Hệ thống đông cầm máu bình thường Các giai đoạn đông cầm máu: • Sự phá vỡ nội mô • Hoạt hóa/ngưng tập tiểu cầu • Đông máu huyết tương • Tiêu sợi huyết... Hemostasis and fibrinolysis in
Trang 1VAI TRÒ CỦA ROTEM TRONG GHÉP GAN
TS.BS Nguyễn Thị Duyên Khoa Huyết học, Bệnh viện Nhi Trung ương
Trang 3Chúng ta đều tự hỏi
Bệnh nhân xơ gan của tôi có bị chảy máu sau khi
chọc dò ổ bụng không?
Tại sao bệnh nhân lại bị cục máu đông với INR là 2,5?
Có nên kê vitamin K hoặc FFP trước khi làm thủ thuật
không?
Trang 4Hệ thống đông cầm máu bình
thường
Các giai đoạn đông cầm máu:
• Sự phá vỡ nội mô
• Hoạt hóa/ngưng tập tiểu cầu
• Đông máu huyết tương
• Tiêu sợi huyết
Trang 5Thành phần nội mô mạch máu
Trang 6 Tiểu cầu được thu hút về vị trí tổn
thương, gắn với lớp collagen thông qua yếu tố vWF
TF xâm nhập vào tuần hoàn, hoạt
hóa chuỗi đông máu huyết tương, tạo thrombin, hoạt hóa nhiều tiểu cầu hơn.
Trang 7Bất thường nội mô trong xơ
gan
Trang 8Rối loạn tiểu cầu trong xơ
gan
Trang 9Đông máu huyết tương
Trang 10Đông máu huyết tương trong xơ
gan
Trang 11Tiêu sợi huyết
tPa hoạt hóa Plasminogen thành Plasmin giúp tiêu sợi huyết
TAFI và PAI ức chế tiêu sợi huyết
Trang 12Tiêu sợi huyết trong xơ gan
Trang 13Đông máu cân bằng lại trong xơ
gan
Trang 14Mô hình đông máu trong bệnh gan
Old Car-based Model of Hemostasis
- Khó khăn trong khởi đ ng ộ
- M t khi đã khởi đ ng được, FVIII ộ ộ
và yếu tố vWF tăng giúp hình thành
được cục đông
- H thống phanh kém ệ
- Dễ chảy máu ho c tắc mạch ặ
Trang 15• Hay gặp nhất: chảy máu do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản – do bất
thường mạch máu cục bộ cũng như tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Sharara
AI, Rockey DC Gastroesophageal
variceal hemorrhage., N Engl J Med
• Các biến chứng chảy máu khác: ít gặp, ước tính khoảng 5%. ∼ Boks AL, Brommer EJ, Schalm SW, Van Vliet HH Hemostasis and fibrinolysis in
severe liver failure and their relation to hemorrhage., Hepatology
• Áp lực tĩnh mạch cửa tăng cao (có thể được khởi động hoặc tăng
cường khi sử dụng FFP) gây chảy máu, mà lầm tưởng là do rối loạn
đông máu PT hoặc INR không tiên đoán được nguy cơ chảy máu.
Tripodi A, Caldwell SH, Hoffman M, Trotte
r JF, Sanyal AJ Review article: the prothrombin time test as a measure of bleeding risk and prognosis in liver disease., Aliment Pharmacol Ther
• Nhiễm trùng làm tăng nguy cơ chảy máu Dự phòng kháng sinh
giảm nguy cơ.
Goulis J, Armonis A, Patch D, Sabin C, Gre enslade L, Burroughs AK Bacterial
infection is independently associated with failure to control bleeding in cirrhotic patients with gastrointestinal
hemorrhage., Hepatology
• Suy thận làm tăng nguy cơ chảy máu Tăng urê máu dẫn đến tương
tác giữa thành mạch và tiểu cầu bị rối loạn do nhiều cơ chế như
bất thường nội tại của tiểu cầu, tăng cường sản xuất oxit nitric và
thiếu máu.
