộc vào kỹ thuật và thuốc thử của từng công ty, thường bao gồm hai miền: bình thường và bất thường Sau khi đối chiếu với quy định về nội kiểm chất lượng, nếu đạt yêu cầu thì tiến hành phân tích mẫu.

+ Đưa bệnh phẩm vào phân tích theo protocol của máy Khi có kết quả thì phân tích và đối chiếu với phiếu xét nghiệm và trả kết quả.

- Xét nghiệm điện giải đồ: K+

Đạo đức trong nghiên cứu

Nghiên cứu đã nhận được sự chấp thuận từ ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bình Định và được Hội đồng Y đức Trường Đại học Y Dược Huế thông qua.

- BN hoặc người nhà được giải thích và đồng ý tham gia nghiên cứu.

- Mọi thông tin liên quan đến BN được mã hóa và nhập máy tính bảo đảm thông tin bí mật.

Các thông số siêu âm tim trong nghiên cứu

STT Thông số Đơn vị

1 Đường kính ngang của nhĩ trái cuối tâm thu (NT) mm

2 Đường kính thất phải (RV) mm

3 Đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd) mm

4 Đường kính thất trái cuối tâm thu (Ds) mm

5 Tỷ lệ phần trăm co ngắn sợi cơ (%D) %

6 Phân số tống máu của thất trái (EF) %

7 Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương qua van hai lá (VE) cm/s

8 Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trương qua van hai lá (VA) cm/s

10 Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương (DT) ms

11 Thời gian giãn đồng thể tích (IVRT) ms

12 Bề dày VLT tâm trương mm

13 Bề dày VLT tâm thu mm

14 Bề dày TSTT tâm trương mm

15 Bề dày TSTT tâm thu mm

19 Đường kính dọc nhĩ trái cm

20 TMCD tối đa (IVC max) mm

21 TMCD tối thiểu (IVC min) mm

Sơ đồ nghiên cứu

BN ≥ 60 tuổi nhập khoa HSCC Thu thập: tuổi, giới, cân nặng, chiều cao, tiền căn tăng huyết áp, ĐTĐ.

 Chẩn đoán xác định Shock nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn 2016

Xác định tiêu điểm nhiễm khuẩn.

 Điều trị tích cực theo phác đồ để đạt mục tiêu.

Thu thập: điểm Glasgow, liều vận mạch trên lâm sàng

Xét nghiệm máu khi chẩn đoán xác định shock nhiễm khuẩn:

Siêu âm tim: thực hiện khi đã đạt được huyết áp mục tiêu điều trị (MAP

- Công thức máu: số lượng tiểu cầu

- Khí máu động mạch: pH và

- Dựa lâm sàng (Glasgow, liều vận mạch) và kết quả khí máu động mạch,

Bilirubin toàn phần, số lượng tiểu cầu,

Creatinin máu tính được thang điểm tiên lượng SOFA

Có thể thực hiện tại giường khoa HSCC hoặc tại phòng siêu âm tim, khoa chẩn đoán hình ảnh, các thông số siêu âm tim theo mẫu nghiên cứu.

Phân tích và xử lý số liệu theo 2 mục tiêu của nghiên cứu

Xử lý và phân tích sô liệu

- Số liệu được được xử lý và phân tích theo phần mềm SPSS 20.0 và các test thống kê y học thông thường khác.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

BÀN LUẬN