Bệnh thuộc nhóm tim bẩm sinh không tím,tăng lưu lượng máu lên phổi, ảnh hưởng đến chức năng thất phải và rối loạnchức năng tim trái.[1],[2] Can thiệp bít thông liên nhĩ sớm giúp quá trìn
Trang 1TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-*** -LỤC NGUYỄN HỮU
ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI
BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN
SAU BÍT THÔNG LIÊN NHĨ
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II
HÀ NỘI - 2019
Trang 2TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-*** -LỤC NGUYỄN HỮU
ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI
BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN
SAU BÍT THÔNG LIÊN NHĨ
Chuyên ngành : Nội tim mạch
Mã số : CK 62722025
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS NGUYỄN LÂN HIẾU
HÀ NỘI - 2019
Trang 3CNTT : Chức năng tâm thu
TAPSE : Tricuspid annular plane systolic excursion
Trang 4TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 6ĐẶT VẤN ĐỀ
Thông liên nhĩ (TLN) là bệnh tim bẩm sinh do khuyết vách ngăn nhĩ.Đây là bệnh lý bẩm sinh thường gặp, chiếm 30-40% số trường hợp bệnh timbẩm sinh ở người trưởng thành Bệnh thuộc nhóm tim bẩm sinh không tím,tăng lưu lượng máu lên phổi, ảnh hưởng đến chức năng thất phải và rối loạnchức năng tim trái.[1],[2]
Can thiệp bít thông liên nhĩ sớm giúp quá trình tái cấu trúc buồng timdiễn ra theo hướng tích cực với phục hồi cấu trúc giải phẫu tim và chức năngtim Tuy nhiên, tại các nước đang phát triển như Việt Nam, nhiều trường hợpthông liên nhĩ được chẩn đoán và điều trị muộn, khi đã có rối loạn chức năngtim, và/hoặc tăng áp động mạch phổi - ước tính khoảng 4-6% bệnh nhân.[3]Tại Việt Nam, trong gần 20 năm nay, can thiệp bít thông liên nhĩ quađường ống thông đã được triển khai và phát triển tại nhiều trung tâm timmạch [4] Các báo cáo cho thấy can thiệp là an toàn Một số trường hợp cócác rối loạn về huyết động và chức năng tim cũng được ghi nhận [5] Nhiềunghiên cứu đã được tiến hành để đánh giá biến đổi về hình thái buồng tim, cácthay đổi về huyết động như cung lượng tim, sức cản ĐMP, áp lực ĐMP ởbệnh nhân thông liên nhĩ, thông liên nhĩ có TAĐMP, thông liên nhĩ sau canthiệp/ phẫu thuật đóng luồng shunt trái – phải [6], [7], [8] Tuy nhiên, chưa cómột nghiên cứu nào đánh giá đầy đủ sự thay đổi về chức năng thất phải
Có nhiều phương pháp đã được ứng dụng để đánh giá chức năng thấtphải như: tâm thanh cơ động đồ, thăm dò phóng xạ, thông tim chụp buồngtim, siêu âm Doppler tim Siêu âm Doppler tim là phương pháp thăm dòkhông chảy máu, cung cấp nhiều thông số có giá trị và dễ thực hiện.[9]
Trang 7Việc đánh giá chức năng thất phải bằng phương pháp siêu âm dopplertim ở bệnh nhân sau bít thông liên nhĩ cho đến nay còn chưa được nghiên cứumột cách đầy đủ
Để tìm hiểu một vấn đề còn khá mới mẻ đó, chúng tôi thực hiện đề tài:
“Đánh giá chức năng thất phải bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân
sau bít thông liên nhĩ” với các mục tiêu sau:
1 Đánh giá sự biến đổi chức năng thất phải ở bệnh nhân sau bít thông
liên nhĩ.
2 Đánh giá mối liên quan giữa đặc điểm tổn thương thông liên nhĩ với
sự biến đổi chức năng thất phải sau bít thông liên nhĩ.
