Phẫu thuật mở sọ giảm áp ( decompressive craniectomy)

Thương tổn hay gặp trong CTSN gồm các biến chứng thường gặp là các loại máu tụ trong sọ, giập não, phù não hậu quả làm tăng áp lực trong sọ gây tử vong cho người bệnh.. Vì vậy các phẫu t

CLMN: Cung lượng máu não (Cerebral Blood Flow)

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chấn thương sọ não do rất nhiều nguyên nhân gây ra như tai nạn giao thông, tai nạn lao động, tai nạn thể thao, bạo lực, ngã cao, ngã trong nhà,… Nguyên nhân đó thay đổi tùy thuộc nhiều yếu tố như thói quen sinh hoạt, số dân, số phương tiện tham gia giao thông, bảo hiểm khi làm việc trên cao, Tại các nước phát triển, TNGT là nguyên nhân của 40-50% trường hợp CTSN, trong khi đó tại Việt Nam, hầu hết các nghiên cứu, thống

kê đều ghi nhận 75-90% CTSN là do TNGT[9] Sau nguyên nhân TNGT là tai nạn lao động, tai nạn thể thao, bạo lực,

Thương tổn hay gặp trong CTSN gồm các biến chứng thường gặp là các loại máu

tụ trong sọ, giập não, phù não hậu quả làm tăng áp lực trong sọ gây tử vong cho người bệnh

Điều trị CTSN nặng ngày càng tiến bộ, đặc biệt từ khi sử dụng máy chụp cắt lớp giúp cho các thầy thuốc chẩn đoán chính xác tổn thương, chỉ định phẫu thuật và xử trí kịp thời đạt hiệu quả cao Hồi sức là một khâu rất quan trọng trong điều trị CTSN nặng bao gồm sơ cứu ngay sau ti nạn, vận chuyển đúng kỹ thuật, điều trị trước – trong và sau phẫu thuật đến khi đảm bảo bệnh nhân thoát khỏi tình trạng nguy hiểm tính mạng tuy nhiên trong nhiều trường hợp CTSN nặng, hồi sức nội khoa đơn thuần không thể khống chế được tình trạng tăng ALTS Vì vậy các phẫu thuật viên ngoại thần kinh áp dụng kỹ thuật phẫu thuật mở sọ giảm áp (Decompressive Craniectomy) trong CTSN nặng; phẫu thuật này không chỉ giải quyết các thương tổn trong sọ mà còn làm giảm ALTS tối đa do bỏ nắp xương sọ ra ngoài kèm theo để hở hay tạo hình màng cứng

Mục tiêu của chuyên đề:

1 Trình bày giải phẫu

2 Trình bày sinh lí bệnh tăng ALTS ở bệnh nhân CTSN

3 Trình bày phương pháp phẫu thuật mở sọ giảm áp trong CTSN

4 Những diễn biến không mong muốn trong mở nắp sọ giảm áp.

có nội dụng cơ bản như sau: “Do thể tích của hộp sọ (ở người trưởng thành) không thay đổi nên khi có sự thay đổi của một trong ba thành phần thể tích hoặc xuất hiện thêm một thành phần thể tích mới thì các thành phần còn lại sẽ thay đổi theo chiều ngược lại sao cho thể tích chung trong hộp sọ không thay đổi, nghĩa là giữ cho áp lực nội sọ không thay đổi”[4] Có thể tóm tắt nội dung của thuyết Monro-Kellie như sau:

2.2.Nguyên nhân gây tăng ALTS.

Có nhiều nguyên nhân gây tăng ALTS trong CTSN: phù nào, máu tụ nội sọ,

vỡ lún xương sọ đè ép, tràn khí não

Phù não

Do tích tụ nước quá nhiều của tổ chức não, có thể khu trú hoặc lan tỏa, là hiện tượng đặc trưng của quá trình tiến triển khối máu tụ hoặc giập não trong CTSN Phù

não là một trong những nguyên nhân gây tăng ALTS Ngày nay, nhiều tác giả thống nhất chia phù não thành 2 loại: phù vận mạch (hay phù ngoài tế bào) và phù do nhiễm độc (hayphù trong tế bào).

