TỔNG QUAN TÀI LI U
Giải phẫu và sinh lý vùng đầu thần kinh thị
Thần kinh thị (TKT) bao gồm khoảng 1,2 triệu sợi trục từ tế bào hạch võng mạc, có nhiệm vụ dẫn truyền kích thích ánh sáng từ võng mạc lên não Trong suốt hành trình của TKT, các tế bào nâng đỡ và nguồn cung cấp máu thay đổi TKT thường được chia thành bốn phần: phần trong nhãn cầu, phần trong hốc mắt, phần trong ống thị giác và phần trong sọ.
Phần trong nhãn cầu, còn được gọi là đầu TKT, là khu vực chuyển tiếp các sợi trục từ môi trường bên trong ra bên ngoài nhãn cầu Khu vực này không có myelin và chịu tác động của nhãn áp, trong khi bên ngoài có myelin và không bị ảnh hưởng bởi nhãn áp Do đó, cấu trúc của đầu TKT rất phức tạp và dễ bị tổn thương Đầu TKT được chia thành 4 phần từ trước ra sau.
1.1.1.1 Lớp sợi thần kinh bề mặt
Phần trong nhất của đầu TKT được tạo nên chủ yếu từ các sợi thần kinh.
Cấu trúc chủ yếu ở lớp này là các sợi trục thần kinh và tế bào hình sao, cùng với sự gia tăng đáng kể của mô thần kinh đệm.
Phần mô liên kết củng mạc bao gồm các lớp có lỗ thủng và sợi đàn hồi, trong đó các tế bào hình sao giúp phân tách các lớp mô và lỗ thủng Các bó sợi thần kinh được dẫn ra khỏi nhãn cầu thông qua các lỗ thủng này, được gọi là lỗ sàng.
Vùng này chứng kiến sự gia tăng của tế bào hình sao, dẫn đến việc các sợi thần kinh được myelin hóa Các bó sợi trục được bảo vệ bởi lớp vách mô liên kết.
1.1.2 Mạch máu nuôi dƣỡng đầu thần kinh thị Đầu TKT có một hệ thống mạch máu nuôi dưỡng rất phong phú và phức tạp Sự suy giảm tưới máu ở vùng đầu TKT đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nhiều bệnh lý khác nhau như: bệnh lý thiếu máu TKT, glaucoma,…Tuy nhiên, cho đến nay vẫn còn nhiều tranh cãi về cấu trúc và vai trò của nó.
Hình 1.1 Hệ thống mạch máu đầu thần kinh thị
Đầu TKT được cung cấp máu chủ yếu từ vòng động mạch Zinn-Haller, bao gồm động mạch mi sau, đám rối động mạch màng mềm và mạng mạch hắc mạc quanh gai Động mạch nuôi dưỡng đầu TKT được chia thành 4 phần.
Lớp sợi thần kinh được cung cấp máu chủ yếu bởi các nhánh tiểu động mạch của động mạch trung tâm võng mạc Trong một số trường hợp, động mạch mi võng mạc cũng nuôi dưỡng phần thái dương của lớp sợi thần kinh Một giường mao mạch bắt nguồn từ động mạch trung tâm võng mạc đóng vai trò quan trọng trong việc cung cấp máu cho bề mặt đầu tế bào thần kinh.
Vùng trước lá sàng của đầu thị giác (TKT) nhận được máu từ các nhánh tiểu động mạch hướng tâm, theo Hayreh, những nhánh này xuất phát từ mạng mạch hắc mạc quanh gai Sự phân bố của các nhánh động mạch này theo từng phần của các bó sợi thần kinh giải thích hiện tượng mất thị trường theo từng phần trong bệnh lý thiếu máu đầu TKT Tuy nhiên, một số tác giả như Onda, Cioffi và Van Buskirk lại cho rằng vùng này được nuôi dưỡng từ các nhánh quặc ngược của cung động mạch Zinn-Haller.