Trang 8Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đặc điểm giải phẫu của thông liên nhĩ [2]
Thông liên nhĩ là bệnh lý tim bẩm sinh thường gặp, được Rokitansky mô
tả vào năm 1875 với tổn thương dạng khuyết ở vách liên nhĩ Vách liên nhĩhoàn chỉnh ở người trưởng thành được hình thành qua các giai đoạn phôi thai:vách liên nhĩ thứ phát, vách liên nhĩ nguyên phát và lỗ bầu dục
1.1.1 Quá trình hình thành vách liên nhĩ giai đoạn bào thai [10]
Tâm nhĩ nguyên thủy được ngăn thành hai phần phải và trái nhờ váchliên nhĩ Vách liên nhĩ chính thức nguồn gốc từ 2 vách ngăn: vách ngănnguyên phát và vách ngăn thứ phát Hai vách ngăn này không chia đôi hoàntoàn buồng nhĩ mà để lại một khoảng trống cho phép dòng máu lưu thônggiữa 2 tâm nhĩ, tạo điều kiện lưu thông tuần hoàn máu phôi thai.Vách nguyênphát xuất hiện vào khoảng cuối tuần thứ 4, phát triển từ một mào hình liềm ởđoạn sau – trên của tâm nhĩ nguyên thủy, rồi lan về phía các gờ nội tâm mạc,chia buồng nhĩ thành nhĩ phải và nhĩ trái và tạo ra lỗ nguyên phát Lỗ nguyênphát được đóng kín do sự phát triển của gờ nội tâm mạc lưng và bụng Trước khi
lỗ nguyên phát đóng, đoạn trên vách nguyên phát tiêu hủy, hình thành lỗ thứphát Vách thứ phát hình thành từ cuối tuần thứ 5, ban đầu từ phía thành bụngcủa khoang tâm nhĩ xuống và nằm bên phải vách nguyên phát, có một bờ tự do.Cuối cùng, bờ tự do của vách thứ phát che một phần lỗ thứ phát, tạo ra lỗ bầudục, giúp máu lưu thông từ nhĩ phải sang nhĩ trái trong thời kì bào thai Ngay saukhi trẻ ra đời, do áp lực nhĩ trái cao hơn nhĩ phải, lỗ bầu dục đóng lại
1.1.2 Phân loại tổn thương trong thông liên nhĩ [2]
Phân loại giải phẫu thông liên nhĩ:
• Thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ hai hay thông liên nhĩ thứ phát: là tổn thương haygặp nhất, chiếm 60% đến 70% TLN Lỗ thông nằm ở vị trí gần lỗ bầu dục, và
Trang 9gần trung tâm vách liên nhĩ Đây là loại thông liên nhĩ duy nhất có thể canthiệp đóng bằng dụng cụ qua da.
• Thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ nhất hay thông liên nhĩ nguyên phát:chiếm 15%đến 20%
• Thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch: ít gặp, chiếm 5% đến 10%
• Thông liên nhĩ thể xoang vành hay còn gọi là xoang vành không mái:chiếm1%.Tổn thương này hay phối hợp với các dị tật bẩm sinh khác như ống nhĩthất chung, tĩnh mạch chủ trên trái đổ về xoang vành
Phân loại thông liên nhĩ trên lâm sàng [11]
• Lỗ TLN kích thước nhỏ (đường kính lỗ thông < 6 mm): lưu lượng máu lên
phổi tăng không đáng kể, ít ảnh hưởng huyết động Những trường hợp lỗ TLN
< 3 mm có tỉ lệ tự đóng > 85%
• Lỗ TLN kích thước vừa (đường kính lỗ thông 6 – 12 mm): lưu lượng máu lên
phổi tăng đáng kể, có thể gây tăng áp động mạch phổi Tuy nhiên nếu lỗ thôngđược đóng sớm, buồng tim trở về sinh lý hoạt động bình thường
• Lỗ TLN kích thước rộng (đường kính lỗ thông ≥ 12 mm): lưu lượng máu lên
phổi tăng nhiều, diến biến tự nhiên có thể sớm thành tăng áp động mạch phổi,suy tim phải nếu không được đóng lỗ thông sớm
1.2 Cơ chế bệnh sinh của thông liên nhĩ
Ngay sau sinh, máu từ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới đổ vềnhĩ phải, xuống thất phải, rồi lên động mạnh phổi để trao đổi oxy Sau đó,máu sẽ theo tĩnh mạch phổivề nhĩ trái, xuống thất trái Trong trường hợpTLN, một lượng máu từ nhĩ trái chảy sang nhĩ phải (shunt trái - phải) phốihợpvới lượng máu nhĩ phải qua van ba lá lên động mạch phổi, trao đổi khí, rồitheo tĩnh mạch phổi, đổ về nhĩ trái Ở giai đoạn đầu, thất phải chịu tăng gánhtâm trương; giai đoạn sau sẽ chịu thêm tăng gánh tâm thu (do tăng áp độngmạch phổi) Thất trái nhận lượng máu về ít hơn so với tim bình thường nên
Trang 10chức năng thất tráibị ảnh hưởng,mức độ không nhiều, trừ khi có đảo chiềushunt [12].