- Phù vận mạch: Xảy ra khi hàng rào máu não (Blood Brain Barrier) bị phá

vỡ, chủ yếu do tác nhân cơ học của chấn thương Bình thường chỉ có chất tan trong mỡ mới có thể đi qua màng tế bào Khi hàng rào máu não còn nguyên vẹn, các ion chỉ đi vào trong tế bào để góp phần cân bằng áp lực thẩm thấu, làm chậm quá trình vận chuyển của nước vào não Khi hàng rào máu não bị phá vỡ, giải phóng các chất có phân tử lớn và kéonước từ long mạch vào tổ chức gian bào gây phù não Loại phù này thường xảy ra sớm (vài giờ sau chấn thương) Nếu chấn thương nhẹ, phù não chỉ xảy ra ở gian bào, không lanrộng; ở một thời điểm nhất định có thể có đáp ứng với thuốc lợi tiểu có tác dụng hút nước

từ khoang gian bào

Do cấu trúc của các tế bào thần kinh ở chất xám lên kết chặt chẽ với nhau hơn và ít khoang gian bào hơn ở chất trắng nên phù não thường do cận mạch ít xảy ra ở chất xám

- Phù nhiễm độc: là hậu quả của quá trình rối loạn chuyển hóa rất phức tạp sau CTSN Do chấn thương gây tổn thương cơ học làm giảm cung cấp máu dẫn đến thiếu máu tổ chức não là nguyên nhân quan trọng nhất khởi đầu cho một loạt các phản ứng hóa học dẫn tới phù và rồi hủy hoại tế bào Quá trình này liên quan tới KCl khi K+ ngoài tế bào tăng lên sau chấn thương não, đồng thời vận chuyển Cl- và nước vào trong tế bào, điều này càng tăng lên thêm do sự tắc nghẽn dẫn truyền thần kinh tại chỗ Khi phù não trong tế bào tăng lên cao, tế bào trương lên do thiếu O2 và rối loạn chuyển hóa làm tổn thương nặng thêm Chuyển hóa dở dang làm tăng acid lactic, chất chuyển hóa trung gian

và gốc tự do làm độc tế bào, cấu trúc tế bào bị tổn thương làm cho nước từ ngoài gian bào

đi vào trong tế bào làm cho tế bào bị ứ nước và bị nhiễm độc

Do bị mất K+ trong tế bào dẫn đến khử cực màng tế bào, hoạt hóa kênh nhậncảm cơ học làm cho Ca2+ đi vào tế bào ồ ạt dẫn đến giảm sản xuẩt ATP (năng lượng cho

tế bào hoạt động) và chết tế bào Mặt khác, nồng độ cao của Ca2+ trong tế bào sẽ tác động lên màng tế bào do hoạt hóa một số men (Phospholipase A2, Phospholiopase C) thủy phân

các Phospholipid của màng tế bào, giải phóng ra các acid béo tự do, trong đó có

arachidonic làm cho màng tế bào bị tổn thương và như vậy ion Ca2+ càng đi vào trong tế bào nhiều hơn Các acid béo tự do còn có tác dụng như một cơ chất đóng vai trò quan trọng tạo nên tình trạng phù trong tế bào, xảy ra lúc đầu ở các tế bào đệm (nhất là tế bào hình sao) sau đó mới xuất hiện ở các neuron

Ngoài phù nào, hiện tượng “phồng não” (swelling) cũng là một nguyên nhân gây tăng thể tích não cấp tính, làm tăng ALTS