Vùng lá sàng được cung cấp máu trực tiếp từ các nhánh của động mạch mi ngắn sau hoặc vòng động mạch Zinn-Haller, nằm trong lớp củng mạc và bao quanh tế bào thần kinh tại khớp nối nhãn cầu – thần kinh Vòng này nhận máu từ 4 đến 8 nhánh của động mạch mi sau, mạng mạch hắc mạc và đám rối động mạch màng mềm.
Vùng sau lá sàng nhận máu từ hai nguồn chính: các nhánh hướng tâm từ ngoại biên của mạng mạch màng mềm và các nhánh ly tâm từ động mạch trung tâm võng mạc.
Hầu hết thông qua tĩnh mạch trung tâm võng mạc, mặc dù một phần nhỏ là qua mạng tĩnh mạch hắc mạc quanh gai [10].
Hệ thống mao mạch đầu TKT có đặc điểm sinh lý tương tự như mao mạch võng mạc, với các liên kết chặt, chu bào phong phú và lớp nội mô không lỗ hỏng, tạo thành hàng rào máu não và cho phép hệ mạch máu thần kinh - võng mạc liên kết với hệ thần kinh trung ương Tuy nhiên, nghiên cứu của Hofman và cộng sự cho thấy hệ mao mạch ở vùng trước lá sàng không hoàn toàn đạt tiêu chuẩn của hàng rào máu não, cho phép một số chất và protein huyết tương thấm qua, dẫn đến việc các sợi trục có thể tiếp xúc trực tiếp với protein miễn dịch và độc chất trong huyết tương, giải thích tính dễ tổn thương của TKT ở vùng này.
Hệ thống mao mạch đầu TKT có khả năng tự điều hòa để duy trì lưu lượng máu ổn định Tuy nhiên, trong các trường hợp như huyết áp cao hoặc thấp, tăng nhãn áp, và tác động của các yếu tố co mạch hoặc dãn mạch, mao mạch có thể mất khả năng tự điều hòa, dẫn đến tình trạng thiếu máu TKT.
1.1.3 Chức năng sinh lý và bệnh lý của thần kinh thị
Chức năng chính của tế bào thần kinh thị giác (TKT) là dẫn truyền tín hiệu thị giác lên não bộ qua sợi trục, nhờ vào hoạt động điện thế màng tế bào và sự tham gia của myelin Myelin bao bọc các sợi thần kinh, bắt đầu từ vùng sau lá sàng, giúp tăng tốc độ dẫn truyền tín hiệu Khi myelin bị mất do các bệnh lý như viêm TKT, tốc độ dẫn truyền sẽ giảm, ảnh hưởng đến chức năng thị giác Để duy trì hoạt động của tế bào hạch và sợi trục, sự vận chuyển protein và chất trong tế bào cần diễn ra dọc theo sợi trục, gọi là vận chuyển tương bào sợi trục Tuy nhiên, quá trình này có thể bị gián đoạn do các bệnh lý như cắt ngang, thiếu máu, viêm hoặc chèn ép, đặc biệt là ở vùng đầu TKT, nơi dễ bị tổn thương, dẫn đến phù gai thị và có thể gây chết tế bào.
Quá trình chết của các tế bào hạch và sợi trục là một hiện tượng phức tạp, xảy ra do nhiều cơ chế khác nhau Không chỉ các tế bào và sợi trục bị tổn thương trực tiếp, mà các tế bào và sợi trục lân cận cũng có thể chết do một cơ chế chưa được hiểu rõ, được gọi là quá trình chết tế bào được lập trình.
Sự chết của tế bào hạch và sợi trục là quá trình không thể đảo ngược, tương tự như các tế bào thần kinh khác, và sẽ gây ra hiện tượng teo gai trong khoảng thời gian 4-6 tuần sau khi xảy ra tổn thương.