Hình 1.1: Tuần hoàn máu trong thông liên nhĩ [13], [2]
Trong thông liên nhĩ, một phần máu từ tim trái đi qua lỗ thông (tầng nhĩ)
để sang tim phải, làm tăng lượng máu lên phổi và giảm cung lượng tim Saumột thời gian chịu áp lực do lượng máu lớn, động mạch phổi biến đổi gâytăng áp động mạch phổi Khi áp lực buồng tim phải tăng cao hơn buồng timtrái, xảy ra hiện tượng đảo chiều shunt, hội chứng Eisenmenger Máu nghèooxy từ bên buồng tim phải, qua lỗ thông sang tim trái, làm giảm nồng độ oxytrong động mạch chủ [14] Tỷ lệ giữa lưu lượng máu lên phổi so lưu lượng hệthống (Qp/Qs) là thông số phản ánh tương quan các luồng shunt Bình thườngQp/Qs =1:1; khi Qp/Qs > 1:1 gợi ý tồn tại luồng shunt từ trái sang phải KhiQp/Qs < 1:1 gợi ý có đảo chiều shunt từ phải sang trái Nếu lượng máu quashunt trái - phải bằng với shunt phải - trái, Qp/Qs = 1:1 [15]
Máu trộn oxy bên phải
Trang 11Dòng shunt trái – phải chủ yếu diễn ra trong thời gian tâm trương.Hướng dòng chảy qua lỗ TLN thì tâm trương phụ thuộc vào khả năng thưgiãn của tâm nhĩ và tâm thất thải Lưu lượng shunt phụ thuộc trực tiếp vàokích thước lỗ thông Theo thời gian, khả năng thư giãn buồng tim phải giảm,làm luồng shunt trái – phải cũng giảm dần, dẫn đến đảo chiều shunt.[2]
1.3 Biến chứng suy thất phải, tăng áp động mạch phổi ở thông liên nhĩ
Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) được định nghĩa khi áp lực độngmạch phổi trung bình > 25 mmHg lúc nghỉ hoặc > 30 mmHg lúc gắng sức (đoqua thông tim) Hội tim mạch châu Âu chia mức độ nặng của TAĐMP làm 3mức: mức độ nhẹ (áp lực ĐMP trung bình 25-35 mmHg), mức độ trung bình(áp lực động mạch phổi trung bình 35-45 mmHg), mức độ nặng (áp lực độngmạch phổi trung bình > 45 mmHg) [16] Tỉ lệ TAĐMP trong thông liên nhĩkhoảng 4 - 6%; nếu không được phẫu thuật/ can thiệp, tỉ lệ này lên tới khoảng30% [1], [17],[2]
Suy tim phải được định nghĩa là tình trạng giảm khả năng tống máu thấtphải, giảm cung lượng thất phải, cứ trệ máu thất phải thì tâm trương, với cácchỉ số trên thông tim: cung lượng tim (cardiac index – CI) < 2 L/min/ m2 và
áp lực nhĩ phải> 15 mmHg [16] Bình thường, sức cản hệ mạch phổi chỉ bằng1/3 so với hệ mạch hệ thống, nên kích thước thành cơ tâm thất phảikhông dàynhư thành cơ thất trái.Khi trở kháng phổi tăng lên, thất phải phản ứng thíchnghi bằng tăng kích thước và phì đại cơ tim và TAĐMP Dấu hiệu giãn thấtphải là biểu hiện đầu tiên của sự tăng trở kháng phổi Cơ tim dày lên sẽgiúpthất phải co bóp thắng trở kháng phổi cao Hậu quả dẫn đến suy thất phải.Thông liên nhĩ có tăng áp động mạch phổi huyết động, do tăng lưu lượngmáu lên phổi Cơ chế bệnh sinh liên quan đến các rối loạn chức năng tế bào nộimạch, sự mất cân bằng sản xuất các chất trung gian như endothelin, NO… Banđầu, hệ mạch phổi phản ứng bằng co các tiểu động mạch, sau đó sẽ xảy ra quá
