BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 1 - BS. DOANH THIÊM THUẦN - 7 pdf

Định nghĩa Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngột do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi: - 54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giớ

- Bướu cổ độ II, III hoặc bướu nhân: điều trị nội khoa ít kết quả

* Ngoại khoa: cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp Trong thực hành điều trị, cần chỉ

định phẫu thuật theo đúng chỉ định và không được lạm dụng vì có thể xảy ra nhiều biến chứng

- Chỉ định:

+ Bướu quá to gây chèn ép

+ Bướu nhân, điều trị nội khoa không kết quả

+ Bướu nghi chuyển ác tính

- Biến chứng

+ Cắt phải dây thần kinh quặt ngược: gây nói khàn, giọng đôi

+ Cắt phải tuyến cận giáp gây hạ calci máu

+ Cắt quá nhiều tổ chức tuyến gây suy giáp

+ Chảy máu

Tóm lại: bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh nội tiết thường gặp ở nước ta,

bệnh mang tính chất xã hội, nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do thiếu hụt iod Trong các biện pháp phòng bệnh thì bổ sung iod bằng cách trộn iod vào muối ăn và toàn dân dùng muối iod là bệnh pháp phòng bệnh có hiệu quả và dễ thực hiện nhất Ở nước ta, phối hợp các ngành để thực hiện tốt chương trình quốc gia phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod nhằm thực hiện mục tiêu thanh toán bệnh bướu cổ địa phương vào năm

2005

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT

1 ĐẠI CƯƠNG

1.1 Định nghĩa

Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngột

do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:

- 54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy bệnh gặp nhiều ở lứa tuổi lao động trong đó đã có biến chứng suy thận mạn chiếm 26% Việc điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng của hội chứng thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội

2 NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

2.1.5 Ung thư (vú, phế quản, đại tràng)

2.1.6 Sau tiêm (Bismut, vacxin bại liệt)

1.2 Cơ chế bệnh sinh

- Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ Về giải phẫu bệnh học, thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu Bình thường màng đáy không cho các phân tử lớn như protein đi qua Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bi tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được Protein niệu càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất (80%) làm giảm áp lực keo của huyết tương Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả là gây phù và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng Từ đó một mặt trực tiếp gây tái hấp thu nước và nan ở ống lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiết làm tăng ADH và aldosteron

- ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ông góp

- Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ông góp

- Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na+, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫn

đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải (xem sơ đồ cơ chế gây phù)

3 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

3.1 Phù

Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù

- Phù to toàn thân, phù mặt

- Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục

- Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên

- Trường hợp nặng có thể phù não

3.2 Đái ít

Nước tiểu thường dưới 500ml/24h

3.3 Mệt mỏi, ăn kém

3.4 Thiếu máu nhẹ

3.5 Protein niệu cao

Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5g/24h, thành phần chủ yếu là albumin, ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ trụ hạt, hồng cầu niệu và

bạch cầu niệu

3.6 Protein máu giảm

Do một lượng lớn albumin bị mất qua nước tiểu, kết quả dẫn đến albumin huyết tương giảm

- Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l

- Alpha 2 globulin thường tăng

- Ga ma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau viêm cầu thận lipid thường tăng cao

3.7 Lipid máu tăng

Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bản của hội chứng thận hư Có thể tăng >9g/l Trong đó cholesterol > 2,5mg/l

3.8 Na + trong máu thường thấp

Thấy tổn thương ở cầu thận

Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và nhanh

có thể có tràn dịch các màng Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận hư Nếu trên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc phù tái phát nhiều lần thì nghĩ đến hội chứng thận hư thứ phát

4 CHẨN ĐOÁN

4.1 Chẩn đoán xác định: dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán

- Protein niệu >3,5g/24h

- Protein máu <60g/l, albumin <30g/l

- Lípid máu >900mg%, cholesterol máu >250mg%

- Trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang

Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể không đầy đủ cũng được coi là hội chứng thận hư

4.2 Chẩn đoán biến chứng

- Nhiễm khuẩn

+ Cấp tính: viêm tổ chức tế bào, viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm cơ