Tổng quan về bệnh lý viêm thần kinh thị
Viêm TKT, hay còn gọi là viêm nguyên phát của thần kinh thị giác, được phân loại thành viêm gai thị khi đĩa thị bị phù và viêm TKT hậu cầu khi đĩa thị bình thường Dạng phổ biến nhất của tình trạng này là viêm TKT mất myelin cấp.
Cơ chế sinh bệnh của viêm thần kinh tọa (TKT) được cho là do phản ứng tự miễn, dẫn đến viêm và thoái hóa myelin của sợi thần kinh Nghiên cứu cho thấy các thương tổn myelin trên TKT tương tự như các mảng xơ cứng rải rác trên não, kèm theo phản ứng viêm với phù nề quanh mạch máu và thâm nhiễm tế bào T cùng tương bào Sinh thiết từ một ca bệnh viêm TKT cho thấy sự hiện diện của tế bào lympho quanh mạch máu, thoái hóa myelin nhiều ổ và phản ứng ở phần TKT hậu cầu Hơn nữa, 60-70% bệnh nhân viêm TKT riêng lẻ có sự xuất hiện của IgG bất thường trong dịch não tủy, cho thấy tình trạng sinh lý bệnh miễn dịch tương tự như xơ cứng rải rác.
- Bệnh thoái hóa myelin: xơ cứng rải rác, viêm não tủy sau nhiễm trùng
Xơ cứng rải rác là nguyên nhân phổ biến nhất ở các nước Âu Mỹ, nhưng tỷ lệ này lại thấp hơn ở các nước Châu Á Viêm tế bào thần kinh thị giác có thể là dấu hiệu đầu tiên hoặc xuất hiện trong giai đoạn tiến triển của bệnh xơ cứng rải rác.
Viêm thần kinh thị giác (TKT) có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm viêm màng bồ đào đĩa thị do virus, giang mai, Lyme, và bệnh Behcet Ngoài ra, viêm TKT cũng có thể xảy ra sau các bệnh lý mắt như viêm màng bồ đào và viêm hắc võng mạc Các ổ nhiễm khuẩn lân cận như bệnh ở mũi, viêm tai, viêm hạnh nhân, và granulome ở răng cũng có thể là nguyên nhân Bên cạnh đó, các bệnh nhiễm khuẩn cấp như thương hàn, cúm, sốt rét, và nhiễm trùng huyết, cũng như viêm màng não do vi khuẩn hoặc virus và các áp xe não, đều có khả năng lan sang TKT và gây viêm, thường là viêm đĩa thị.
Bệnh nhân lần đầu bị viêm TKT cấp thường là người trẻ khỏe [7], đến khám với các biểu hiện:
Giảm thị lực có thể xảy ra ở một hoặc cả hai mắt, với mức độ suy giảm khác nhau Thông thường, tình trạng này diễn ra nhanh chóng trong vài giờ hoặc vài ngày đầu, có thể chỉ còn nhận biết được ánh sáng sau một thời gian ngắn Nếu không được điều trị kịp thời, tình trạng này có thể dẫn đến mù hoàn toàn, khiến người bệnh không còn khả năng nhận thức ánh sáng.
Đau nhẹ trong hoặc xung quanh mắt là triệu chứng xuất hiện ở hơn 90% bệnh nhân, có thể xảy ra trước hoặc đồng thời với mất thị lực Cảm giác đau thường tăng lên khi vận động nhãn cầu và thường kéo dài không quá vài ngày.
Rối loạn thị lực có thể bao gồm tăng nhạy cảm, rối loạn màu sắc, và phản xạ đồng tử không bình thường Một số người có thể trải qua hiện tượng ánh sáng lấp lánh trong mắt, giống như đom đóm hoặc mưa sao Đặc biệt, rối loạn cảm nhận màu sắc thường rõ rệt hơn so với sự giảm thị lực.
