TỔNG QUAN
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành với tuần hoàn ngoài cơ thể
1.1.1 Lịch sử phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành
Phẫu thuật tim bắt đầu phát triển vào cuối thế kỷ XIX, với thành công đầu tiên trong việc khâu các vết thương tim Năm 1902, Lauder Brunton đã tiên phong đề xuất điều trị hẹp van hai lá thông qua phẫu thuật.
Phẫu thuật tim đầu tiên thành công với tuần hoàn ngoài cơ thể là phương pháp đóng lỗ thông liên nhĩ, được thực hiện bởi Gibbons vào năm 1953 Trước đó, vào năm 1951, Vineburg đã thực hiện việc nối động mạch ngực trong trực tiếp vào cơ tim.
Vào năm 1962, David Sabiston Jr đã thực hiện thành công việc sử dụng tĩnh mạch hiển trong để làm cầu nối mạch vành Đến năm 1964, Kolesov, một bác sĩ người Nga, đã lần đầu tiên sử dụng động mạch ngực trong trái để nối vào nhánh trước trái xuống (LAD) mà không cần sử dụng máy tim phổi Năm 1968, ông tiếp tục cải tiến kỹ thuật bằng cách sử dụng cả hai động mạch ngực trong trái và phải để làm cầu nối.
Năm 1971, Flemma và Johnson báo cáo kỹ thuật miệng nối liên tiếp (sequential anatomosis) dùng tĩnh mạch hiển
Năm 1972, tại Mỹ, Sazucki bắt đầu dùng hai động mạch ngực trong trong phẫu thuật bắc cầu mạch vành [159]
Năm 1973, Carpantier (người Pháp) đã báo cáo dùng động mạch quay tự thân trong phẫu thuật bắc cầu mạch vành
Phẫu thuật bắc cầu mạch vành tim đập (off-pump) được thực hiện lần đầu bởi Bailey vào năm 1957, mang lại nhiều ưu điểm nổi bật, đặc biệt là cho những bệnh nhân có tình trạng bệnh nặng kèm theo như suy thận và COPD.
Tại Việt Nam, giáo sư Tôn Thất Tùng cùng với cộng sự đã thực hiện ca mổ tim hở đầu tiên vào những năm 1960, sử dụng máy tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) để hỗ trợ.
1.1.2 Tuần hoàn ngoài cơ thể và các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành
1.1.2.1 Khái niệm về giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim
Sau phẫu thuật tim dưới gây mê toàn thân, bệnh nhân sẽ ngừng sử dụng máy tim phổi nhân tạo và bắt đầu quá trình phục hồi chức năng của các cơ quan, đặc biệt là tim và phổi Quá trình phục hồi này thường kéo dài từ 2 đến 7 ngày, được gọi là giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim và được chia thành 3 pha.
- Pha thứ nhất: từ 0 – 12 giờ, phục hồi chức năng tim, làm ấm lại cơ thể
- Pha thứ hai: từ 12 – 72 giờ, giai đoạn phục hồi chức năng hô hấp
- Pha thứ ba: từ 2 – 7 ngày, giai đoạn tập vận động, phòng loạn nhịp
1.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm
THNCT ảnh hưởng đến các phản xạ bình thường và thụ cảm thể hóa học của hệ tuần hoàn, dẫn đến nhiều rối loạn như rối loạn đông máu, hoạt hóa tế bào máu và hệ thống bổ thể, gây tăng tính thấm thành mạch và rối loạn cân bằng dịch Hiện tượng thiếu máu và tái tưới máu làm tăng tổn thương tim và các cơ quan khác Phóng thích catecholamin do THNCT làm tăng sức cản mạch máu ngoại vi, giảm 20% thụ cảm thể β ở cơ tim, dẫn đến rối loạn vi tuần hoàn và tưới máu mô Áp lực tưới máu thấp khi THNCT gây ra rối loạn chức năng hệ thống, bao gồm thay đổi chức năng thần kinh và suy thận THNCT cung cấp áp lực tưới máu trung bình ổn định vào hệ thống ĐM, thường duy trì khoảng 70 mmHg.
Hoạt động của THNCT và hòa loãng máu gây dịch chuyển một phần dịch qua các thành mao mạch vào khoang thứ 3, dẫn đến tình trạng phù và ứ dịch ngoài lòng mạch phổi Cuối giai đoạn kết thúc THNCT, cần loại bớt dịch để duy trì Hematocrit ở mức bình thường khoảng 30%.
Mức độ hạ nhiệt độ trong điều trị hạ thân nhiệt (THNCT) bao gồm đẳng nhiệt với nhiệt độ cơ thể từ 33,5 – 37 oC, hạ nhiệt nông từ 32 – 35 oC, và hạ nhiệt độ trung bình từ 24 – 31 oC Một số trung tâm thường xuyên áp dụng phương pháp hạ nhiệt trung bình, trong khi các trung tâm khác chọn đẳng nhiệt Việc duy trì đẳng nhiệt giúp tránh rối loạn đông máu có thể xảy ra khi nhiệt độ cơ thể thấp, đồng thời hỗ trợ chức năng của các hệ thống enzym và cải thiện khả năng đáp ứng của thận với thuốc lợi tiểu.