+ Mạn tính: lao phổi, lao phúc mạc

- Lợi tiểu: phải theo dõi điện giải đồ vì rất hay gây giảm kim máu

- Bù protein cho cơ thể:

+ Tăng protein trong khẩu phần thức ăn (l,5 - 2g/kg cân nặng) tăng cam, hạn chế

muối và nước

+ Truyền các dung dịch đạm như Plasma, Moriamin

5.2 Liệu pháp corticoid

- Liều tấn công l-1,5mg/kg/24h, kéo dài 1-2 tháng

- Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công, kéo dài 4-6 tháng

- Liều duy trì 10 mg/24h, kéo dài hàng năm

- Cần theo dõi các biến chứng do dùng corticoid kéo dài

5.3 Thuốc giảm miễn dịch khác

- Dùng khi không đáp ứng với corticoid:

Cyclophosphamid 2 - 2,5mg/kg/24h kéo dài 1-2 tháng Khi protein niệu âm tính thì duy trì 50mg/24h, kéo dài 1-2 tháng

+ Giảm bạch cầu, nếu bạch cầu dưới 3000 bạch cầu/mm3 máu thì phải ngừng thuốc

5.4 Điều trị các triệu chứng và các biến chứng khác

- Điều trị nhiễm trùng tốt nhất dựa vào kháng sinh đồ

- Điều trị tăng huyết áp

- Điều trị đề phòng tắc mạch: nên cho thuốc chống đông cho tất cả các bệnh nhân hội chứng thận hư

- Điều trị suy thận cấp (nếu có): bù nước, điện giải, truyền Plasma

5.5 Điều trị bệnh chính dẫn đến hội chứng thận hư thứ phát

Cần điều trị theo nguyên nhân

Hội chứng thận hư thứ phát do các bệnh khác tổn thương giải phẫu bệnh học chủ yếu ở cầu thận Chẩn đoán chủ yếu dựa vào:

- Phù, Protein niệu cao, protid máu giảm

- Điều trị chủ yếu bằng corticoid và thuốc giảm miễn dịch, bệnh thường tái phát nhiều lần cuối cùng dẫn đến suy thận trong khoảng 10 - 15 năm, thời gian dài hay ngắn tuỳ thuộc vào việc chẩn đoán và điều trị hội chứng thận hư và bệnh chính gây nên hội chứng thận hư

TÂM PHẾ MẠN

1 ĐỊNH NGHĨA

Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim chủ yếu là phì đại tâm thất phải

do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên

2 DỊCH TỄ HỌC

- Tỷ lệ mắc bệnh nam > nữ (3/1)

- Tuổi từ 40 - 60 tuổi

- Gặp ở các nước công nghiệp và xứ lạnh

- Ở Việt Nam 1959-1964 tại khoa Nội Bệnh viện Bạch Mai có 200 trường hợp tâm phế mạn Bệnh tâm phế mạn chiếm 7% bệnh phổi tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (Bệnh học Nội khoa tập 14 - năm 1994)

3 CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TÂM PHẾ MẠN

- Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm

- Bệnh béo bệu giảm thông khí phế nang

- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân

- Ở Việt Nam những nguyên nhân thường gặp:

- Viêm phế quản mạn tính - hen phế quản: 76,5%

Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi

* Cơ Chế co thắt mạch máu phổi:

Theo Daum suy hô hấp từng phần gây thiếu ô xy máu, thiếu ô xy tổ chức, dẫn đến toan chuyển hóa Suy hô hấp toàn phần làm ứ trệ CO2 gây toan hô hấp Thiếu ô xy

tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan máu gây co thắt tĩnh mạch phổi Sự co thắt động mạch phổi và tĩnh mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại tâm thất phải và cuối cùng suy tim phải Sự co thắt tĩnh mạch phổi gây shunt phổi đổ

về tim trái cuối cùng góp phần gây suy thất phải

5 TRIỆU CHỨNG

5.1 Triệu chứng của bệnh phổi mạn tính

* Bệnh phổi tắc nghẽn:

- Đứng đầu là bệnh của phế quản: viêm phế quản mạn tính, hen phế quản, giãn phế nang Trong giai đoạn này chú ý tới đợt kịch phát

+ Bệnh nhân ho nhiều, khạc đờm màu vàng, khạc mủ

+ Có cơn khó thở như hen

+ Thỉnh thoảng có đợt kịch phát bệnh lại nặng thêm

+ Chức năng phổi: VEMS giảm, RV tăng

* Bệnh phổi hạn chế

- Tổn thương chức năng hô hấp đặc hiệu CV giảm

- Sự khuếch tán khí ở phổi giảm chứng tỏ có tổn thương giữa màng mao mạch - phế nang

- Rối loạn tỷ lệ phân bố khí và máu trong phổi

* Có thể phối hợp triệu chứng của hai nhóm bệnh phổi mạn tính trên

5.2 Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi

- Biểu hiện là suy hô hấp mạn tính: khó thở khi gắng sức, móng tay khum, PaO2 giảm khoảng 70 mmHg nhất là sau làm nghiệm pháp gắng sức

- X quang: hình tim dài và thõng xuống xương cùng, động mạch phổi nổi và đập mạnh

- Thông tim phải áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg

5.3 Giai đoạn suy tim phải

* Triệu chứng cơ năng:

- Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở cả lúc nghỉ

- Có thể có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm mao mạch phổi do nhiều ô xy và

ứ trệ CO2

- Đau vùng gan: bệnh nhân có cảm giác nặng hoặc căng ở vùng gan, nếu gắng

sức thì đau hơn, nghỉ ngơi lại hết

* Triệu chứng ngoại biên:

- Gan to và đau: mật độ hơi trắc, mặt nhẵn, có khi thấy gan to trong thời kỳ tâm thu

- Tĩnh mạch cảnh đập, phản hồi gan TMC (+)

- Phù 2 chi dưới, phù toàn thân, phù tràn dịch các màng

- Tím: tím môi, tím xuất hiện khi Hemoglobin khử > 5g%

- Mắt lồi: do tăng mạch máu màng giáp hợp

- Đái ít: lượng nước tiểu khoảng 200 ml/ 24h

- Đo áp lực tĩnh mạch tăng > 25cm H2O

- Ngón tay dùi trống

* Triệu chứng tim mạch:

- Nhịp tim nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn

- Mỏm tim đập ở mũi ức (dấu hiệu Hastzer)

- T2 vang mạch ở ổ van động mạch phổi

- Có tiếng ngựa phi phải

- Tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng

* Cận lâm sàng:

- X quang:

+ Cung động mạch phổi nổi rõ

+ Giai đoạn cuối tim to toàn bộ

- Điện tâm đồ:

+ Trục phải, dày thất phải

+ P phế ở chuyển đạo DII, DIII, AVF

+ Blốc nhánh phải không hoàn toàn

- Huyết động học: thăm dò huyết động là phương pháp duy nhất để đánh giá tăng

áp lực động mạch phổi Giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg Giai đoạn suy thất phải áp lực động mạch phổi tăng lên 45 mmHg hoặc cao hơn

- Có dấu hiệu suy tim phải trên lâm sàng: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá

* Ở bệnh viện chẩn đoán xác định:

- Có hội chứng suy tim phải

- X quang: cung động mạch phổi nổi rõ

- Thăm dò huyết động: áp lực động mạch phổi tăng

- Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải trục phải

- Hằng số khí máu: PaO2 giảm, PaCO2 tăng, SaO2 giảm, pH máu giảm

6.2 Chẩn đoán phân biệt

- Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải, bệnh tim tiên thiên, bệnh cơ tim

- H/c Pick: có tiền sử tràn dịch, tràn mủ màng ngoài tim

- Suy tim do suy mạch vành và nhồi máu cơ tim cần hỏi kỹ tiền sử cơn đau thắt ngực

- Suy tim người già: xảy ra ở người già có xơ tim, xơ mạch máu lớn, không có tiền sử bệnh phổi mạn tính