Hiện tượng Uhthoff là tình trạng giảm thị lực tạm thời xảy ra khi nhiệt độ cơ thể tăng, chẳng hạn như sau khi tập thể dục, tắm nước nóng hoặc bị sốt, với thời gian kéo dài từ 5 đến 60 phút Hiện tượng này phản ánh tình trạng mất myelin hoặc tổn thương tế bào thần kinh trước đó, và tỉ lệ xuất hiện của hiện tượng Uhthoff trong các trường hợp viêm tế bào thần kinh khoảng 50%.
Bán phần trước không có dấu hiệu đặc biệt, đồng tử hơi dãn do giảm thị lực Phản xạ đồng tử trực tiếp và liên ứng cho kết quả dương tính, tuy nhiên, khi thực hiện nghiệm pháp phát hiện tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD), kết quả sẽ dương tính.
RAPD thường xuất hiện trong các trường hợp viêm thần kinh thị giác một bên, cho thấy sự bất thường không đối xứng trong hệ thống thị giác hướng tâm Dấu hiệu này được xác định thông qua việc so sánh phản xạ ánh sáng giữa hai mắt và là yếu tố quan trọng trong chẩn đoán viêm thần kinh thị giác.
Hình 1.2 Cách khám tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối
Nghiệm pháp được thực hiện trong môi trường ánh sáng mờ, nơi bệnh nhân nhìn vào một vật ở xa để ngăn chặn hiện tượng co đồng tử khi nhìn gần Khi chiếu ánh sáng mạnh vào mắt trái bình thường, sẽ xảy ra sự co đồng tử bằng nhau ở cả hai mắt nhờ vào phản xạ trực tiếp và đồng cảm Tuy nhiên, khi chuyển nhanh nguồn sáng sang mắt phải, nơi có tổn thương ở thần kinh thị giác (TKT), sẽ thấy sự khác biệt trong phản ứng, như trường hợp của bệnh nhân trong Hình 1.2 với viêm TKT hậu cầu.
Khi xung động thần kinh đến nhân Edinger – Westphal bị giảm, cả hai đồng tử sẽ dãn ra Nếu cả hai thần kinh thị giác bị tổn thương tương đương, sẽ không thể phát hiện được hiện tượng RAPD.
- Soi đáy mắt: có hai hình ảnh tùy theo vị trí viêm:
Viêm thần kinh thị giác trong nhãn cầu, hay còn gọi là viêm gai thị, thường biểu hiện với tình trạng phù gai thị tương đối, cương tụ bờ hơi mờ và lồi lên không quá 2 đi-ốp Động mạch thường bình thường, trong khi tĩnh mạch nở to và các mao mạch nông có thể bị dãn, kèm theo xuất huyết quanh gai thị Trong trường hợp phù gai thị mạnh, gai thị có thể lồi cao, các mao mạch trước gai thị dãn mạnh và xuất huyết hình ngọn nến xung quanh gai thị Tình trạng này có thể dẫn đến phù khu trú hoặc lan tỏa gai thị, làm lõm gai sinh lý không rõ như bình thường Đôi khi, có thể xuất hiện dịch rỉ viêm cạnh gai thị, và viêm có thể lan rộng qua vùng võng mạc cạnh gai thị nếu có viêm màng bồ đào gai thị hoặc viêm gai thị võng mạc.
Viêm thần kinh thị giác hậu nhãn cầu thường không có dấu hiệu rõ ràng, nhưng có thể thấy bờ gai thị hơi mờ và tĩnh mạch có dấu hiệu giãn nhẹ Sau vài tuần, gai thị sẽ dần phai màu, đặc biệt là ở nửa phía ngoài.
Hình 1.3 Phù gai thị ở bệnh nhân viêm thần kinh thị
1.2.4 Đặc điểm cận lâm sàng
Thị trường viêm TKT cho thấy khiếm khuyết thị trường dạng ám điểm trung tâm là đặc trưng, nhưng nghiên cứu Thử nghiệm điều trị viêm TKT (ONTT) đã chỉ ra rằng tính đa dạng của khiếm khuyết này có thể biểu hiện dưới hai dạng: tổn thương lan tỏa chiếm 44,8% và tổn thương khu trú chiếm 55,2%.
