TỔNG QUAN
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành với tuần hoàn ngoài cơ thể
1.1.1 Lịch sử phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành
Phẫu thuật tim bắt đầu phát triển vào cuối thế kỷ XIX, với thành công đầu tiên trong việc khâu các vết thương ở tim Năm 1902, Lauder Brunton đã tiên phong đề xuất phương pháp điều trị hẹp van hai lá thông qua phẫu thuật.
Phẫu thuật tim đầu tiên thành công với tuần hoàn ngoài cơ thể là đóng lỗ thông liên nhĩ, được thực hiện bởi Gibbons vào năm 1953 Trước đó, vào năm 1951, Vineburg đã nối động mạch ngực trong trực tiếp vào cơ tim.
Năm 1962, David Sabiston Jr đã sử dụng tĩnh mạch hiển để thực hiện cầu nối mạch vành Đến năm 1964, Kolesov, một bác sĩ người Nga, lần đầu tiên áp dụng động mạch ngực trong trái để nối vào nhánh trước trái xuống (LAD) mà không cần sử dụng máy tim phổi Đến năm 1968, ông đã tiến xa hơn khi sử dụng cả hai động mạch ngực trong trái và phải làm cầu nối.
Năm 1971, Flemma và Johnson báo cáo kỹ thuật miệng nối liên tiếp (sequential anatomosis) dùng tĩnh mạch hiển
Năm 1972, tại Mỹ, Sazucki bắt đầu dùng hai động mạch ngực trong trong phẫu thuật bắc cầu mạch vành [159]
Năm 1973, Carpantier (người Pháp) đã báo cáo dùng động mạch quay tự thân trong phẫu thuật bắc cầu mạch vành
Phẫu thuật bắc cầu mạch vành tim đập (off-pump) lần đầu tiên được thực hiện bởi Bailey vào năm 1957, mang lại nhiều ưu điểm nổi bật, đặc biệt là cho những bệnh nhân có bệnh lý nặng kèm theo như suy thận và COPD.
Từ những năm 1960, giáo sư Tôn Thất Tùng cùng cộng sự đã tiên phong thực hiện phẫu thuật tim hở tại Việt Nam, sử dụng máy tim phổi nhân tạo (THNCT) để hỗ trợ quá trình mổ.
1.1.2 Tuần hoàn ngoài cơ thể và các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành
1.1.2.1 Khái niệm về giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim
Sau phẫu thuật tim dưới sự hỗ trợ của máy tim phổi nhân tạo, bệnh nhân sẽ trải qua quá trình phục hồi chức năng của các cơ quan, đặc biệt là tim và phổi Quá trình này thường kéo dài từ 2 đến 7 ngày và được gọi là giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim, trong đó được chia thành ba pha khác nhau.
- Pha thứ nhất: từ 0 – 12 giờ, phục hồi chức năng tim, làm ấm lại cơ thể
- Pha thứ hai: từ 12 – 72 giờ, giai đoạn phục hồi chức năng hô hấp
- Pha thứ ba: từ 2 – 7 ngày, giai đoạn tập vận động, phòng loạn nhịp
1.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm
THNCT ảnh hưởng đến các phản xạ bình thường và thụ cảm thể hóa học của hệ tuần hoàn, gây ra nhiều rối loạn như rối loạn đông máu, hoạt hóa tế bào máu và dòng thác Kallikrein - kinin, dẫn đến tăng tính thấm thành mạch và rối loạn cân bằng dịch Hiện tượng thiếu máu và tái tưới máu làm gia tăng tổn thương tim và các cơ quan khác THNCT còn gây phóng thích catecholamin, làm tăng sức cản mạch máu ngoại vi, giảm số lượng thụ cảm thể β ở cơ tim, từ đó giảm sức co bóp của cơ tim và gây rối loạn vi tuần hoàn Áp lực tưới máu khi THNCT thấp dẫn đến rối loạn chức năng hệ thống, bao gồm thay đổi chức năng thần kinh, suy thận và giảm tưới máu tạng THNCT duy trì áp lực tưới máu trung bình ổn định vào hệ thống động mạch, với áp lực tưới máu thường khoảng 70 mmHg.
Hoạt động của THNCT và tình trạng hòa loãng máu gây ra sự dịch chuyển dịch qua các thành mao mạch vào khoang thứ 3, dẫn đến hiện tượng phù và ứ dịch ngoài lòng mạch phổi Để duy trì Hematocrit ở mức bình thường khoảng 30%, cần loại bớt dịch vào cuối giai đoạn kết thúc THNCT.
Mức độ hạ nhiệt độ trong THNCT bao gồm đẳng nhiệt (33,5 – 37 o C), hạ nhiệt nông (32 – 35 o C) và hạ nhiệt độ trung bình (24 – 31 o C) Nhiều trung tâm thường áp dụng hạ nhiệt mức độ trung bình, trong khi một số khác duy trì đẳng nhiệt để ngăn ngừa rối loạn đông máu có thể xảy ra khi nhiệt độ cơ thể giảm Việc duy trì đẳng nhiệt cũng giúp các hệ thống enzym hoạt động bình thường và cải thiện khả năng đáp ứng của thận với thuốc lợi tiểu.