Trang 12trình tái cấu trúc, phì đại các sợi cơ trơn, cơ chun, xơ hóa nội mạch Phân loạigiải phẫu bệnh trong TAĐMP chia làm 6 giai đoạn Ở giai đoạn 1 (phì đại lớptrung mạc tiểu động mạch), giai đoạn 2 (tăng sản lớp nội mạc), và giai đoạn 3(xơ hóa lớp nội mạc), tình trạng TAĐMP có thể được cải thiện theo thời gian.Trong khi các giai đoạn sau là TAĐMP cố định, các tổn thương không hồi phụcsau can thiệp: giai đoạn 4 (giãn ĐMP không hồi phục), giai đoạn 5 (huyết khốitrong lòng mạch), giai đoạn 6 (hoại tử nội mạc và trung mạc) [18]
Phân loại lâm sàng TAĐMP được Hội tim mạch Châu Âu khuyến cáo ápdụng cho trong tim bẩm sinh có luồng shunt trái – phải chia làm 4 nhóm [19]:
A Hội chứng Eisenmenger
Khuyết tật lớn, tăng sức cản động mạch phổi và hậu quả là làm đổi chiều shunt (phải – trái), hoặc shunt hai chiều Bệnh nhân có biểu hiện tím, đa hồng cầu và tổn thương nhiều cơ quan
B TAĐMP do luồng shunt trái – phải
Khuyết tật đã được sửa chữa/ chưa sửa chữa, lỗ thông trung bình – lớn, sức cản động mạch phổi tăng vừa, luồng shunt trái – phải vẫn là chủ yếu và chưa
có biểu hiện tím khi nghỉ ngơi
C TAĐMP với khuyết tật nhỏ
Khuyết tật nhỏ (thường với đường kính lỗthông liên thất và ống động mạch < 1cm, thông liên nhĩ < 2 cm, đo trên siêu âm), bệnh cảnh lâm sàng rất giống TAĐMP vô căn
D TAĐMP sau khi đã sửa chữa dị tật tim bẩm sinh
Dị tật tim bấm sinh đã được sửa chữa nhưng TAĐMP vẫn tồn tại ngay sau phẫu thuật hoặc xuất hiện sau vài tháng/ vài năm mà không có luồng shunt tồn lưu, hoặc tổn thương di chứng phẫu thuật
Sau một thời gian tăng hậu tải, thất phải giãn to, phì đại, cuối cùng sẽgiảm phân suất tống máu Quá trình này được giảm bớt/ đảo ngược nếu canthiệp bít thông liên nhĩ kip thời Nghiên cứu của Moceri tiến hành trên 191bệnh nhân Eisenmenger cho thấy: các bệnh nhân Eisenmenger shunt trênvan ba lá (như thông liên nhĩ) có nồng độ pro-BNP cao hơn và khả năngdung nạp kém hơn so với nhóm shunt dưới van ba lá; chức năng tâm thu(CNTT) thất phải giảm nhiều ở nhóm shunt trên van ba lá Ở người trên 48
Trang 13tuổi, tiên lượng sống của nhóm shunt trên van ba lá thấp hơn nhóm shuntdưới van ba lá [20 ] Trong nghiên cứu của Engelfriet, với tỉ lệ TAĐMP ởnhóm TLN chưa đóng là 34% cho kết luận: TAĐMP là một chỉ dấu tiênlượng bệnh; tình trạng TAĐMP tồn lưu sau bít TLN sẽ làm giảm chức năngthất phải, giảm khả năng gắng sức với OR=7.1 [21].