2.3.Biến chứng của tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não

2.3.1.Thiếu máu não

Áp suất tưới máu não (ASTMN) chịu ảnh hưởng của các yếu tố lý hóa thông qua

cơ chế vận mạch, qua đó ảnh hưởng đến cung lượng máu não (CLMN) Cơ chế tự điều chỉnh của cơ thể giúp duy tri CLMN khi ASTMN thay đối Trong điều kiện mạch máu não bình thường, nếu huyết áp động mạch thay đổi dẫn đến ASTMN thay đổi nhưng nhờ

có sự co giãn của các mạch máu não để thích nghi với sự thay đổi của huyết áp làm cho CLMN không thay đối Trong CTSN, nếu có đứt, rách tiên phát mạch máu cấp máu cho nhu mô não thì cơ chế tự điều chỉnh của cơ thể lúc đầu là gây co mạch ngoại vì để giữ chohuyết áp trong giới hạn hình thường, làm tăng sức cản ngoại vi Các yếu tố hóa, lý bao gồm: Áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch (PaCO2), nồng độ [H+] thay đổi gây tác động đến cơ chế vận mạch (co giãn mạch) Các chất trung gian hóa học được giải phóng do giập nát tổ chức cùng với sự thay đổi các yếu tố lý hóa (như ở trên) làm tổn thương đến cơ chế vận mạch và tăng tính thấm thành mạch Hậu quả dẫn đến giảm

ASTMN và giảm CLMN Bên cạnh đó, khi ALTS tăng cao thì huyết áp động mạch cũng tăng cao trên cơ sở tăng tiết cathecholamine để duy trì ASTMN (lúc này não còn bù) Nhưng nếu ALTS vẫn tiếp tục tăng cao mà huyết áp động mạch giảm thấp thì ASTMN không còn đảm bảo cung cấp máu cho não, não bị thiếu oxy, dẫn đến liệt vận mạch và phù não tăng lên, não mất bù Mối tương quan giữa CLMN, ASTMN, huyết áp, ALTS được thể hiện qua công thức sau:

CLMN= ASTMN

SCNV ¿

HATB−ALTS SCNV

Trong đó:

CLMN : Cung lượng máu não (Cerebral Blood Flow)

ASTMN: Áp suất tưới máu não (Cerebral Perfusion Pressure)

SCNV: Sức cản ngoại vi của mạch máu não (Cerebral Vascular Resistance)

HATB: Hyết áp trung bình (Mean Arterial Pressure)

ALTS: Áp lực trong sọ (Intracranial Pressure)

2.3.2.Thoát vị não

Do đặc điểm đàn hồi của tổ chức não cho nên khi tăng ALTS do phù não và nhất là

do máu tụ nội sọ chèn ép, để giảm ALTS, theo thuyết “Monro-Kellie”, não sẽ bị thoát vị vào các khe và lỗ ở bên cạnh trong sọ Các loại thoát vị não thường gặp như sau:

- Thoát vị não trung tâm: Khi khối choán chỗ nằm ở đường giữa vùng trán, đỉnh, chấm, ở cả hai bên hoặc phù não lan tỏa Thoát vị qua lều tiêu não sẽ cân xứng ở trung tâm Não trung gian bị đầy xủống hố sau qua lỗ lều tiểu não Thoát vị này đẻ ép vào dây thần kinh III, động mạch não sau Lâm sàng thường biểu hiện bằng bệnh cảnh của CTSN nặng: đồng từ lúc đầu co, về sau giãn tối đã, rối loạn nhịp thở kiểu Cheyne-Stocke

- Thoát vị não qua lều tiểu não: Thùy thái dương bị đẩy xuống dưới vào khe Bichat(khe giữa bờ tự do của lều tiểu não và cuống não) Thoát vị này chèn ép trực tiếp vào thầnkinh III và chèn ép vào thân não gây triệu chứng: liệt nửa người đối bên và giãn đồng từ cùng bên, rối loạn nghiêm trong chức phận hô hấp và tim mạch (thở nhanh nông, mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt)

