Tìm hiểu giá trị của thang điểm MUSIC trong tiên lượng bệnh nhân suy tim mạn tại viện tim mạch quốc gia việt nam

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN ANH TUẤN TÌM HIỂU GIÁ TRỊ CỦA THANG ĐIỂM MUSIC TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TẠI VIỆN TIM MẠCH QUỐC GIA VIỆT NAM

Trang 1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN ANH TUẤN

TÌM HIỂU GIÁ TRỊ CỦA THANG ĐIỂM MUSIC TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TẠI VIỆN TIM MẠCH QUỐC GIA VIỆT NAM

Chuyên ngành : Tim mạch

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học

TS BS Nguyễn Lân Hiếu

HÀ NỘI - 2010

Trang 2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN ANH TUẤN

TÌM HIỂU GIÁ TRỊ CỦA THANG ĐIỂM MUSIC

TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN

TẠI VIỆN TIM MẠCH QUỐC GIA VIỆT NAM

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2010

Trang 3

Nhân dịp hoàn thành luận văn này này tôi xin chân trọng cảm ơn:

Đảng uỷ, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học và Bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội.

Tôi xin chân trọng cảm ơn:

Ban Giám đốc Sở Y tế tỉnh Hà Nam, Đảng uỷ Ban giám đốc bệnh viện

Đa khoa tỉnh Hà Nam, Khoa Cấp Cứu bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Nam đã tạo điều kiện cho tôi học tập và nghiên cứu trong thời gian vừa qua

Tôi vô cùng biết ơn:

Ban giám đốc, các khoa phòng của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam Các thầy, các cô, các anh chị đồng nghiệp tại bệnh viện đã truyền thụ nhiều kiến thức và giúp đỡ tôi trong thời gian học tập lâm sàng cũng như trong quá trình làm nghiên cứu khoa học

Với tất cả sự kính trọng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:

TS Nguyễn Lân Hiếu người thầy trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành

luận văn này Thầy rất nhiệt tình và tạo mọi điều kiện cho tôi học tập và nghiên cứu

GS.TS Nguyễn Lân Việt - Viện trưởng Viện Tim mạch Quốc gia Việt

Nam, chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch trường Đại Học Y Hà Nội, người thầy rất mực đáng kính, là tấm gương lớn cho các thế hệ chúng tôi noi theo

PGS TS Đỗ Doãn Lợi, PGS.TS Đinh Thị Thu Hương

TS Phạm Mạnh Hùng, TS Nguyễn Bạch Yến, những người thầy mẫu

mực và giàu lòng nhân ái, đã dạy bảo và đóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thiện luận văn và trưởng thành hơn

Tôi xin cảm ơn các bệnh nhân và thân nhân của họ, đã tham gia, hợp tác cùng tôi trong thời gian thực hiện luận văn này

Trang 4

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa được công bố trong các công trình nào khác

Hà Nội, ngày 12 Tháng 12 năm 2010

Tác giả luận văn

Nguyễn Anh Tuấn

Trang 5

hy sinh và là nguồn động viên lớn lao giúp tôi vượt mọi khó khăn trong suốt thời gian 2 năm học tập

Cũng nhân dịp này, tôi xin được gửi lời cảm ơn chân thành đến tất cả đồng nghiệp, anh chị em, bạn bè thân thiết đã động viên, giúp đỡ và giành cho tôi những sự quan tâm quý báu

Hà Nội, ngày 12 tháng 12 năm 2010

Nguyễn Anh Tuấn

Trang 6

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM 3

1.1.1 Định nghĩa suy tim 3

1.1.2 Dịch tễ học của suy tim 3

1.1.3 Sinh lý bệnh suy tim 5

1.1.4 Phân loại và nguyên nhân 9

1.1.5 Điều trị suy tim 12

1.2 VẤN ĐỀ TIÊN LƯỢNG SUY TIM 15

1.2.1 Dựa vào các triệu chứng lâm sàng 15

1.2.2 Dựa vào các xét nghiệm sinh học 19

1.2.3 Dựa vào các thang điểm tiên lượng 21

1.3 THANG ĐIỂM MUSIC 22

1.3.1 Lịch sử ra đời 22

1.3.2 Kết quả nghiên cứu của Rafael Vazquez và cộng sự 24

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 27

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 27

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 28

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: 28

2.2.2 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 28

2.2.3 Thu thập dữ liệu 29

2.2.4 Cách tiến hành 31

2.2.5 Xử lý số liệu 32

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 34

3.1.1 Giới 34

3.1.2 Tuổi 34

Trang 7

3.1.3 Nghề nghiệp 35

3.1.4 Mức độ suy tim theo NYHA 35

3.1.5 Nguyên nhân suy tim 36

3.2 DIỄN BIẾN TRONG 6 THÁNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 36

3.2.1 Tình hình chung của các đối tượng nghiên cứu 36

3.2.2 Phân loại theo nguyên nhân tử vong 37

3.2.3 Diễn biến sống còn theo thời gian……….37

3.3 ĐIỂM MUSIC 38

3.3.1 Kết quả 38

3.3.2 Giá trị của các thang điểm MUSIC (M1, M2, M3, M4) 39

3.3.3 Liên quan giữa điểm MUSIC và tử vong 40

3.3.4 Phân tích các thành phần trong thang điểm MUSIC 42

3.4 MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỂM MUSIC VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG KHÁC 50