Nhiều yếu tố nguy cơ có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim sau phẫu thuật, bao gồm tuổi cao, các bệnh lý nặng như tiểu đường, suy thận, nhồi máu cơ tim, giảm chức năng thất trái, suy tim ứ huyết, cũng như sự kết hợp giữa bệnh van tim và bệnh mạch vành Thời gian thiếu máu não và thời gian kẹp động mạch chủ kéo dài, cùng với phương pháp gây mê, đều là những yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tình trạng sức khỏe tim mạch trong giai đoạn hậu phẫu.
1.1.3 Biến chứng tim mạch ở giai đoạn sớm sau PTbắc cầu nối chủ vành 1.1.3.1 Rối loạn về huyết áp
Tụt huyết áp là hiện tượng phổ biến trong giờ đầu điều trị sau phẫu thuật tại hồi sức, thường do sự kết hợp giữa giảm tiền gánh, sức co bóp tâm thất kém và giảm trương lực thành mạch do thuốc giãn mạch Ngoài ra, các nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm nhịp tim chậm và mất đồng bộ giữa tâm nhĩ và thất do rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền.
Có thể góp phần làm giảm huyết áp hoặc giảm tưới máu cơ quan [6] Các dạng bất thường trong 24 giờ đầu bao gồm: nhịp chậm, nhịp xoang nhanh
Rung nhĩ thường xuất hiện sau 48 giờ, hiếm khi xảy ra trong 24 giờ đầu với nhịp nhanh trên 110 lần/phút, có thể liên quan đến rối loạn dẫn truyền nhĩ thất hoặc block nhánh Ở những bệnh nhân có rung nhĩ kéo dài, nhịp xoang có thể xảy ra trong giai đoạn đầu hậu phẫu nhưng nhanh chóng chuyển sang rung nhĩ Các rối loạn nhịp thất nặng, thường không đáp ứng với thuốc, là tình trạng hiếm gặp và thường phản ánh mức độ tổn thương cơ tim.
1.1.3.3 Hội chứng cung lượng tim thấp
Hội chứng cung lượng tim thấp là tình trạng lâm sàng do giảm tưới máu hệ thống tạm thời, gây ra bởi rối loạn chức năng tim, dẫn đến mất cân bằng cung cầu oxy ở tế bào và toan chuyển hóa Chỉ số tim được xác định là nhỏ hơn 2 – 2,2 l/phút/m² Chức năng tim thường suy giảm trong khoảng 6 – 8 giờ sau phẫu thuật, có thể do tổn thương thiếu máu hoặc tái tưới máu sau khi sử dụng dung dịch ngừng tim, và thường hồi phục trong vòng 24 giờ Trong giai đoạn này, cần hỗ trợ tăng cường co bóp cơ tim hoặc áp dụng các biện pháp hỗ trợ khác để duy trì huyết động cho đến khi cung lượng tim hồi phục.
1.1.3.4 Suy thất phải và tăng áp động mạch phổi
Chức năng thất trái có thể bị suy giảm do sự phụ thuộc lẫn nhau giữa các tâm thất Khi thất phải giãn, vách liên thất bị đẩy sang trái, cản trở sự giãn nở của thất trái và làm giảm tiền gánh của nó Sự rối loạn chức năng của thất trái có thể dẫn đến giảm huyết áp hệ thống, gây thiếu máu cho thất phải và làm tăng áp lực động mạch phổi cùng với hậu gánh của thất phải.
1.1.3.5 Rối loạn chức năng tâm trương
Rối loạn chức năng tâm trương gây giảm khả năng co bóp trong giai đoạn tâm trương, thường đi kèm với nhịp tim nhanh Hậu quả là hội chứng giảm cung lượng tim với buồng thất trái nhỏ ở cuối thì tâm trương và áp lực đổ đầy tim trái cao Cơ tim trở nên kém đàn hồi, mặc dù chức năng tâm thu vẫn bình thường, dẫn đến cung lượng tim thấp ở bệnh nhân.
1.1.3.6 Sốc rối loạn phân bố
Hội chứng cung lượng tim thấp do suy tim sau phẫu thuật
1.2.1 Cung lượng tim và chỉ số tim
Hoạt động của tim được đo bằng lưu lượng tim (CO: cardiac output), thể hiện lượng máu mà tim bơm ra mỗi phút để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.
CO = Thể tích 1 nhát bóp x Tần số tim
Giá trị trung bình của CO: 5 – 6lít/phút
Thể tích 1 nhát bóp là lượng máu mà tim bơm ra động mạch chủ trong một lần co bóp, được xác định bằng cách lấy thể tích tâm thất cuối tâm trương trừ đi thể tích cuối tâm thu Giá trị trung bình của thể tích này dao động từ 50 đến 100ml.
Chỉ số tim (CI: cardiac index) là lưu lượng máu được bơm ra từ tim trong một phút trên mỗi đơn vị diện tích da, phản ánh cung lượng tim Chỉ số này không bị ảnh hưởng bởi kích thước cơ thể, giúp việc so sánh trở nên dễ dàng và thuận tiện trong ứng dụng lâm sàng.