- Thoát vị não dưới liềm đại não: Xây ra thứ phát do máu tụ ở vùng trán hoặc vùngđỉnh, thể trai bị đẩy qua liềm đại não sang bên đối diện, chèn ép động mạch màng não trước gây thiếu máu não ở vùng đỉnh cùng bên Não thất bên cùng bên bị ép nhỏ, não thất bên đối diện giãn rộng do tắc lỗ Monro

- Thoát vị hạnh nhân: Thường đo khối choán chỗ ở hồ sọ sau hoặc do tăng ALTS, hạnh nhân tiểu não thoát vị chui qua lỗ chầm để vào phần cao của ống tủy cổ, chèn ép trực tiếp vào thân não Tùy theo từng giai đoạn và tính chất cấp tỉnh khác nhau mà có các biểu hiện lâm sàng khác nhau Dấu hiệu suất hiện sớm của thoát vị hạnh nhân là: cứng gáy, ưỡn cong người từng cơn, nôn ọe Dấu hiệu của chèn ép hành tùy: rối loạn nghiêm

trong chức phận hô hấp và tim mạch, ngừng thở, mạch nhanh nhỏ, rời rạc, đe dọa ngừng tim.

3 Phương pháp phẫu thuật mở sọ giảm áp ở bệnh nhân CTSN.

3.1.Lịch sử.

Khoảng 4000 năm trước Công Nguyên, người Incas cổ đại đã khoan xương

sọ để điều trị hoặc vì tín ngưỡng[1] Bằng chứng về phẫu thuật MSGA được thực hiện ở bệnh nhân CTSN cũng được tìm thấy ở Ai Cập và Hy Lạp cổ đại[2,3].Từ đó tới thế kỷ thứ VI, Gallen giới thiệu về giải phẫu và phát triển kỹ thuật trong khi mô tả các chỉ định ởbệnh nhân CTSN bao gồm có máu tụ và vỡ xương[5] Đến thời hiện đại, Annandale vào năm 1894, đã lần đầu tiên mô tả MSGA như là một kỹ thuật phẫu thuật và tới thế kỷ XIX các phẫu thuật viên ngoại thần kinh đã thực hiện mở sọ để giảm đau cho bệnh nhân[6,7] Phẫu thuật mở sọ giảm áp đã được Kocher thực hiện lần đầu tiên vào năm 1901 trên bệnh nhân bị phù não sau chấn thương Sau đó, H.Cushing (1905) cũng đề cập đến phẫu thuật giảm áp lực trong sọ do các u trong não gây ra[8] Nhiều kết quả tốt suốt hơn hai thập kỷ[13-15] đã giúp cho MSGA trở thành một lựa chọn trong các trường hợp CTSN có tăngALNS không kiểm soát được; nhiều chỉ định mới được đưa ra Các nghiên cứu cũng chứng minh MSGA làm giảm tỉ lệ tử vong và có kết quả hậu phẫu tốt khi phẫu thuật này được chỉ định phù hợp[16-18]

3.2.Chỉ định.

Phẫu thuật mở nắp sọ giảm được chỉ định khi áp lực trong so tăng trên 25 mmHg, không có khối choán chỗ trong sọ, điều trị hồi súc tích cực không kết quả Như vậy, chỉ định mở nắp sọ giảm áp khá rộng Trong thực tế, nếu đo được áp lực trong sọ, việc chỉ định dựa vào áp lực trong sọ trên monitoring Nếu không đo được áp lực trong sọ (thiểu trang thiết bị), chỉ định dựa trên bệnh cảnh lâm sàng và hình ảnh trên cắt lớp vi tính: Tri giác bệnh nhân xấu dần, hình ảnh cắt lớp vi tính không thấy máu tụ trong sọ nhưng có dấuhiệu chèn ép như di lệch đường giữa nhiều, di lệch đường giữa tăng dần, chèn ép rãnh cuốn não, bể đáy, hình ảnh thiếu máu não