6.3 Chẩn đoán nguyên nhân

- Nhóm bệnh phổi tắc nghẽn chủ yếu là bệnh phế quản, tiêu biểu là VEMS giảm

- Nhóm bệnh phổi hạn chế rất phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh mạch máu phổi, xương lồng ngực Tiêu biểu là CV giảm

6.4 Chẩn đoán giai đoạn

- Giai đoạn sớm: rất quan trọng vì giai đoạn bệnh phổi mạn tính, có những đợt kịch phát cần phát hiện sớm để đề phòng

- Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi: trên lâm sàng không thể phát hiện được

mà phải thông tim phải đo áp lực động mạch phổi

- Giai đoạn suy tim toàn bộ điều trị không có kết quả

- Ăn ít muối

- Kháng sinh: trong đợt bội nhiễm phải điều trị kháng sinh liều cao kéo dài

- Corticoid: có tác dụng chống viêm chống dị ứng, giảm xuất tiết Prednisolon, hydrocortison khí dung

- Thuốc giãn phế quản: Theophylin, Aminophylin

- Ô xy liệu pháp: thở ô xy qua ống thông mũi trong đợt tiến triển của bệnh

- Trợ tim và lợi tiểu

- Chích huyết: chỉ định khi hematorit > 65 - 70%

- Không dùng các thuốc: Morphin, Gacdenal

- Thuốc giãn mạch máu phổi: Hydrabazin

XƠ GAN

1 ĐẠI CƯƠNG

Xơ gan là một bệnh còn tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới theo thống kê trước đây ở BV Bạch Mai xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và 37% trong các bệnh gan mật Xơ gan gặp cả ở 2 giới nhưng nam có phần nhiều hơn nữ Một số nghiên cứu gần đây ở nước ta thấy tỷ lệ Nam/ nữ gần bằng 3/1, tuổi trung bình của bệnh nhân từ 40-50, sớm hơn ở các nước châu âu (55-59)

Từ năm 1819 Laenec đã mô tả xơ gan là bệnh mạn tính tiến triển với dấu hiệu suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) Ngày nay giải phẫu bệnh gan xơ cho thấy rõ gan teo nhỏ, mật độ chắc, mặt gan mất tính nhẵn bóng mà lần sần với các cục u Về vi thể thấy các tế bào liên kết của khoảng cửa bị xơ cứng, lan rộng bóp chẹt các hệ thống mạch và ống mật Tế bào nhu mô múi gan sinh sản ra tế bào mới tạo thành khóm nhỏ, xung quanh là tổ chức xơ làm đảo ngược cấu trúc bình thường của gan Từ hiện tượng các dải xơ tăng sinh trong khoảng cửa, bóp nghẹt hệ thống mạch trong đó chủ yếu là các nhánh của TMC làm cho máu ứ lại ở hệ thống cửa và làm tăng áp lực hệ thống cửa Mặt khác trong xơ gan có sự tằng lên của một số chất trung gian hóa học như là monôxyt nhơ (No), endotheline 1, prostaglandine các chất này tăng cường giãn mạch nội tạng làm cho máu đến vùng xuất phát của TMC nhiều lên gọi là tăng lưu lượng của Cả hai yếu tố đó dẫn đến tăng áp lực TMC Cổ trướng trong xơ gan một phần do tăng áp lực TMC nhưng một phần khác do giảm áp lực keo huyết tương chủ yếu do giảm tổng hợp albumin tại gan

2 TRIỆU CHỨNG

2.1 Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng không đặc hiệu bao gồm mệt mỏi gày sút, mau mệt, kém ăn,

sợ mỡ thường thấy trong các bệnh mạn tính khác Giai đoạn mất bù biểu hiện hai hội chứng lớn là tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy chức năng gan

2.1.1 Tăng áp lực tĩnh mạch của (TAL TMC)

- Cổ trướng tự do dịch thấm Lượng albumin thấp dưới 30g/l

- Lách to do ứ máu, từ đó có thể gây giảm tế bào máu, nhất là giảm số lượng và

độ tập trung tiểu cầu

- Giãn các tĩnh mạch ở vòng nối cửa chủ, tuần hoàn bàng hệ kiểu gánh chủ Đặc biệt gây giãn TM thực quản, rất nguy hiểm do có thể vỡ, gây chảy máu ồ ạt dễ dẫn đến hôn mê gan