3.4.1 Phân loại NYHA 50

3.4.2 Đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd) 51

3.4.3 Tần số tim (chu kỳ/phút) 51

3.4.4 Huyết áp tâm thu (HATT) 52

3.4.5 Chỉ số tim/ngực 53

3.4.6 Mức độ tái nhập viện 54

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 55

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 55

4.1.1 Giới 55

4.1.2 Tuổi 55

4.1.3 Nghề nghiệp 56

4.1.4 Mức độ suy tim theo NYHA 56

4.1.5 Nguyên nhân gây suy tim 56

4.2 DIỄN BIẾN TRONG 6 THÁNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 58

4.2.1 Tình hình chung 58

4.2.2 Diễn biến sống còn theo thời gian… ……… 58

Trang 8

4.3 KẾT QUẢ TIÊN LƯỢNG CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU BẰNG

THANG ĐIỂM MUSIC 59

4.3.1 Điểm MUSIC của các đối tượng nghiên cứu 59

4.3.2 Giá trị của thang điểm MUSIC (M1, M2, M3, M4) 60

4.3.3 Liên quan giữa điểm MUSIC và tử vong 61

4.3.4 Hiệu lực của các thành phần trong thang điểm MUSIC 63

4.4 MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐIỂM MUSIC VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG KHÁC 71

4.4.1 Phân loại suy tim theo NYHA 71

4.4.2 Đường kính thất trái cuối tâm trương 72

4.4.3 Tần số tim 72

4.4.4 Huyết áp tâm thu 73

4.4.5 Chỉ số tim ngực 73

4.4.6 Mức độ tái nhập viện 74

4.5 BÀN LUẬN VỀ GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA THANG ĐIỂM MUSIC 75

KẾT LUẬN 77 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Trang 9

CÁC CHỮ VIẾT TẮT Tiếng Việt

- HATT : Huyết áp tâm thu

- MLCT : Mức lọc cầu thận

- M1 : Thang điểm MUSIC tiên lượng tử vong chung

- M2 : Thang điểm MUSIC tiên lượng tử vong do tim

- M3 : Thang điểm MUSIC tiên lượng tử vong do suy bơm

- M4 : Thang điểm MUSIC tiên lượng đột tử

- NNTKBB : Nhịp nhanh thất không bền bỉ

- NTT/T : Ngoại tâm thu thất

Tiếng Anh

- AUC : Area Under Curve (Diện tích dưới đường cong)

- AVE : Atherosclerotic Vascular Events (Biến cố xơ vữa động

mạch)

- EF : Ejection Fraction – Phân suất tống máu thất trái

- IVCD : Intraventricular Conduction Delay (Chậm dẫn truyền

trong thất)

- LA : Left Atrial - Kích thước nhĩ trái

- LBBB : Left Bundle-Branch Block (Blốc nhánh trái)

- MUSIC : MUerte Subita en Insuficiencia Cardiaca

- NT-proBNP : N-terminal pro-B type Natriuretic Peptide

- NYHA : New York Heart Association – Hội Tim mạch Hoa Kỳ

- ROC : The Receive Operating Characteristic

- RR : Relative Risk (Nguy cơ tương đối)

Trang 10

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1 Tình hình suy tim trên thế giới 4

Bảng 1.2 Phân độ suy tim theo NYHA 15

Bảng 1.3 Phân độ suy tim theo Hội Nội khoa Việt Nam 17

Bảng 1.4 Phân loại mức độ suy tim theo khả năng dung nạp gắng sức 18

Bảng 1.5 Thang điểm tiên lượng của Buovy và cộng sự 21

Bảng 1.6 Thang điểm MUSIC 23

Bảng 3.1 Nguyên nhân suy tim 36

Bảng 3.2 Tình hình sống - chết và tái nhập viện 36

Bảng 3.3 Phân loại theo nguyên nhân tử vong 37

Bảng 3.4 Mối liên quan giữa điểm MUSIC và tử vong 40

Bảng 3.5 Liên quan giữa tiền sử AVE và tử vong 42

Bảng 3.6 Liên quan giữa (LA) và tử vong 42

Bảng 3.7 Liên quan giữa (EF) và tử vong 43

Bảng 3.8 Liên quan giữa rung nhĩ và tử vong 44

Bảng 3.9 Liên quan giữa LBBB hoặc IVCD và tử vong 44

Bảng 3.10 Liên quan giữa NTT/T hoặc NNTKBB và tử vong 45

Bảng 3.11 Liên quan giữa MLCT và tử vong 46

Bảng 3.12 Liên quan giữa hạ Na+/máu và tử vong 47

Bảng 3.13 Liên quan giữa nồng độ NT-proBNP máu và tử vong 48

Bảng 3.14 Liên quan giữa nồng độ Troponin T máu và tử vong 49

Bảng 3.15 Mối liên quan giữa điểm MUSIC và phân loại NYHA 50

Bảng 3.16 Mối liên quan giữa điểm MUSIC và Dd 51

Bảng 3.17 Mối liên quan giữa điểm MUSIC và tần số tim 51

Bảng 3.18 Mối liên quan giữa điểm MUSIC và HATT 52

Bảng 3.19 Mối liên quan giữa điểm MUSIC và chỉ số tim/ngực 53

Bảng 3.20 Mối liên quan giữa điểm MUSIC và mức độ tái nhập viện 54

Bảng 4.1 Tỷ lệ tử vong và tái nhập viện trong một số nghiên cứu 58

Trang 11

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 1.1 Dự báo tử vong sau 44 tháng của thang điểm MUSIC 25

Biểu đồ 1.2 Tương quan giữa khả năng dự báo của thang điểm MUSIC và tỷ lệ sống còn thực tế 25

Biểu đồ 1.3 Liên quan giữa tử vong thực tế và tử vong dự báo của thang điểm MUSIC 26

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo giới tính 34

Biểu đồ 3.2 Phân bố theo độ tuổi 34

Biểu đồ 3.3 Phân bố nghề nghiệp 35

Biểu đồ 3.4 Mức độ suy tim theo NYHA 35

Biểu đồ 3.5 Đường cong Kaplan-Meier biểu diễn sự sống còn của các bệnh nhân trong 6 tháng 37