1.4 Cơ sở sinh lý bệnh và giải phẫu của các thăm dò cận lâm sàng đánh giá chức năng tim
1.4.1 Đặc điểm giải phẫu cơ tim [22],[2]
Đặc điểm giải phẫu thất trái: chia thành hai phần: buồng nhận và buồng tống máu Phần buồng nhận (inlet) giới hạn bởi bộ máy van 2 lá Phần cơ bè
thất trái (apical trabeculation) tập trung ở vùng mỏm, các dải cơ bè mỏng hơn
so với thất phải Phần buồng tống (oulet) bao gồm phần cơ và phần sợi, khácvới phần phễu thất phải được cấu tạo hoàn toàn bằng cơ Phần vách (septalportion) của buồng tống cấu tạo chủ yếu bằng cơ, trong khi phần sau và phầnngoài cấu tạo từ phần sợi, liên tục với màn van 2 lá – van động mạch chủ(aortomitral curtain)
Đặc điểm giải phẫu thất phải: Chức năng thất phải có ý nghĩa quyết
định trong diễn biến sinh lý bệnh của nhóm bệnh nhân TLN có TAĐMP, làmthay đổi thái độ điều trị Việc đánh giá chức năng thất phải khó khăn do cấutrúc giải phẫu đặc thù:
- Thất phải có hình trăng lưỡi liềm ôm lấythất phải (mặt cắt ngang cạnh ức trái)
và hình tam giác (mặt cắt dọc cạnh ức)
- Vách liên thất lồi về phía thất trái cả hai kỳ tâm trương và tâm thu
- Thất phải gồm 3 thành phần: đường vào (van 3 lá, dây chằng và cơ nhú); cơ
bè vùng mỏm; phần phễu/cổ (đường ra thát phải)
- Thất phải có ba dải cơ chính: dải cơ thành, dải cơ vách bờ và dải cơ giữa
- Phần mỏm thất phải bè hóa mạnh và ít vận động
Trang 14- Nếp gấp phễu- thất là ranh giới phân chia van ba lá và vanĐMP
- Thể tích vùng đường ra chiếm khoảng 20-30% của thất phải
Những đặc điểm giải phẫu này gây khó khăn cho việc đánh giá chính xácthể tích thất phải [23],[2]
1.4.2 Đặc điểm sinh lý hoạt động co bóp cơ tim
Các sợi cơ tim thất trái sắp xếp hài hòa giúp co cơ theo chu kì hiệu quả,tối ưu hóa năng lượng co cơ nhằm duy trì co cơ liên tục theo chu kì Các sợi
cơ thất trái được chia làm ba lớp: các sợi cơ tim vùng ngoại tâm mạc chạytheo hướng về phía bên trái,các sợi cơ tim ở lớp giữa chạy hình xoắn ốc, cácsợi gần nội tâm mạc chạy theo hướng về phía phải Các sợi cơ tim ở lớp dướinội tâm mạc được sắp xếp theo hướng từ trên xuống dưới, từ trái sang phải vàthành vòng xoắn một góc khoảng 80 độ so với mặt phẳng thẳng đứng, giảmdần về phía giữa thành tim Các sợi cơ tim ở lớp giữa chạy xoắn ốc quanh thấttrái Ở lớp dưới ngoại tâm mạc, các sợi cơ tim có độ xoắn từ trên xuống dướigiảm dần từ 0 độ đến -60 độ, theo hướng từ phải sang trái Cơ tim thất phảikhông nhiều như thất trái và chủ yếu sắp xếp dạng xoắn từ trên xuống dưới,
từ phải sang trái, phù hợp với yêu cầu co bóp mà thất phải đảm nhận với sứccản hệ thống tiểu tuần hoàn không lớn [24],[2]
Sự co cơ tim từ ba hoạt động: (1) sự di chuyển hướng vào trong củathành tự do (thành bên) tạo ra nguồn áp suất chủ yếu, (2) sự co cơ tim theotrục dọc tác dụng đẩy dòng máu của vòng van nhĩ thất về phía mỏm tim thìtâm thu, (3) sự co kéo thành bên Trong thì tâm thu, sự co cơ tim theo trục dọc