Tổng quan về bệnh lý thiếu máu đầu thần kinh thị trước không do viêm động mạch
Bệnh lý thiếu máu đầu TKT không do viêm động mạch, hay còn gọi là thiếu máu TKT trước (NAION), là một dạng thiếu máu cục bộ phần trước của thần kinh thị giác, thường gặp ở người trên 50 tuổi Bệnh được chia thành hai nhóm: nhóm không do viêm động mạch (NAION), chiếm 95% các trường hợp, là kết quả của sự giảm tưới máu đầu TKT, và nhóm do viêm động mạch (AAION), liên quan đến viêm động mạch tế bào lớn.
Thiếu máu đầu TKT, mặc dù được phát hiện và báo cáo lần đầu tại châu Âu vào thế kỷ 19, nhưng chỉ thu hút sự chú ý của các nhà nghiên cứu sau Thế chiến thứ hai Tỷ lệ mắc bệnh này ở bệnh nhân trên 50 tuổi có sự biến động lớn, dao động từ 1,08/100.000 dân ở Singapore đến 10,2/100.000 dân ở Mỹ Bệnh lý này thường gặp nhiều hơn ở người da trắng so với người châu Á, người Mỹ gốc Phi và người Mỹ gốc Tây Ban Nha.
Các yếu tố nguy cơ bao gồm tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng cholesterol máu, hút thuốc lá và hình thái lõm gai sinh lý mắt lành nhỏ hoặc không có.
Sinh bệnh học của thiếu máu đầu thần kinh thị giác (TKT) được cho là do thiểu năng tuần hoàn bên trong đầu TKT, dẫn đến thiếu máu cục bộ và ngưng trệ trong quá trình trao đổi chất của tế bào Cơ chế cụ thể và vị trí tổn hại của mạch máu vẫn chưa được xác định rõ Một trong những lý thuyết mô bệnh học phổ biến là sự thiếu máu trong tuần hoàn gai thị, do cấu trúc chật hẹp của các sợi thần kinh và các cấu trúc nâng đỡ tại đầu TKT Hậu quả là cung cấp oxy không đầy đủ, dẫn đến thiếu máu và phù gai thị, có thể gây triệu chứng nhẹ hoặc không gây tổn thương thị giác Tình trạng này có thể hồi phục một phần hoặc hoàn toàn không hồi phục Chu kỳ thiếu máu, phù sợi trục, chèn ép vi mạch máu và thiếu máu nặng hơn có thể dẫn đến tổn thương thần kinh nghiêm trọng Hạ huyết áp hệ thống vào ban đêm và vị trí của gai thị giữa sự phân phối của động mạch mi ngắn sau cũng là yếu tố góp phần gây thiếu máu.
Gần đây, một giả thuyết mới đã xuất hiện liên quan đến co thắt mạch và suy giảm khả năng tự điều hòa của tuần hoàn tại chỗ Dòng máu trong lòng mạch tại vị trí mô thường ổn định bất chấp biến động áp lực tưới máu toàn thân, nhờ vào các chất hoạt mạch do tế bào nội mô tiết ra Để cơ chế này hoạt động hiệu quả, tế bào nội mô phải khỏe mạnh và thành mạch phải mềm mại Tuy nhiên, khả năng tự điều hòa có thể bị suy giảm do xơ vữa, co thắt mạch, và các thuốc điều trị tăng huyết áp như thuốc chẹn Beta Cơ chế này đang thu hút sự quan tâm của nhiều nhà khoa học trong nghiên cứu về sinh bệnh học của thiếu máu đầu TKT.