Biểu đồ 3.6 Điểm MUSIC (M1, M2, M3, M4) của các bệnh nhân 38

Biểu đồ 3.7 Đường cong ROC đánh giá giá trị của các thang điểm MUSIC 39

Biểu đồ 3.8 Điểm MUSIC và tỷ lệ tử vong 39

Biểu đồ 3.9 Đường cong Kaplan - Meier biểu diễn tỷ lệ sống còn của các nhóm điểm MUSIC (M1,M2,M3,M4) trên 20 và từ 20 điểm trở xuống 41

Trang 12

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó tim không đủ khả năng cung cấp ôxy cho cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt khác nhau [13], [16] Đây là hội chứng bệnh lý thường gặp trên lâm sàng, là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh lý tim mạch và cũng là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong [2] Tại Mỹ có trên 5 triệu người bị suy tim, mỗi năm có khoảng 550.000 ca mới mắc và khoảng 250.000 trường hợp tử vong, với chi phí cho điều trị suy tim rất tốn kém, chỉ tính riêng năm 2005 đã lên đến 27,9 tỷ đô la [2], [32] Theo Hội tim Châu Âu tỷ lệ mắc suy tim vào khoảng 0,4 - 2%, ước tính có khoảng trên 10 triệu người bị suy tim trên toàn lãnh thổ Châu Âu [2], [8] Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu chính xác về tình hình mắc suy tim trong cả nước Tuy nhiên dựa trên dân số 80 triệu người và tần suất mắc của Châu Âu sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [8] Tiên lượng của suy tim lúc nào cũng xấu nếu nguyên nhân cơ bản không điều trị được Trong những thập niên gần đây, mặc dù đã có nhiều tiến bộ mới trong chẩn đoán, điều trị và dự phòng, nhưng tỷ lệ tử vong do suy tim vẫn còn cao Một nửa số bệnh nhân suy tim sẽ chết trong vòng bốn năm đầu và hơn 50% bệnh nhân suy tim nặng sẽ chết trong vòng một năm [34] Rõ ràng suy tim là vấn đề của toàn cầu

Vấn đề đặt ra đối với thầy thuốc lâm sàng khi đứng trước một bệnh nhân suy tim là làm thế nào để tiên lượng đúng tình trạng bệnh hiện tại cũng như lâu dài, để từ đó có kế hoạch điều trị và theo dõi chặt chẽ thì không phải lúc nào cũng dễ Với mục đích nhanh chóng xác định độ nặng của bệnh nhân suy tim để từ đó phân loại và dự báo nguy cơ tử vong, nhiều mô hình tiên lượng đã được xây dựng Từ những phương pháp đơn giản và cổ điển nhất là dựa vào các triệu chứng lâm sàng như phân loại của NYHA, đến các phương pháp xét nghiệm cận lâm sàng như (Xquang tim phổi, điện tâm đồ, siêu âm

Trang 13

tim…) Trong những năm gần đây một vài phương pháp tiên lượng đa biến đã được đưa ra nhưng mỗi phương pháp đều có những hạn chế nhất định trong thực hành lâm sàng, ví dụ như mô hình của Abela, JP phải dựa vào mức tiêu thụ ôxy đỉnh [17], hoặc thang điểm SHFM (Seattle Heart Failure Model) được cho là rất có ý nghĩa tuy nhiên quá trình tính toán lại quá phức tạp phải dựa vào phần mềm chuyên biệt [18] Năm 2008 Rafael Vazquez và cộng sự đã đưa ra thang điểm MUSIC (MUerte Subita en Insuficiencia Cardiaca) bao gồm các yếu tố cận lâm sàng, tiền sử bệnh và được cho là một thang điểm đơn giản giúp tiên lượng tốt cho bệnh nhân suy tim mạn [50]

Tuy vậy nhận định trên là của các tác giả nước ngoài, còn ở Việt Nam với sự khác biệt về điều kiện kinh tế xã hội và mô hình bệnh tật, liệu thang điểm này có ý nghĩa trong tiên lượng bệnh nhân suy tim không? Cho đến nay chúng tôi chưa thấy tác giả nào nghiên cứu và ứng dụng thang điểm này trong thực hành lâm sàng Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

suy tim mạn tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam”

Với 2 mục tiêu sau:

1 Đánh giá giá trị của thang điểm MUSIC trong tiên lượng bệnh nhân suy tim mạn

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa thang điểm MUSIC với một số yếu tố tiên lượng khác

Trang 14

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM

1.1.1 Định nghĩa suy tim [2]

Trong y văn đã xuất hiện khá nhiều định nghĩa về suy tim Năm 1928 Osler cho là “suy tim khi ở những quả tim này lực dự trữ đã cạn và với tình trạng đó không đủ khả năng đáp ứng yêu cầu duy trì tuần hoàn khi gắng sức lớn” Paul Wood năm 1950 cho rằng “suy tim là tình trạng mà tim không thể duy trì được tuần hoàn thích ứng với các nhu cầu của cơ thể mặc dù áp lực đổ đầy máu được thỏa mãn” Trong những năm 50 - 60 của thế kỷ XX nhờ những tiến bộ về nghiên cứu siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cho thấy tổn thương chính trong suy tim là suy giảm chức năng co bóp của tim nên một số tác giả lại cho rằng “suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó rối loạn chức năng

co bóp của tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả lúc nghỉ ngơi” Từ giữa thập kỷ 80 của thế kỷ XX trở đi nhờ những tiến bộ kỹ thuật trong chẩn đoán người ta thấy ở các bệnh nhân có triệu chứng của suy tim nhưng chỉ có rối loạn các giai đoạn thất nhận máu còn chức năng co bóp của tim hoàn toàn bình thường đó là suy tim tâm trương Chính vì vậy người ta đã đưa ra một định nghĩa mới tương

đối đầy đủ về suy tim như sau: “Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp

xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng của thất nhận máu và / hoặc tống máu” Định nghĩa trên đã bao

hàm cả suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

1.1.2 Dịch tễ học của suy tim

Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới năm 1996 cho thấy số người mắc suy tim có triệu chứng ở từng khu vực trên thế giới như sau [2], [16]:

Trang 15

Bảng 1.1 Tình hình suy tim trên thế giới

Theo khuyến cáo của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Tim mạch

Hoa Kỳ về suy tim mạn tính năm 2005 cho thấy Ở Hoa Kỳ có khoảng trên 5

triệu người bị suy tim, hàng năm có khoảng 550.000 ca mới mắc và khoảng

250.000 trường hợp tử vong [2], [34]

Theo Hội Tim mạch Châu Âu năm 2005 tỷ lệ mắc suy tim ở các nước

Châu Âu vào khoảng 0,4 - 2%, với số người bị suy tim có triệu chứng lên tới

10 triệu người [34]

Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi: Theo nghiên cứu Framingham

theo dõi trong vòng 34 năm cho thấy tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi như

sau: 0,8% ở lứa tuổi 50 – 59, tăng lên 2,3% ở lứa tuổi 60- 69 và tăng cao tới

9,1% ở lứa tuổi 80 - 89 [2], [4] Tại Anh theo một nghiên cứu ở Luân Đôn

cho thấy tỷ lệ mắc suy tim là 0,6% ở lứa tuổi < 65 và tăng lên 2,8% ở lứa

tuổi ≥ 65 Tại Thụy Điển năm 2001, một nghiên cứu cắt ngang trên quần thể

người trên 75 tuổi cho thấy 6,8% các đối tượng nghiên cứu có rối loạn chức

năng tâm thu thất trái, 6,7% bị suy tim có triệu chứng, 9,9% có một trong hai

các biểu hiện trên và 3,6% có cả hai biểu hiện [2] Tại Pháp tỷ lệ mắc suy tim

là 1% ở tuổi 50 - 60 và tăng lên 10% ở tuổi trên 80 [4]

Trang 16

Tại Việt Nam, cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu lớn đánh giá tình hình mắc suy tim trong cộng đồng Theo nghiên cứu của Viện Tim mạch Việt Nam năm 1991 cho thấy số bệnh nhân mắc suy tim chiếm 59% tổng số bệnh nhân nằm viện và 48% tổng số bệnh nhân tử vong Năm 2000 số bệnh nhân bị suy tim phải nằm điều trị tại Viện Tim mạch cũng còn lên tới 56,6% [2], [7], [13] Với số dân khoảng 80 triệu người và tần suất mắc như Châu Âu thì ước tính nước ta có khoảng 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [8]

1.1.3 Sinh lý bệnh suy tim [16]

Chúng ta đã biết trong suy tim thường là cung lượng tim bị giảm xuống Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó

1.1.3.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Qua nghiên cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ thuộc

vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim

Trang 17

- Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời

kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp Tiền gánh phụ thuộc vào:

+ Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất

+ Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn

b/ Sức co bóp của cơ tim:

- Trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho chúng ta hiểu rõ được mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp Cụ thể là:

+ Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên

+ Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi

- Qua đây chúng ta có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy tim là: Áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm

c/ Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim

d/ Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng

bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một cách nhanh chóng

Trang 18

1.1.3.2 Các cơ chế bù trừ trong suy tim

a/ Cơ chế bù trừ tại tim

- Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn

- Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên

- Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim

* Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần với mức bình thường Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực Cũng tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim

Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin

b/ Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:

- Hệ thống thần kinh giao cảm: Cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại

vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ

Trang 19

- Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin trong máu Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II Chính Angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin

từ tủy thượng thận Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosteron từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận

- Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận

* Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn

- Ngoài ra trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2, PGE2) và yếu tố lợi niệu nhĩ (ANP) làm tăng đào thải Natri cũng được huy động song hiệu quả thường không nhiều

1.1.3.3 Hậu quả của suy tim

Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị vượt qúa thì sẽ xảy

ra suy tim với các hậu quả như sau:

a/ Giảm cung lượng tim: Cung lượng tim giảm sẽ gây ra:

- Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi

Trang 20

- Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để

ưu tiên máu cho não và động mạch vành

- Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít

b/ Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

- Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái

- Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi

1.1.4 Phân loại và nguyên nhân

1.1.4.1 Phân loại suy tim

Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở:

- Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ

- Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính

- Lưu lượng tim: Suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng

- Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh

- Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta thường hay chia ra ba loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ

Trang 21

1.1.4.2 Nguyên nhân suy tim

a/ Suy tim trái:

- Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh

- Một số bệnh van tim:

+ Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau + Hở van hai lá

- Các tổn thương cơ tim:

+ Nhồi máu cơ tim

+ Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn

b/ Suy tim phải:

- Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:

Trang 22

+ Các bệnh phổi mạn tính: Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi dần dần đưa đến bệnh cảnh của tâm phế mạn

+ Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp

+ Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát

+ Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác

- Các nguyên nhân tim mạch:

+ Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp nhất

+ Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái→phải (thông liên nhĩ, thông liên thất vv ) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi và gây suy tim phải

+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá + Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vào các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát vv

c/ Suy tim toàn bộ:

- Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ

- Các bệnh cơ tim giãn

- Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim

- Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn bộ với "lưu lượng tăng":

+ Cường giáp trạng

+ Thiếu Vitamin B1

+ Thiếu máu nặng

+ Dò động - tĩnh mạch

Trang 23

1.1.5 Điều trị suy tim

1.1.5.1 Các biện pháp không dùng thuốc

a/ Chế độ nghỉ ngơi:

- Rất quan trọng vì có tác dụng làm giảm công cơ tim Trong trường hợp suy tim nặng thì cần phải nghỉ ngơi tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi, xoa bóp hai chi đưới để tránh huyết khối tĩnh mạch

b/ Chế độ ăn giảm muối:

- Muối ăn (NaCl) làm tăng áp lực thẩm thấu do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn từ đó gây tăng gánh nặng cho tim

- Bệnh nhân suy tim tùy từng trường hợp nên áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn nhạt gần như hoàn toàn

+ Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được ăn < 3g NaCl/ ngày

+ Chế độ ăn nhạt gần như hoàn toàn: Bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g NaCl/ ngày

c/ Hạn chế nước và dịch: Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 - 1000ml dịch mỗi ngày

d/ Thở Ôxy: Có tác dụng cung cấp thêm ôxy cho các mô, giảm bớt mức

độ khó thở cho bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi

e/ Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác như: (rượu, thuốc lá, cà phê, béo phì, tình trạng nhiễm trùng )

1.1.5.2 Các thuốc dùng trong điều trị suy tim

a/ Glucosid trợ tim (Digoxin)

- Chỉ định:

+ Suy tim cung lượng thấp, đặc biệt khi có rung nhĩ nhanh

+ Các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt khi có rung nhĩ hay cuồng động nhĩ

- Chống chỉ định:

+ Nhịp tim chậm, Bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III chưa được đặt máy tạo nhịp + Ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất

Trang 24

+ Hội chứng Wolf – Parkinson – White

- Nhóm lợi tiểu quai Henle (Furocemide, Acid Ethacrylic )

+ Là thuốc lợi tiểu mạnh nhất

+ Dùng được trong suy thận

- Nhóm lợi tiểu giữ K+ (Spirololactone, Triamterene, Amiloride)

+ Tác dụng lợi tiểu yếu, kéo dài

+ Tăng ure/máu, sỏi thận

c/ Thuốc giãn mạch:

- Nhóm ức chế men chuyển đổi Angiotensin

+ Tác dụng: giãn động mạch và tĩnh mạch do đó làm giảm tiền gánh và giảm hậu gánh

+ Tác dụng phụ: Nhức đầu, hạ huyết áp, nổi ban

d/ Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim khác:

- Dopamin:

+ Với liều 1-3μg/kg/phút có tác dụng làm giãn mạch thận

Trang 25

+ Với liều 2-5μg/kg/phút có tác dụng làm tăng sức co bóp cơ tim

+ Với liều 5-10μg/kg/phút có tác dụng co mạch, ảnh hưởng xấu đến cung lượng tim

- Dobutamin:

+ Chủ yếu kích thích chọn lọc β1-giao cảm làm tăng co bóp cơ tim đồng thời làm giãn hệ động mạch phản xạ từ đó làm giảm hậu gánh và tăng cường cải thiện cung lượng tim

+ Liều ban đầu thường dùng từ 1-2μg/kg/phút sau đó điều chỉnh liều cho đến khi đạt được hiệu quả huyết động

e/ Thuốc chẹn thụ thể β:

- Cơ chế tác dụng:

+ Làm chậm nhịp tim do đó làm tăng thời gian tưới máu mạch vành, giảm nhu cầu ôxy cơ tim

+ Có hoạt tính chống loạn nhịp, ức chế hệ renin/angiotensin

+ Tăng ANP và BNP và ức chế hoại tử cơ tim do cathecolamin

- Điều kiện dùng thuốc chẹn thụ thể

+ Hết phù, hết cổ trướng, tình trạng huyết động ổn định

- Chống chỉ định:

+ Nhịp tim chậm < 50 ck/phút, Bloc nhĩ - thất độ II, độ III

+ Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

+ Tụt huyết áp nặng (HATT < 90 mmHg), suy gan

1.1.5.3 Điều trị nguyên nhân

- Suy tim do cường giáp: Dùng thuốc kháng giáp trạng, xạ trị, phẫu thuật

- Suy tim do thiếu Vitamin B1: Bổ sung vitamin B1

- Suy tim do rối loạn nhịp tim: Điều trị loạn nhịp tim

- Suy tim do nhồi máu cơ tim: Can thiệp mạch vành qua da, dùng thuốc tiêu sợi huyết, mổ bắc cầu nối

- Suy tim do bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: Can thiệp phẫu thuật

Trang 26

1.1.5.4 Một số biện pháp điều trị mới

- Cấy máy tái đồng bộ cơ tim (CRT)

- Cấy máy phá rung tự động (ICD)

- Các dụng cụ hỗ trợ thất

- Ứng dụng tế bào gốc, ghép tim

1.2 VẤN ĐỀ TIÊN LƯỢNG SUY TIM

Trước một bệnh nhân suy tim, tất nhiên người thầy thuốc nào cũng hình thành khái niệm về độ nặng và tiên lượng cho trường hợp đó Nhưng để đưa

ra những tiêu chuẩn của từng mức độ suy tim được đồng nghiệp chấp nhận lại

là việc không dễ Vì suy tim là hội chứng có bệnh cảnh lâm sàng khác nhau

về nhiều mặt (nguyên nhân, triệu chứng, cơ địa ) Có nhiều cách đánh giá phân loại độ nặng để giúp tiên lượng cho bệnh nhân suy tim đã được sử dụng trong lâm sàng

1.2.1 Dựa vào các triệu chứng lâm sàng

* Năm 1964 Hiệp hội Tim mạch New York đã đưa ra cách phân loại suy tim dựa theo triệu chứng cơ năng (NYHA) và chia làm 4 độ như sau: [2], [9]

Bảng 1.2 Phân độ suy tim theo NYHA

IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc

bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả

Trang 27

Cách phân loại này ngày càng được áp dụng phổ biến và rộng rãi vì nó đơn giản, dễ vận dụng cho các bác sỹ, y tá và cả bệnh nhân Hơn nữa cách phân loại này có thể áp dụng cho các bệnh nhân tim khác nhau và tỏ ra có lợi ích trong nhiều nghiên cứu Tuy nhiên cách phân loại này cũng có những hạn chế nhất định như chỉ dựa vào triệu chứng cơ năng bỏ qua triệu chứng thực thể và thăm dò huyết động vì vậy không đánh giá đúng các rối loạn không triệu chứng nhất là ở những bệnh nhân ít chú ý đến sức khỏe, đồng thời cũng chưa đề cập đến tính đáp ứng với điều trị

* Theo tác giả Glezer (Moskva năm 1973) lại chia suy tim ra làm 3 giai đoạn như sau: [9]