2.1.2 Suy chức năng gan

- Phù 2 chi hoặc phù toàn thân kèm theo cổ trướng

- Xuất huyết dưới da, niêm mạc

- Giãn các mao mạch dưới da (sao mạch, bàn tay son)

- Vàng da do chèn ép ống mật và bilirubin tự do không liên hợp được

- Khi có vàng da thường thể hiện đợt tiến triển nặng của bệnh

- Rối loạn chuyển hóa gluxid, hpid, protid biểu hiện:

+ Chóng mệt mỏi, có cơn hạ đường huyết

+ Da khô, bong vảy, lông tóc móng dễ rụng, gẫy

- Công thức máu: giảm 3 dòng tế bào máu, khi có lách to càng rõ

- Albumin giảm, tỷ số A/G < 1

- Prothrombin máu giảm < 75%

- Cholesterol este giảm < 65% cholesterol toàn phần

- Bilirubin máu tăng

- Phosphatase kiềm tăng

- ALT, AST tăng vừa (men SGOT, SGPT cũ)

* Siêu âm gan:

Trên mặt gan có nhiều nốt đậm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách

Tỷ lệ đường kính thùy phải gan với đường kính thùy đuôi giảm có khi nhỏ hơn 1, cần

lưu ý hình ảnh siêu âm chỉ là xét nghiêm bổ sung chí không phải là xét nghiệm đặc

hiệu

* Sinh thiết gan

Chẩn đoán có thể dựa vào soi ổ bụng và sinh thiết gan làm xét nghiện mô bệnh

học Soi ổ bụng thấy gan teo, màu nhợt, loang lổ, bờ mỏng và vểnh lên, mặt gồ ghề có

cục, tuần hoàn bàng hệ, dây chằng tròn xung huyết Lách to, có dịch cổ trướng Sinh

thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh họ(thấy hình ảnh của xơ gan là tiêu chuẩn vàng

trong chẩn đoán, tuy nhiên không phải lúc nào cũng cần sinh thiết gan và không phải

lúc nào cũng làm được Sinh thiết gan chỉ đặt ra khi chưa có chẩn đoán chính xác và

hoặc cần chẩn đoán phân biệt xơ gan với K gan hoặc viêm gan mạn tính

3 ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ XƠ GAN THEO PHÂN LOẠI CỦA CHILD- PUGH

Để đánh giá mức độ nặng nhẹ của tình trạng suy chức năng gan (bệnh nhân xơ

gan, vào năm 1964 Cho và Turcotte đưa ra một bảng đánh giá gồm 5 chỉ tiêu là

bilirubin albumin, dịch cổ trướng, tình trạng thu thần và tình trạng nuôi dưỡng Theo

bảng này xơ gan được chia 3 mức đi A, B, C theo thứ tự từ nhẹ đến nặng Mục đích

lúc đầu của tác giả chỉ độ phân loại bệnh nhân trước phẫu thuật và đánh giá khả năng

chịu đựng phẫu thuật ở BN xơ gan Năm 1973 Pugh và cộng sự đã thay đổi một sẽ tiêu

chí đánh giá mức độ xơ gan và thấy có giá trị hơn Từ đó phân toạ đánh giá này mang

tên Chim- Pugh

Bảng đánh giá mức độ sơ gan theo Child - Pugh

Theo phân loại này nếu bệnh nhân được đánh giá từ 5-6 điểm sẽ thuộc Child A,

7-9 điểm thuộc Child B và 10 -15 điểm thuộc Child C Hiển nhiên Child A nhẹ hơn,

tiên lượng tốt hơn chim B và Child B nhẹ hơn, tốt hơn Child C Child - Pugh khuyên

không nên phẫu thuật cho bệnh nhân ở Child C

4 NGUYÊN NHÂN XƠ GAN