Bệnh thường xảy ra sau khi thức dậy, chiếm 73% trường hợp, với triệu chứng giảm hoặc mất thị lực đột ngột ở một bên mắt Mức độ giảm thị lực có thể thay đổi từ nhẹ đến nặng.
ST (-), nhưng thường gặp là giảm thị lực ở mức độ vừa phải không kèm theo đau, mặc dù đau có thể gặp trong khoảng 10% các trường hợp [6].
Tình trạng giảm thị lực ban đầu thường ổn định, với sự giảm sút ít hoặc không thay đổi, nhưng cũng có thể trở nên nghiêm trọng hơn theo thời gian Khoảng 37% trường hợp thiếu máu đầu TKT cho thấy thị lực có thể diễn tiến nặng hơn, diễn ra theo từng đợt hoặc dần dần.
- Bệnh nhân thường than phiền nhìn hình bị khuyết hoặc mờ ở một vị trí nhất định, hay gặp là phía mũi hoặc bên dưới [6].
Khám đáy mắt có thể cho thấy phù đĩa thị ngay từ giai đoạn khởi phát, thường xuất hiện vài tuần đến vài tháng trước khi mất thị lực Phù đĩa thị thường lan tỏa nhưng có thể có vùng khu trú nổi bật hơn Các sợi thần kinh ở nửa trên gai thị thường bị thiếu máu nhiều hơn so với nửa dưới, dẫn đến hiện tượng sung huyết và tạo ra phù gai không đều, giải thích cho việc mất nửa thị trường dưới Dãn mạch có thể xuất hiện khu trú hoặc lan tỏa tại gai Đôi khi, có hiện tượng thông nối vi mạch giữa vùng thiếu máu và vùng không thiếu máu của đầu thần kinh thị giác Xuất huyết ngọn lửa thường gặp ở cạnh gai, trong khi tiểu động mạch võng mạc quanh gai thường thu hẹp Phù gai thị do thiếu máu có thể là khu trú hoặc lan tỏa, với các biểu hiện sung huyết hoặc nhạt màu, tuy nhiên, phù gai nhạt màu ít gặp hơn so với thiếu máu do viêm động mạch.
Hình 1.5 Hình ảnh phù gai thị trong NAION
Gai thị phù có thể được chia thành hai loại chính: loại lan tỏa với mức độ vừa phải và phù sung huyết nhẹ, và loại khu trú tại nửa dưới kèm theo xuất huyết hình ngọn lửa cạnh gai (Nguồn: Kanski’s Clinical Ophthalmology, 2016; The Wills Eye Manual, 2017)
- Khám thị trường đơn giản bằng phương pháp đối diện thường phát hiện sơ bộ có tổn hại thị trường [6].
- Giảm phản xạ đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD+) gặp ở bệnh nhân thiếu máu đầu TKT một mắt, mắt còn lại bình thường [62].
1.3.3 Đặc điểm cận lâm sàng
Khuyết thị trường thường gặp nhất là khuyết thị trường cao độ, bao gồm khuyết nửa trên hoặc nửa dưới Tổn hại thị trường trong tình trạng thiếu máu đầu TKT thường duy trì ổn định theo thời gian, ít có dấu hiệu cải thiện hay phục hồi.
Hình 1.6 Khuyết thị trường cao độ (nửa trên) trong thiếu máu đầu TKT
(Nguồn: Hayreh SS và Zimmerman MB, 2007 [24])
Chụp mạch huỳnh quang là kỹ thuật quan trọng trong chẩn đoán các vấn đề về mắt Trong giai đoạn sớm, hình ảnh thường cho thấy sự lấp đầy khiếm khuyết của mạng mạch máu gai thị phần trước lá sàng, chậm hơn 5 giây so với bình thường Ngoài ra, cũng có thể gặp khiếm khuyết đổ đầy ở vùng mao mạch hắc mạc cạnh gai, mặc dù hiện tượng này ít gặp hơn Ở giai đoạn muộn, hiện tượng đĩa thị tăng quang từng phần không đều thường xuất hiện, giúp bác sĩ đánh giá tình trạng bệnh lý một cách chính xác.