Giai đọan I: Chỉ khó thở và tim nhanh khi làm nặng sau đó trở về bình thường chậm hơn người bình thường

Giai đoạn II: Đã có triệu chứng khó thở, phù, ứ huyết phổi, gan thận Trong đó lại chia

II A: Triệu chứng đó xuất hiện vào buổi chiều hoặc sau công việc nặng, mất đi sau nghỉ ngơi hoặc sau điều trị

II B: Những triệu chứng đó xuất hiện thường xuyên và đột ngột Giai đoạn III: Biến đổi không hồi phục các cơ quan, chức năng bị rối loạn, thường có cổ chướng, suy dinh dưỡng

* Goldman và cộng sự (năm 1981) đưa ra một bậc thang hoạt động đặc hiệu để xếp loại, căn cứ vào năng lượng tiêu thụ trong các hoạt động khác nhau Đơn vị tính là tương đương năng lượng viết tắt là MET (tức là năng lượng tiêu thụ cho một nam giới 40 tuổi nặng 70 kg ở trạng thái nghỉ ngơi) Tuy nhiên kết quả trên là đo ở Âu Mỹ, còn ở Việt Nam do đặc điểm khí hậu

và con người hoàn toàn khác nên khi áp dụng thì kết quả cũng sẽ rất khác [9]

Trang 28

* Ở Việt Nam từ những năm 1960 Giáo sư Vũ Đình Hải đã căn cứ vào thực tiễn lâm sàng trong nước chia suy tim làm 4 độ như sau: [9]

- Độ 1: Chỉ khó thở khi đi nhanh hoặc lên dốc Và / hoặc

Ho hoặc ho ra máu khi gắng sức như trên

- Độ 2: Khó thở khi đi đường bằng với vận tốc trung bình hoặc đang đi phải dừng lại

Gan chưa to hoặc to ít (1-2cm dưới bờ sườn)

- Độ 3: Khó thở nhiều hay ít (từ độ1 đến độ 3 theo TCYTTG)

Gan to rõ rệt (3cm dưới bờ sườn trở lên), tĩnh mạch cổ nổi, có thể phù nhẹ ở chân hoặc ở mắt

Tất cả các dấu hiệu trên đều có thể điều trị hết được

- Độ 4: Khó thở cả khi làm vệ sinh cá nhân hoặc khi mặc quần áo, bệnh nhân không tự phục vụ được

Gan to như độ 3 nhưng sờ thấy cứng, phù lớn toàn thân Các dấu hiệu trên không giảm hoặc giảm ít khi điều trị

• Theo Hội Nội khoa Việt Nam, phân chia mức độ suy tim trên lâm sàng gồm 4 độ như sau: [2]

Bảng 1.3 Phân độ suy tim theo Hội Nội khoa Việt Nam

I Bệnh nhân khó thở nhẹ, nhưng gan chưa sờ thấy

II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm

Trang 29

* Phân loại mức độ suy tim theo khả năng dung nạp gắng sức [9]

Bảng 1.4 Phân loại mức độ suy tim theo khả năng dung nạp gắng sức

Mức độ suy

tim Khả năng dung nạp gắng sức

VO2max (ml/phút/kg)

C - Giảm trung bình đến nặng 10 – 15

* Theo Trường môn Tim mạch và Hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2001 đã

đưa ra bảng phân loại theo 4 giai đoạn dựa vào tiến triển của suy tim như sau:

[2], [8]

- Giai đoạn A: Bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy tim nhưng chưa có rối

loạn cấu trúc tim

- Giai đoạn B: Bệnh nhân có rối loạn cấu trúc tim dễ tiến triển thành

suy tim nhưng chưa có triệu chứng của suy tim

- Giai đoạn C: Bệnh nhân đã có hoặc hiện đang có triệu chứng của suy

tim do ảnh hưởng của một bệnh tim

- Giai đoạn D: Bệnh nhân suy tim ở giai đoạn cuối của bệnh, tim trơ

với điều trị thông thường đòi hỏi phải có những can thiệp điều trị chuyên

khoa như hỗ trợ tuần hoàn, truyền liên tục thuốc cường tim, ghép tim

Bảng phân loại này có ý nghĩa thực tiễn giúp cho việc sử dụng các biện

pháp thích hợp để dự phòng tiến triển suy tim ngay từ giai đoạn A và B vì

sang đến giai đoạn C và D có triệu chứng lâm sàng thì suy tim đã trở nên

nặng nề và khó điều trị

Trang 30

1.2.2 Dựa vào các xét nghiệm sinh học

1.2.2.1 BNP và NT-proBNP

BNP được tìm ra từ năm 1988 BNP và NT-proBNP được sinh ra do

sự căng giãn quá mức của tế bào cơ tim Chính vì vậy mà nồng độ BNP và NT-proBNP thường tăng ở bệnh nhân suy tim cấp tính và mạn tính, và mức tăng nồng độ BNP và NT-proBNP tỷ lệ thuận với mức độ suy tim, do đó có vai trò quan trọng trong tiên lượng suy tim [18], [20], [27] Tuy nhiên đến năm 2002, sau khi Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) công nhận giá trị của xét nghiệm NT-proBNP thì nó nhanh chóng thu hút được sự quan tâm của các bác sỹ lâm sàng và ngày càng được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới Có rất nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng NT-proBNP là yếu

tố tiên lượng độc lập ở bệnh nhân suy tim mạn [23], [28], [47]

* Nghiên cứu COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randominezed Cumunative Servival) đã chỉ ra rằng tỷ lệ tử vong sau một năm ở nhóm bệnh nhân suy tim mạn có nồng độ NT-proBNP trên mức trung bình (1767 pg/ml) gấp 3 lần so với nhóm có nồng độ NT-proBNP nhỏ hơn mức trung bình [31]

* Theo Masson Serge và Latini Roberto, tỷ lệ tử vong tăng rõ rệt ở những bệnh nhân suy tim mạn có nồng độ NT-proBNP > 1000 ng/l [41]