Nhiều yếu tố nguy cơ có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim sau phẫu thuật, bao gồm tuổi cao, các bệnh lý nặng như tiểu đường, suy thận, nhồi máu cơ tim, giảm chức năng thất trái, suy tim ứ huyết, sự phối hợp giữa bệnh van tim và bệnh mạch vành, loạn nhịp tim, thời gian thở máy không xâm lấn kéo dài, và phương pháp gây mê.
1.1.3 Biến chứng tim mạch ở giai đoạn sớm sau PTbắc cầu nối chủ vành 1.1.3.1 Rối loạn về huyết áp
Tụt huyết áp là biến đổi phổ biến trong giờ đầu điều trị sau phẫu thuật tại hồi sức, thường do sự kết hợp giữa giảm tiền gánh, sức co bóp tâm thất và giảm trương lực thành mạch do thuốc giãn mạch Ngoài ra, các nguyên nhân ít gặp như nhịp tim chậm và mất đồng bộ giữa tâm nhĩ và thất do rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền cũng có thể góp phần vào tình trạng này.
Có thể góp phần làm giảm huyết áp hoặc giảm tưới máu cơ quan [6] Các dạng bất thường trong 24 giờ đầu bao gồm: nhịp chậm, nhịp xoang nhanh
Nhịp tim nhanh (>110 lần/phút) có thể là dấu hiệu của rối loạn dẫn truyền nhĩ thất hoặc block nhánh, và rung nhĩ thường xuất hiện sau 48 giờ, hiếm khi xảy ra trong 24 giờ đầu Những bệnh nhân có rung nhĩ kéo dài có thể bắt đầu với nhịp xoang, nhưng nhanh chóng chuyển sang rung nhĩ Các rối loạn nhịp thất nặng, không đáp ứng với thuốc, là hiếm gặp và thường phản ánh mức độ tổn thương cơ tim.
1.1.3.3 Hội chứng cung lượng tim thấp
Hội chứng cung lượng tim thấp là tình trạng lâm sàng do rối loạn chức năng tim, dẫn đến giảm tưới máu hệ thống và mất cân bằng giữa cung và cầu oxy ở mức tế bào, gây toan chuyển hóa Chỉ số tim được xác định là nhỏ hơn 2 – 2,2 l/phút/m² Thời gian chức năng tim giảm thường xảy ra trong 6 – 8 giờ sau phẫu thuật, có thể do tổn thương thiếu máu hoặc tái tưới máu, nhưng sẽ hồi phục trong vòng 24 giờ Trong giai đoạn này, cần hỗ trợ tăng cường co bóp cơ tim hoặc áp dụng các biện pháp hỗ trợ khác để duy trì huyết động cho đến khi cung lượng tim hồi phục.
1.1.3.4 Suy thất phải và tăng áp động mạch phổi
Sự tương tác giữa các tâm thất có thể dẫn đến suy giảm chức năng thất trái, đặc biệt khi thất phải giãn ra, gây áp lực lên vách liên thất và cản trở sự giãn nở của thất trái, từ đó làm giảm tiền gánh của thất trái Rối loạn chức năng thất trái có thể dẫn đến huyết áp hệ thống thấp, gây thiếu máu cho thất phải và làm tăng áp lực động mạch phổi cùng với hậu gánh của thất phải.
1.1.3.5 Rối loạn chức năng tâm trương
Rối loạn chức năng tâm trương là tình trạng giảm khả năng co bóp trong giai đoạn tâm trương, thường đi kèm với nhịp tim nhanh Hệ quả của tình trạng này là hội chứng giảm cung lượng tim, thể hiện qua buồng thất trái nhỏ ở cuối thì tâm trương và áp lực đổ đầy tim trái cao Cơ tim trở nên kém đàn hồi, mặc dù chức năng tâm thu vẫn bình thường, dẫn đến cung lượng tim thấp ở bệnh nhân.
1.1.3.6 Sốc rối loạn phân bố
Hội chứng cung lượng tim thấp do suy tim sau phẫu thuật
1.2.1 Cung lượng tim và chỉ số tim
Hoạt động của tim được đo bằng lưu lượng tim (CO: cardiac output), phản ánh lượng máu mà tim bơm ra mỗi phút để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.
CO = Thể tích 1 nhát bóp x Tần số tim
Giá trị trung bình của CO: 5 – 6lít/phút
Thể tích 1 nhát bóp là lượng máu mà tim bơm ra động mạch chủ trong mỗi nhát bóp, được tính bằng hiệu số giữa thể tích tâm thất cuối tâm trương và thể tích cuối tâm thu Giá trị trung bình của thể tích 1 nhát bóp dao động từ 50 đến 100ml.
Chỉ số tim (CI) là lưu lượng máu do tim bơm ra mỗi phút trên một đơn vị diện tích da, phản ánh cung lượng tim một cách chính xác Chỉ số này không bị ảnh hưởng bởi kích thước và trọng lượng cơ thể, giúp dễ dàng so sánh và áp dụng trong lâm sàng.