Khi chỉ định mở nắp sọ giảm áp, phải lưu ý tới tiêu chuẩn điều trị bảo tốn không kết quả và yếu tố tiên lượng Tiêu chuẩn điều trị hồi súc tích cực không kết quả phải được

xác định cụ thể Hồi sức tích cực bao gốm sử dụng liều Mannitol ưu trương tối đa, dẫn lưu não thất, tăng thông khi (PaCO2= 32±2 mmHg) và một số cơ sở y tế sử dụng liệu pháp

hạ thân nhiệt Biện pháp hạ thân nhiệt còn ít được sử dụng tại Việt Nam Chính vì vậy, phải hội chẩn vơi bác sỹ hồi sức trước khi quyết định mở nắp sọ giảm áp Tiên lượng của bệnh nhân có thể hồi phục là yếu tố quan trong quyết định mở nắp sọ giảm áp Không nên

mở nắp sọ giảm áp nếu bệnh nhân biểu hiện đồng từ hai bên giãn hết, mất phản xạ ánh sáng, mất phản xạ ho, mất phản xạ thân não Chỉ định mở nắp sọ giảm áp là biện pháp có nhiều ưu điểm hơn liệu pháp barbiturate vì liệu pháp an thần sâu có kết quá xa không tốt (B Bullock và P Reilly)

Một số tác giả thực hiện mở nắp sọ giảm áp sau khi lấy khối máu tự như máu tụ dưới màng cứng cấp tính, máu tụ trọng não hay giập não chảy máu Đó là trường hợp bệnh nhân được phẫu thuật vi khối máu tụ chèn ép, nhưng vì não phù nhiều trong mổ, bệnh nhân hôn mê sâu nên sau khi lấy bỏ khối máu tụ, nắp sọ không đặt lại ngay để tránh phù não chèn ép sau phẫu thuật

Ngày nay, mặc dù với nhiều phương tiện vận chuyển nhanh, chẩn đoán kịp thời và dụng cụ trang thiết bị hồi sức hiện đại, phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp cũng vẫn được chỉ định trong chấn thương sọ não ở hầu hết các trung tâm phẫu thuật thần kinh trên thế giới Đối với vết thương sọ não do hỏa khi, tổn thương phức tạp, giập não, phù não nhiều nên chỉ định mở nắp sọ giảm áp được chỉ định rộng rãi[10]

3.3.Chống chỉ định.

 Tổn thương cuống não nặng nề

 GCS < 4 hoặc đồng tử méo và giãn hai bên

3.4.Thời gian quyết định phẫu thuật.

Thời gian để quyết định phẫu thuật cho bệnh nhân có thể sớm hay muộn[19]:

 MSGA sớm áp dụng cho bệnh nhân ngay sau khi được đưa vào viện

mà có tình trạng đè đẩy đường giữa trên 5 mm hoặc đè đẩy không cân xứng với kích thước của khối tổn thương trên lát cắt ngang phim chụp CT scan sọ não (thường là máu tụ)[18]

 MSGA muộn được chỉ định trong vòng 48 tiếng từ khi bị chấn thương và được sử dụng trong bối cảnh áp lực nội sọ tăng cao không kiểm soát được (ICP đo được trên 30 mmHg trong 20 phút) Thường các phẫu thuật viên sẽ cân nhắc khi mà các phương pháp điều trị ban đầu không làm giảm ALNS.

 MSGA “muộn hơn” (sau 48 tiếng từ khi chấn thương) được chỉ định trong các trường hợp phù não tiến triển lớn sau đột quỵ thiếu máu não, đụng giập não lan tỏa trì hoãn, phù não ác tính trì hoãn và/hoặc không có hội chứng não sung huyết

3.5.Chuẩn bị tiền phẫu.

 Chẩn đoán hình ảnh:

 Chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não được coi là phương pháp có giá trị nhất trong chẩn đoán, đưa ra quyết định cũng như giúp phẫu thuật viên có chiến lược chọn đường mổ hợp lý, tiên lượng được sự phức tạp trong cuộc mổ (Hình 1)

Hình 1: a, b ảnh chụp CT sọ não ở 2 bệnh nhân – (a) bệnh nhân CTSN; (b) bệnh nhân đột quỵ não tắc động mạch não giữa phải.