và chiều xuyên tâm (trục ngang) làm cho sợi cơ tim ngắn lại (co cơ chiều dọc)
và dày lên (co cơ xuyên tâm) các sợi cơ ở mỏm tim vận động theo hướngngược chiều kim đồng hồ, trong khi đó vận động của các sợi cơ ở đáy timtheo hướng ngược lại theo chiều kim đồng hồ Trong thì tâm trương, các sợi
cơ tim sẽ giãn trở về trạng thái nghỉ Bên cạnh đó, các sợi cơ tim còn có
Trang 15chuyển động xoắn theo chiều dọc (các sợi cơ ở lớp dưới nội tâm mạc cóhướng xoắn phải và các sợi cơ ở lớp dưới thượng tâm mạc có xu hướng xoắntrái) Ở thất phải, sự co cơ theo trục dọc đóng vai trò quan trọng hơn so với co
cơ xuyên tâm (chiều ngang) Sự di chuyển vào trong (xuyên tâm hay theo trụcngang) gây ảnh hưởng nhiều nhất đến thể tích mỗi nhát Thất phải ít có dạng
co cơ dạng vòng và xoắn [25],[2]
1.5 Sự biến đổi cấu trúc và chức năng tim trong thông liên nhĩ
Trong thông lien nhĩ, máu từ tĩnh mạch phổi sẽ đổ về nhĩ trái Sau đó,một phần máu xuống thất phải, một phần qua lỗ thông liên nhĩ sang nhĩ phải,xuống thất phải Điều này dẫn đến gia tăng thể tích nhĩ phải, tăng thể tích thấtphải thì tâm trương Thất phải đáp ứng lại tình trạng quá tải thể tích tâmtrương: cơ tim thất phải đáp ứng tăng co bóp nhằm duy trì cung lượng tim,tuân theo định luật Frank – Starling “trong giới hạn nhất định, lực co cơ tim tỉ
lệ thuậnchiều dài sợi cơ tim trước khi co”[25] Thì tâm trương, có tình trạngtăng thể tích cuối tâm trương thất phải do buồng thất nhận thêm lượng máu từtâm nhĩ phải xuống, làm sợi cơ tim bị kéo giãn thêm, làm tăng sức co bóptống máu thì tâm thu thất phải Các sợi cơ tim thất phải giãn dần theo thờigian, làm buồng thất phải giãn rộng theo trục dọc Lưu lượng máu lên phổităng, làm tăng áp lực tống máu thất phải, gây giãn động mạch phổi, gây hởvan phổi Sau một thời gian tăng áp lực buồng tim, thất phải giãn ra, phì đại
cơ tim Mức độ giãn tỉ lệ thuận với lượng máu tăng thêm do luồng shunt trái –phải, tức là phụ thuộc vào kích thước lỗ TLN Khi buồng tim giãn ra đến mức
độ nhất định, các sợi cơ tim giãn quá mức, định luật Frank- Starling mất hiệuquả, khả năng bù trừ tăng co bóp của cơ tim bị suy giảm, dẫn đến suy chứcnăng tâm thu thất phải Giai đoạn này bệnh nhân có triệu chứng ứ trệ tuầnhoàn ngoại biên
Trang 16Hình thái và kích thước thất trái bị ảnh hưởng trực tiếp do tình trạng giãnthất phải Thể tích thât trái bị ảnh hưởng và giảm xuống do vách liên thất diđộng nghich thường dưới tác động gián tiếp của tăng áp lực đổ đầy thất phải,
và cũng do một lượng máu từ nhĩ trái không xuống thất trái mà đi qua lỗ TLNsang nhĩ phải Để đảm bảo cung lượng, cơ thể phản ứng tăng nhịp tim và tăng