CI = CO / Diện tích cơ thể
Giá trị trung bình của CI: 2,5 – 3,5 lít/phút/m 2 diện tích cơ thể
1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Tiền gánh là yếu tố quan trọng thể hiện tình trạng làm đầy tâm thất Theo định luật Frank-Starling, khi chiều dài sợi cơ tim tăng lên, sức co bóp của cơ tim cũng tăng theo, nhưng chỉ đến một mức độ nhất định.
Hình 1.1 Sơ đồ mô tả định luật Frank – Starling [21]
Hậu gánh được định nghĩa là gánh nặng mà cơ tim phải chống lại để co bóp và tống máu vào động mạch Khi hậu gánh tăng lên, sức co bóp của cơ tim giảm, dẫn đến nguy cơ suy tim Hậu gánh phụ thuộc vào sức đàn hồi của động mạch, sức cản mạch hệ thống và các yếu tố nội tại của tim, trong đó yếu tố nội tại đóng vai trò quan trọng nhất, mặc dù khó đo đạc trong thực tế lâm sàng.
Sức co cơ tim là đặc điểm nội tại quan trọng của tim, ảnh hưởng trực tiếp đến hiệu suất làm việc và thể tích tống máu, ngay cả khi tiền gánh và hậu gánh không thay đổi Việc đánh giá sức co bóp cơ tim trên người và động vật gặp nhiều khó khăn Nhiều yếu tố có thể tác động đến sức co bóp của cơ tim, cần được xem xét để hiểu rõ hơn về chức năng tim mạch.
+ Hoạt động của hệ thần kinh giao cảm: Khi bị kích thích, hệ giao cảm. + Tiết ra norepinephrin làm tăng sức co bóp cơ tim
+ Catecholamin tăng: Khi bị giảm thể tích tuần hoàn hay thiếu máu, tuyến thượng thận tăng tiết catecholamin làm tăng co bóp cơ tim
+ Các thuốc trợ tim: glucosid, canxi, kích thích thụ thể bêta, thuốc ức chế men phosphodiesterase, cafein
+ Thiếu ôxy, tình trạng toan hóa
+ Thuốc ức chế canxi, quinidin, thuốc mê họ halogen, bacbituric
Tần số tim thay đổi ảnh hưởng đến cung lượng tim, với tần số tim tăng lên để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể Tuy nhiên, khi tần số tim vượt quá 180 – 200 chu kỳ/phút, cung lượng tim sẽ giảm Nguyên nhân là do nhịp tim nhanh làm giảm thời gian làm đầy tâm thất trong giai đoạn tâm trương, dẫn đến thể tích đổ đầy tâm thất giảm và từ đó giảm cung lượng tim Hơn nữa, thời gian tâm trương ngắn lại cũng làm giảm lưu lượng mạch vành, giảm cung cấp ôxy cho cơ tim, gây suy yếu sức co bóp của cơ tim và tiếp tục làm giảm cung lượng tim.
1.2.3 Hội chứng giảm cung lượng tim do suy tim
Suy tim là tình trạng bệnh lý khi mà lượng máu do tim bơm ra không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể trong mọi hoạt động hàng ngày của bệnh nhân.
Suy tim sau PT tim có sử dụng THNCT là một biến chứng thường gặp
Cơ chế suy tim mạch liên quan đến bệnh lý tim và tình trạng bệnh nhân trước phẫu thuật, đặc biệt trong giai đoạn thiếu máu cơ tim Việc bảo vệ cơ tim trong tình trạng thiếu máu có thể thực hiện bằng cách sử dụng dung dịch làm liệt tim, đồng thời sửa chữa tổn thương tim trong quá trình mổ Suy tim thường biểu hiện lâm sàng qua hội chứng giảm cung lượng tim.
Giảm cung lượng tim do suy tim sau phẫu thuật là tình trạng lâm sàng xảy ra khi áp lực tưới máu hệ thống giảm, dẫn đến suy giảm chức năng cơ tim Tình trạng này gây ra sự mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ ôxy ở mức tế bào, từ đó hình thành toan chuyển hóa.
Hội chứng giảm cung lượng tim do suy tim sau phẫu thuật (PT) với tắc nghẽn động mạch vành (THNCT) không có định nghĩa chính thức, nhưng được hiểu là tình trạng khi bệnh nhân cần đặt bóng đối xung động mạch chủ hoặc sử dụng thuốc trợ tim, vận mạch (như dopamin >5 µg/kg/phút, dobutamin, adrenalin, noradrenalin, milrinon) từ ≥30 phút sau mổ để duy trì huyết áp tâm thu >90 mmHg và chỉ số tim >2,2 L/phút/m², sau khi đã tối ưu hóa tiền gánh, đảm bảo hậu gánh, cùng với việc điều chỉnh các rối loạn điện giải và khí máu Vela cũng đưa ra khuyến cáo liên quan đến hội chứng này.
-Chỉ số tim