 Chụp mạch não có giá trị trong chẩn đoán tắc mạch máu lớn hoặc tổnthương mạch trong bệnh cảnh CTSN, đặc biệt ở bệnh nhân có vỡ nền sọ

 Chụp cộng hưởng từ (MRI) thường dùng ở bệnh nhân đột quỵ não thiếu máu não nhằm phát hiện sớm các triệu chứng Trong các case CTSN hiếm khi áp dụng MRI cũng có thể dùng trong các nghiên cứu

 Thuốc:

 Manitol 20% (liều 0,5-1 g/kg) bolus ngay một liều trong khi chuẩn bịbệnh nhân để đưa lên phòng mổ nếu có các triệu chứng xấu đi như đồng tử giãn không phản xạ ánh sáng, yếu nửa người, các dấu hiệu não phù nhiều

 Kháng sinh: dùng dự phòng trước phẫu thuật 1 tiếng, thường dùng nhóm cefalosporin như cefazolin hay cefotaxime tùy điều kiện có sẵn Trong

trường hợp có vỡ xương sọ hở có/không kèm tổn thương não xuyên thấu, dùng kháng sinh phổ rộng (kháng vi khuẩn gram dương, gram âm và vi khuẩn kỵ khí).

 Chuẩn bị trường mổ

 Cạo sạch tóc và loại bỏ mọi vật thể lạ khỏi trường mổ

 Dùng dung dịch Hexachlorophene (hoặc các dung dịch khác tương đương) làm sạch trường mổ, sau đó lau lại bằng cồn alcohol 70%

 Vẽ đường mổ và dùng dung dịch Iodine và chlorhexidine lau lại lần cuối cùng

 Có thể đặt dụng cụ dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) Vị trí phía bên đối bên trường mổ Đây là phương pháp giúp đo được ALNS và điều trị thực sự bằng cách dẫn nước não tủy bớt ra ngoài làm giảm ALNS

3.6.Kỹ thuật mở sọ giảm áp.

Trong thực hành lâm sàng, cớ nhiều phương pháp và vị trí mở nắp sọ giảm áp phụ thuộc vào vị trí tổn thương Tuy phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp không quá phức tạp nhưngnhiều phẫu thuật viên thường mở nắp sợ quá nhỏ nên ít giá trị và đôi khi còn gây nhiều biến chứng như thoát vị não qua lỗ mở nắp sọ Diện tích mở nắp sọ tối thiểu là 50cm², tốt nhất là mở nắp sọ rộng với diện tích trên 100cm² Diện tích mở nắp sọ càng lớn càng tốt

Có hai kỹ thuật cơ bản mở nắp sọ giảm áp: mở nắp sọ một bên bán cầu

(Frontal-Temporal-Parietal[Ocipital] Craniectomy hay Hemicraniectomy) hoặc mở nắp sọ trán hai bên (Bifrontal Craniectomy)

3.6.1 Kỹ thuật mở nắp sọ một bên bán cầu.

Kỹ thuật mở nắp sọ một bên bán cầu được sử dụng nhiều nhất là mở nắp sọ trán – thái dương - đỉnh với đường rạch da hình dấu hỏi Trong trường hợp bệnh nhân quá nặng,

có thể thực hiện mở nắp sọ cả hai bên trái và phải

Vô cảm: bệnh nhân được gây mê nội khí quản.

Tư thế: (Hình 2) Bệnh nhân nằm ngửa, đầu quay sang bên đối diện Lý tưởng là

góc hợp bởi mặt phẳng đứng dọc của cơ thể với mặt phẳng ngang từ 0 – 15 độ (hay nói cách khác xoay đầu sang đối bên ít nhất 60o, lý tưởng là 90o) Có thể dùng khăn mổ cuộn tròn kê dưới vai cùng bên để tư thế thuận lợi nhất khi mổ