co bóp, duy trì thể tích nhát bóp ở ngưỡng an toàn Điều này lý giải hiệntượng thất trái nhỏ trong TLN
1.6 Siêu âm tim đánh giá chức năng tim
1.6.1 Lịch sử siêu âm tim [26]
- Năm 1929, Soyolara đã sử dụng đặc tính thay đổi tần số của siêu âmtrong điều trị
- Năm 1946 Danier đã dùng siêu âm để chẩn đoán bệnh lý tim mạch
- Năm 1950 hai nhà khoa học người Thuỵ Điển là Edler và Hertz trên cơ
sở siêu âm A đã phát triển thành siêu âm TM
- Năm 1958 Baun và Greenwood lần đầu tiên ứng dụng siêu âm 2Dtrong chẩn đoán bệnh tim mạch
Ở Việt Nam, Phạm Gia Khải là người đầu tiên ứng dụng siêu âm tim
Từ đó cho tới nay siêu âm tim TM và 2D được coi là một xét nghiệmthường quy trong tim mạch Siêu âm TM và 2D cho phép chẩn đoán về hìnhthể, kích thước các buồng tim, các van tim và các dây chằng … Nhưng nó cònđiểm hạn chế là chưa đánh giá một cách chính xác về chức năng huyết độngcủa tim
1.6.2 Siêu âm Doppler tim.
- Năm 1842, Johann Christian Doppler - người Tiệp đã phát hiện ra hiệntượng Doppler
- Năm 1883 Galton đã mô tả khả năng phát xa sóng siêu âm có tần số
2500 chu kỳ/giây
Trang 17Nguồn âm Tai
- Năm 1954, Kalmas đã chế tạo ra máy siêu âm Doppler Siêu âmDoppler dùng trong theo dõi hoạt động của tim lần đầu tiên trong lâm sàng làSotomura - 1957 và đến năm 1961 Yoshidon đã dùng siêu âm để đo tốc độdòng máu
- Nguyên lý hiệu ứng Doppler
Hiệu ứng Doppler được sinh ra khi sóng âm phát ra gặp một cấu trúcđang chuyển động, dội lại với tần số khác với tần số ban đầu Hiệu ứng nàychung cho mọi loại dao động sóng
Hình 1.2 Lược đồ minh hoạ hiệu ứng Doppler
Nếu tần số sóng phát ra là fi và fr thì ta có:
fd = C
θ cos V f 2
(1)Trong đó V : là vận tốc dòng máu
C : là vận tốc của sóng siêu âm trong các mô ở người
là 1560 m/s
θ : là góc hợp bởi chùm tia siêu âm tới fi và chiều di
chuyển của cấu trúc
Trang 18Trong siêu âm tim, cấu trúc dòng máu mà đại diện là hồng cầu nó chiếm
tỷ lệ cao nhất trong các thành phần của máu
Từ (1) ta có thể tính được vận tốc và áp lực dòng máu:
V = f cos θ
fd C 2
Trong siêu âm Doppler, việc biểu thị thăm dò có 2 dạng: âm thanh vàhình ảnh dưới dạng phổ Doppler Âm thanh càng cao thì tốc độ càng lớn.Dòng máu đi về phía đầu dò thì phổ Doppler nằm trên đường cơ bản và ngượclại Có 3 loại kỹ thuật Doppler:
• Siêu âm Doppler xung:
- Đầu dò có một tinh thể áp điện, vừa thu vừa phát do đó phải phát ngắtquãng để đầu dò nhận âm trễ phụ thuộc vào độ sâu cần thăm dò
Mối tương quan của các thông số được thể hiện theo phương trình
Z = C 2
Td
Trong đó: Z : là độ sâu cần thăm dò
C : là vận tốc sóng siêu âm trong mô mềm 1560 m/d
Trong đó Z : là độ sâu tối đa cần thăm dò
C : ≈ 1560 m/s
Trang 19PRE : là tần số phát xung của đầu dò
PRE
Như vậy: Vận tốc tối đa của dòng máu có thể thăm dò được bằng mộtnửa tần số phát xung của đầu dò