Hình 1.7 Chụp mạch huỳnh quang ở thì sớm trong thiếu máu đầu TKT
Phần thái dương của gai thị đã được đổ đầy bình thường, trong khi các phần còn lại chậm đổ đầy rõ rệt.
Chủ yếu dựa vào những đặc trưng lâm sàng và cận lâm sàng:
- Bệnh nhân có độ tuổi từ 50 trở lên [6], [32].
Giảm thị lực đột ngột ở một mắt, không kèm theo đau, thường được phát hiện sau khi thức dậy, có thể liên quan đến hạ huyết áp hệ thống vào ban đêm Trong khoảng 30% trường hợp, thị lực vẫn bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ, trong khi phần còn lại có thể gặp tình trạng giảm thị lực từ trung bình đến nặng.
- RAPD (+) gặp ở bệnh nhân thiếu máu đầu TKT phù gai thị một mắt, mắt còn lại bình thường [62].
Tổn thương thị trường đặc trưng có thể nhận diện qua dạng khuyết thị trường cao độ nửa dưới, bên cạnh đó, các dạng khuyết thị trường như ám điểm trung tâm, cạnh trung tâm, phần tư và hình cung cũng có khả năng xảy ra.
Phù gai thị có thể xuất hiện dưới dạng sung huyết lan tỏa hoặc khu trú, thường kèm theo một số xuất huyết hình ngọn lửa bên cạnh gai Sau khoảng thời gian từ 3 đến 6 tuần kể từ khi khởi phát, tình trạng phù gai thường giảm dần và trở nên nhạt màu.
Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước
Đến thời điểm hiện tại, chưa có nghiên cứu nào trong nước khảo sát sự thay đổi mạch máu quanh gai ở bệnh nhân viêm thần kinh thị giác và thiếu máu đầu thần kinh thị giác bằng phương pháp OCT-A, điều này cho thấy một khoảng trống trong y văn trong nước.
Nghiên cứu của tác giả Fard (2018) với 29 bệnh nhân thiếu máu đầu
Trong một nghiên cứu về bệnh lý thần kinh thị giác, mật độ mạch máu quanh gai của mắt thiếu máu đầu TKT (48,1 ± 5,7%) được ghi nhận là thấp hơn so với mắt viêm TKT (53,2 ± 5,2%), mặc dù sự khác biệt này không đạt ý nghĩa thống kê (p=0,09) Bên cạnh đó, mật độ mạch máu quanh gai của mắt thiếu máu đầu TKT cũng thấp hơn so với mắt lành còn lại (59,7 ± 4,5%) và mắt lành trong nhóm chứng (62,8 ± 3,5%) [18].
Nghiên cứu của Rougier (2018) cho thấy chỉ số d ng chảy mao mạch (F) ở mắt viêm TKT cao hơn đáng kể so với mắt lành, với giá trị trung bình là 0,0243 ± 0,0229 và có ý nghĩa thống kê (p=0,03) Trong khi đó, mật độ tưới máu mao mạch (P) của mắt thiếu máu đầu TKT và mắt viêm TKT đều giảm so với mắt lành, với giá trị lần lượt là -0,0126 ± 0,0289 và -0,0136 ± 0,0211, nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Nghiên cứu của tác giả Sharma (2017) với 6 mắt thiếu máu đầu TKT và
Mật độ tưới máu mao mạch quanh gai ở mắt bệnh (53,7 ± 3,4%) thấp hơn so với nhóm chứng (59,9 ± 3,1%) với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p=0,04) Ngoài ra, mật độ tưới máu quanh gai ở lớp hắc mạc ở mắt bệnh (53,2 ± 7,8%) cũng thấp hơn so với nhóm chứng (69,5 ± 3%) và sự khác biệt này cũng có ý nghĩa thống kê (p