* Schou Morten và cộng sự nghiên cứu trên 345 bệnh nhân suy tim mạn theo dõi trung bình 28 tháng cho thấy những bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP máu trên mức trung bình (1381 pg/ml) thì có nguy cơ tử vong cao gấp 2,4 (1,4- 4,1) lần và tăng nguy cơ nằm viện tới 1,71 (1,24- 2,36) lần [55]

* Theo Rthenberge và cộng sự, bệnh nhân suy tim mạn có nồng độ proBNP máu > 5000 pg/ml thì tỷ lệ tử vong hằng năm khoảng 28,4% [53]

Trang 31

NT-1.2.2.2 Troponin T

Troponin là phức hợp protein có tác dụng tham gia điều hòa sự co cơ gồm 3 tiểu đơn vị TnI, TnT, TnC, trong đó TnT đặc hiệu cho cơ tim có liên quan trực tiếp tới mức độ hoại tử của cơ tim, đang được ứng dụng rộng rãi trên lâm sàng trong việc chẩn đoán và tiên lượng nhồi máu cơ tim Tuy nhiên trong những năm gần đây, nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chứng minh rằng việc tăng nồng độ Troponin trong máu làm tăng nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch đặc biệt là nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim mạn [11], [36]

* Theo Eduardo R Perna và cộng sự cho rằng tăng mức độ hoại tử cơ tim là yếu tố tiên lượng xấu cho bệnh nhân suy tim mạn, qua đó khẳng định vai trò của cTnT trong việc nhận diện những bệnh nhân nguy cơ cao [48]

* Nghiên cứu của Stanton, Eric B và cộng sự trên 211 bệnh nhân suy tim mạn NYHA III, IV theo dõi trong 1 tháng đã cho thấy những bệnh nhân

có tăng TnI sẽ tăng nguy cơ tử vong (OR: 2.608; [95% CI: 1,061 đến 6,409];

p = 0.037) [56]

* Nghiên cứu của Miller, Wayne L và cộng sự trên 150 bệnh nhân suy tim mạn NYHA III, IV theo dõi trong 2 năm cho thấy trong 53 trường hợp có nồng độ TnT liên tục duy trì < 0,01 ng/ml thì chỉ có 11% trường hợp xuất hiện biến cố tim mạch, trong 57 trường hợp có tăng TnT nhưng không liên tục thì có 19% xuất hiện biến cố tim mạch, trong 40 trường hợp có nồng độ TnT tăng duy trị liên tục thì có tới 33% xuất hiện các biến cố tim mạch với (OR: 3.77; [95% CI: 1,28 đến 11,07]; p = 0.02) [44]

- Ngoài ra một số yếu tố sinh hóa khác cũng có vai trò trong tiên lượng suy tim như C-Reactive Protein (CRP), Tumour Necrosis Factor (TNF), Interleukin 6 (IL-6) [3], [26], [33], [43], [46], [51], [58]

Trang 32

1.2.3 Dựa vào các thang điểm tiên lượng

Một thang điểm tiên lượng được hình thành trên cơ sở lựa chọn ra

những thông số có vai trò tiên lượng độc lập từ những thông số ban đầu và

quy cho chúng mức điểm cần thiết tương ứng với tầm quan trọng của nó với

nguy cơ tử vong của bệnh nhân Trên cơ sở đó, nhiều thang điểm đã được

hình thành giúp tiên lượng cho bệnh nhân suy tim mạn

* Abela, JP và cộng sự đã đưa ra một thang điểm tiên lượng cho bệnh

nhân suy tim mạn bằng cách đánh giá các tiêu chí sau làm test gắng sức như

sau: Nếu huyết áp tâm thu > 130 mmHg thì cho 1 điểm, nếu thay đổi tần số tim

> 50 chu kỳ/phút thì cho 3 điểm, mức tiêu thụ ôxy tối đa > 5 METs thì cho 5

điểm Từ đó đã đưa ra kết luận, nếu bệnh nhân có tổng số điểm < 4 thì thuộc

nhóm nguy cơ cao với tỷ lệ tử vong sau 4 năm là 7,3%, nếu bệnh nhân có tổng

số điểm > 8 thì thuộc nhóm nguy cơ thấp với tỷ lệ tử vong là 3,9% [17]

* Buovy và cộng sự nghiên cứu trên 152 bệnh nhân suy tim mạn đã đưa

ra một thang điểm tiên lượng gồm 8 thành phần như sau [19], [22]

Bảng 1.5 Thang điểm tiên lượng của Buovy và cộng sự

Yếu tố tiên lượng Điểm của

từng yếu tố Tổng điểm

Tỷ lệ tử vong sau 18 tháng

Trang 33

* Wayne C Levy và cộng sự đã dựa trên 5 nghiên cứu thuần tập với 9.942 bệnh nhân suy tim mạn đã đưa ra thang điểm SHFM (Seattle Heart Failure Model) gồm 24 biến rất có ý giá trị trong tiên lượng sống sau 1 năm, 2 năm, 3 năm Tuy nhiên quá trình tính toán thang điểm này rất phức tạp, phải

sử dụng phần mềm chuyên biệt nên khi áp dụng trong thực hành lâm sàng còn

có nhiều hạn chế [37]

* Ngoài ra còn có những thang điểm khác cũng giúp tiên lượng cho bệnh nhân suy tim mạn như (thang điểm HFS của Lewis EF và cộng sự [38], thang điểm Munich của Stempfle HU và cộng sự [57], thang điểm HFSS của Zugck, C và cộng sự [60], thang điểm HF Revised Score của Rohde, Luis E

và cộng sự [52], thang điểm của Martinez-selles M và cộng sự [40], thang điểm của Myers J và cộng sự [45]…

* Tuy nhiên năm 2008 Rafael Vazquez và cộng sự đã đưa ra thang điểm MUSIC (Muerte Subbita en Insuficencia Cardiaca) bao gồm các yếu tố cận lâm sàng, tiền sử bệnh và được đánh giá là một thang điểm đơn giản giúp tiên lượng cho bệnh nhân suy tim mạn [50]