Để tránh hiện tượng trên ta có thể chuyển sang Doppler liên tục
• Siêu âm Doppler liên tục:
Đầu dò có 2 tinh thể áp điện, một để phát và một để thu sóng phản hồi
âm Doppler ghi lại được dòng chảy có vận tốc cao mà không bị hiện tượng
bẻ gập phổ, nhưng nó chỉ ghi được vận tốc trung bình của nhiều vận tốc khácnhau trong dòng chảy
• Siêu âm mã hoá màu: Là Doppler xung mà vận tốc và chiều di
chuyển của dòng máu được thể hiện bằng màu sắc khác nhau và độ đậmnhạt khác nhau Theo quy ước dòng chảy hướng về đầu dò có màu đỏ vàdòng chảy đi xa đầu dò có màu xanh Doppler màu được ứng dụng trongnhững trường hợp cần hiển thị sự di chuyển của dòng máu trong tim và cácmạch máu
1.6.3 Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thất phải [9], [2], [27], [28], [29],[30]
* Siêu âm TM và siêu âm 2D :
Siêu âm TM và siêu âm 2D có nhiều hạn chế trong đánh giá kích thước
và chức năng thất phải
Trên siêu âm TM có thể đo đường kính thất phải cuối tâm trương và cuốitâm thu
Trang 20Trên siêu âm 2D có thể đánh giá thất phải ở nhiều mặt cắt khác nhau tuynhiên một số tác giả thường sử dụng mặt 4 buồng ở mỏm và dưới mũi ức để
đo thể tích thất phải (thường sử dụng phương pháp Simpson)
Tuy nhiên chưa có kỹ thuật nào được đưa ra áp dụng thường quy trongđánh giá thể tích thất phải do các kỹ thuật đo đạc này đều khá phức tạp
Chức năng tâm thu của thất phải thường được đánh giá dựa trên chỉ sốtâm thu của đường kính hoặc phân số tống máu (dựa trên thể tích thất phải).Tuy nhiên do việc đo đạc thể tích thất phải thường khó khăn nên đánh giáphân số tống máu thất phải trên siêu âm ít được áp dụng
Cách đánh giá chức năng thất phải đơn giản hơn là dựa vào sự di chuyểncủa vòng van ba lá ở mặt cắt 4 buồng tim Các tác giả cho rằng cách đo này cótương quan tốt với phân số tống máu thất phải đo trên thăm dò phóng xạ(r = 0,92)
1.6.3.1 Đánh giá chức năng toàn bộ thất phải
Phương pháp thường dùng để đánh giá CNTT và CNTTr của toàn bộ thấtphải là chỉ số vận động cơ tim (MPI - myocardial performance index) - chỉ sốTei thất phải Chỉ số được tính bằng tổng thời gian giãn đồng thể tích và thờigian co đồng thể tích chia cho thời gian tống máu Đây được coi là chỉ sốđáng tin cậy, ít ảnh hưởng bởi hình dạng thất phải và có thể thực hiện trênbệnh nhân có hở ba lá nhiều Chỉ số này phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh,
và áp lực nhĩ phải
1.6.3.2 Đánh giá chức năng tâm thu thất phải
Phân suất diện tích thất phải (FAC) được tính bằng: (diện tích thất phảicuối tâm trương - diện tích thất phải cuối tâm thu)/diện tích thất phải cuối tâmtrương * 100 Đây là phương pháp có tương quan với phân suất tống máu thấtphải trên cộng hưởng từ và được Hội siêu âm Hoa Kì khuyến cáo dùng làm