CI = CO / Diện tích cơ thể
Giá trị trung bình của CI: 2,5 – 3,5 lít/phút/m 2 diện tích cơ thể
1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Tiền gánh là chỉ số phản ánh mức độ đầy của tâm thất Theo định luật Frank-Starling, khi chiều dài sợi cơ tim tăng lên, sức co bóp của cơ tim cũng mạnh mẽ hơn, nhưng điều này chỉ đúng đến một giới hạn nhất định.
Hình 1.1 Sơ đồ mô tả định luật Frank – Starling [21]
Hậu gánh được hiểu là gánh nặng mà cơ tim phải đối mặt để co bóp, nhằm đẩy máu vào động mạch Để máu được bơm ra, sức co của cơ thất cần phải vượt qua lực cản này; nếu hậu gánh lớn, khả năng co bóp của tim sẽ giảm, dẫn đến nguy cơ suy tim Hậu gánh phụ thuộc vào độ đàn hồi của động mạch, sức cản của mạch hệ thống và các yếu tố nội tại của tim, trong đó yếu tố nội tại đóng vai trò quan trọng nhất, nhưng thường khó đo đạc trong thực tiễn lâm sàng.
Sức co cơ tim là đặc điểm quan trọng của tim, ảnh hưởng trực tiếp đến hiệu suất làm việc và thể tích tống máu, ngay cả khi tiền gánh và hậu gánh không thay đổi Việc đánh giá sức co bóp của cơ tim ở người và động vật là một thách thức lớn Nhiều yếu tố có thể tác động đến sức co bóp của cơ tim, từ đó ảnh hưởng đến chức năng tim mạch.
+ Hoạt động của hệ thần kinh giao cảm: Khi bị kích thích, hệ giao cảm. + Tiết ra norepinephrin làm tăng sức co bóp cơ tim
+ Catecholamin tăng: Khi bị giảm thể tích tuần hoàn hay thiếu máu, tuyến thượng thận tăng tiết catecholamin làm tăng co bóp cơ tim
+ Các thuốc trợ tim: glucosid, canxi, kích thích thụ thể bêta, thuốc ức chế men phosphodiesterase, cafein
+ Thiếu ôxy, tình trạng toan hóa
+ Thuốc ức chế canxi, quinidin, thuốc mê họ halogen, bacbituric
Tần số tim có ảnh hưởng trực tiếp đến cung lượng tim, với việc tăng tần số tim là phản ứng tự nhiên để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể Tuy nhiên, khi tần số tim vượt quá 180 – 200 chu kỳ/phút, cung lượng tim sẽ giảm do thời gian làm đầy tâm thất trong giai đoạn tâm trương bị rút ngắn, dẫn đến thể tích đổ đầy tâm thất giảm Hơn nữa, thời gian tâm trương ngắn cũng làm giảm lưu lượng mạch vành, từ đó cung cấp ôxy cho cơ tim bị giảm, làm giảm sức co bóp của cơ tim và cuối cùng là giảm cung lượng tim.
1.2.3 Hội chứng giảm cung lượng tim do suy tim
Suy tim là một tình trạng bệnh lý mà trong đó, khả năng cung cấp máu của tim không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể trong mọi hoạt động hàng ngày của bệnh nhân.
Suy tim sau PT tim có sử dụng THNCT là một biến chứng thường gặp
Cơ chế suy giảm chức năng tim mạch liên quan đến bệnh lý tim và tình trạng của bệnh nhân trước mổ, đặc biệt trong giai đoạn thiếu máu cơ tim Để bảo vệ cơ tim trong tình trạng thiếu máu, việc sử dụng dung dịch làm liệt tim là cần thiết, cùng với các phương pháp sửa chữa tổn thương tim trong quá trình phẫu thuật Suy tim thường biểu hiện lâm sàng qua hội chứng giảm cung lượng tim.
Giảm cung lượng tim do suy tim sau phẫu thuật tim là tình trạng lâm sàng nghiêm trọng, xảy ra khi áp lực tưới máu hệ thống giảm do chức năng cơ tim suy yếu Tình trạng này dẫn đến sự mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ ôxy ở mức tế bào, từ đó hình thành tình trạng toan chuyển hóa.
Hội chứng giảm cung lượng tim do suy tim sau phẫu thuật tim với tình trạng huyết áp thấp (THNCT) chưa có định nghĩa chính thức Tuy nhiên, nhiều tác giả cho rằng tình trạng này xảy ra khi bệnh nhân cần đặt bóng đối xung động mạch chủ hoặc cần sử dụng thuốc trợ tim, vận mạch (như dopamin với liều >5µg/kg/phút, dobutamin, adrenalin, noradrenalin, milrinon) từ ≥30 phút sau mổ để duy trì huyết áp tâm thu >90mmHg và chỉ số tim >2,2L/phút/m², sau khi đã tối ưu hóa tiền gánh, đảm bảo hậu gánh, cũng như điều chỉnh các rối loạn điện giải và khí máu Vela đã đưa ra khuyến cáo về hội chứng này.
-Chỉ số tim