1.3 THANG ĐIỂM MUSIC

1.3.1 Lịch sử ra đời

Năm 2003 Rafael Vazquez và cộng sự thuộc các trường đại học khác nhau ở Tây Ba Nha đã tiến hành một nghiên cứu nhằm đưa ra một phương pháp mới, đơn giản giúp tiên lượng cho những bệnh nhân suy tim mạn Nhóm nghiên cứu đã tiến hành khảo sát trên 992 bệnh nhân có tuổi trung bình 65±12 tuổi được tuyển chọn từ những phòng khám tim mạch đặc biệt thuộc 8 trường đại học khác nhau từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 12 năm 2004 Tất cả đều có triệu chứng của suy tim (NYHA II, III) và được điều trị theo hướng dẫn chung, với thời gian theo dõi trung bình là 44 tháng Các thông số liên quan đến bệnh nhân được thu thập từ khi bệnh nhân bắt đầu vào viện Thông tin về

Trang 34

sự chết của bệnh nhân được thu thập từ các bác sỹ của bệnh nhân và từ những

người thân thích của bệnh nhân Với mỗi trường hợp tử vong, các nhà nghiên

cứu cố gắng xác định được nguyên nhân gây chết Trong quá trình nghiên cứu

các nhà nghiên cứu đã chọn ra 10 thông số có giá trị tiên lượng độc lập (Tiền

sử AVE, LA > 26 mm/m2, EF ≤ 35%, rung nhĩ, LBBB hoặc IVCD, NTT/T

hoặc NNTKBB, MLCT < 60 ml/phút/1,73m2, Na+/máu ≤ 138 mEq/l,

NT-proBNP > 1000 ng/ml, xét nghiệm Troponin dương tính) Bằng thuật toán

phân tích hồi quy đa biến các nhà nghiên cứu đã tìm ra những thông số và

mức điểm cần thiết tương ứng, từ đó xây dựng lên thang điểm MUSIC như

sau:

Bảng 1.6 Thang điểm MUSIC

Thành phần

Tử vong chung (M1)

Tử vong

do tim (M2)

Suy bơm (M3) Đột tử

Bệnh nhân nguy cơ cao nếu

Trang 35

1.3.2 Kết quả nghiên cứu của Rafael Vazquez và cộng sự

1.3.2.1 Hiệu lực của các thành phần trong thang điểm

* Kích thước nhĩ trái (LA) > 26mm/m2 có ý nghĩa nhất trong tiên lượng

tử vong ở các loại hình (tử vong chung, tử vong do tim, tử vong do suy bơm

và đột tử) với RR (95%CI) tương ứng là 3,66 (2,78 - 4,81); 3,07 (2,58 - 5,30); 3,61 (2,37 - 5,50) Trong phân tích đa biến tham biến này cũng có hệ số beta cao nhất, hay trong bảng điểm MUSIC có hệ số điểm cao nhất Đặc biệt kích thước nhĩ trái > 26 mm/m2 rất có ý nghĩa nhất trong tiên lượng đột tử

* NT-proBNP > 1000 ng/l rất có ý nghĩa trong tiên lượng tử vong của các loại hình và đặc biệt có ý nghĩa trong tiên lượng tử vong do suy bơm

* Phân suất tống máu thất trái (EF) ≤ 35%, mức lọc cầu thận (MLCT)

< 60 ml/phút/1,73m2, Na+/máu ≤ 138 mEq/l, xét nghiệm Troponin dương tính cũng có ý nghĩa trong tiên lượng tử vong của các loại hình, tuy nhiên chúng không có ý nghĩa trong phân tích đa biến đối với tiên lượng đột tử

* Blốc nhánh trái (LBBB) hoặc chậm dẫn truyền trong thất (IVCD) trong phân tích đa biến thì chỉ có ý nghĩa cho tiên lượng đột tử

* Tiền sử về biến cố xơ vữa động mạch (AVE), nhịp nhanh thất không bền bỉ (NNTKBB) hoặc ngoại tâm thu thất (NTT/T) rất có ý nghĩa trong tiên lượng đột tử do tim

* Rung nhĩ trong phân tích đa biến thì chỉ có ý nghĩa trong tiên lượng

tử vong chung mà thôi

Trang 36

1.3.2.2 Giá trị của thang điểm MUSIC

Biểu đồ 1.1 Dự báo tử vong sau 44 tháng của thang điểm MUSIC [50]

Sau khi nghiên cứu các tác giả đã nhận thấy điểm MUSIC càng lớn thì

tỷ lệ tử vong càng cao Các tác giả đã chọn điểm cắt là 20 để phân ra nhóm nguy cơ cao và nguy cơ thấp cho bất kỳ loại hình tiên lượng nào

Trang 37

- Đây là một thang điểm đơn giản với những thông số không xâm nhập

đã thành công trong việc dự báo tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim mạn

- Việc sử dụng thang điểm này trong thực hành lâm sàng sẽ giúp các thầy thuốc phân nhóm những bệnh nhân có nguy cơ cao để quản lý chặt chẽ

Trang 38

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi bao gồm 556 bệnh nhân được chẩn đoán suy tim nằm điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ 01/11/2009 đến 30/4/2010 (6 tháng)

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân được các bác sỹ chuyên khoa tim mạch chẩn đoán xác định

là suy tim theo tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu (2008) như sau [35]:

Tiêu chuẩn 1: Có triệu chứng điển hình của suy tim

+ Khó thở khi nghỉ hoặc khi gắng sức + Mệt mỏi

Và

Tiêu chuẩn 3: Có bằng chứng khách quan của tổn thương cấu trúc, chức

năng tim khi nghỉ:

+ Tim to

+ Có tiếng T3

+ Có tiếng thổi bất thường ở tim

+ Bất thường trên siêu âm tim