Noris M, Remuzzi G Uremic bleeding:
closing the circle after 30 years of controversies? Blood
Xu hướng chảy máu trong bệnh
gan
Trang 16• Bệnh nhân bị bệnh gan phát triển huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc
phổi với tỷ lệ đáng kể (từ 0,5% đến 1,9%)
Northup PG, Sundaram V, Fallon MB, Reddy
KR, Balogun RA, Sanyal AJ, Anstee QM, Hoffman MR, Ikura Y, Caldwell SH;
Coagulation in Liver Disease Group
Hypercoagulation and thrombophilia in liver disease J Thromb Haemost
• Bệnh nhân bị bệnh gan được chứng minh là có nguy cơ phát triển
huyết khối tĩnh mạch cao hơn so với những người khỏe mạnh
Søgaard KK, Horváth-Puhó E, Grønbaek H, Jepsen P, Vilstrup H, Sørensen HT Risk of
venous thromboembolism in patients with liver disease: a nationwide population-based case- control study Am J Gastroenterol 2009
• Huyết khối của tĩnh mạch cửa và mạc treo tràng, thường gặp ở những
bệnh nhân xơ gan tiến triển
Tsochatzis EA, Senzolo M, Germani G, Gatt A, Burroughs AK Systematic review: portal vein
thrombosis in cirrhosis Aliment Pharmacol Ther
• Huyết khối động mạch gan sau khi ghép gan từ lâu đã được coi là một
biến chứng phẫu thuật, nhưng các dữ liệu xét nghiệm và lâm sàng gần
đây cho thấy vai trò của tăng đông trong sự xuất hiện của các biến cố
huyết khối này.
Lisman T, Porte RJ Hepatic artery thrombosis
after liver transplantation: more than just a surgical complication? Transpl Int
• Sự hình thành huyết khối trong gan đã được chứng minh ở bệnh nhân
xơ gan và cả ở bệnh nhân suy gan cấp tính
Wanless IR, Wong F, Blendis LM, Greig P, Heathcote EJ, Levy G Hepatic and portal vein
thrombosis in cirrhosis: possible role in development of parenchymal extinction and portal hypertension Hepatology
Xu hướng tăng đông trong bệnh gan
Trang 17• Các xét nghiệm đông máu thông thường không dự đoán chính xác nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân mắc bệnh gan mãn tính.
• Không có bằng chứng cho thấy PT / INR kéo dài dự đoán chảy máu tại thời điểm thực hiện
các thủ thuật chẩn đoán xâm lấn.
• Không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ chảy máu giữa những bệnh nhân có và không có PT kéo dài trước khi sinh thiết gan.
• Hướng dẫn thực hành của Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh gan Hoa Kỳ (ASSLD) về sinh thiết gan thừa nhận rằng không có ngưỡng PT / INR cụ thể nào dự đoán một cách đáng tin cậy các biến chứng chảy máu.
• Số lượng tiểu cầu là một yếu tố dự báo chảy máu tốt hơn INR. Số lượng tiểu cầu <60 G/l có
liên quan đến tăng tỷ lệ chảy máu sau thủ thuật, tuy nhiên ngưỡng chắc chắn không có
Các XN có dự đoán chảy máu, tăng đông?
Trang 18Đồng thuận về điều chỉnh RLĐM trong ghép
Trong phẫu thuật ghép
- Xét nghiệm đàn hồi cục máu đồ (ROTEM)
để theo dõi và hướng dẫn truyền máu (1B)
- Truyền chế phẩm máu theo hướng dẫn
của Rotem trong ghép gan, tuy nhiên cần
có chảy máu trên lâm sàng (1B)
- Nếu không có Rotem, chiến lược truyền
máu nên duy trì Số lượng tiểu cầu >30 G/l
và Fibrinogen >1 g/l Nếu chảy máu thì
duy trì tiểu cầu >50 G/l và Fibrinogen
>1,3 g/l (1C)
Trang 19Đồng thuận về điều chỉnh RLĐM trong ghép
gan
Trang 20Khái niệm Rotem
ROTEM: ROTATION THROMBOELASTOMETRY
• ROTEM là hệ thống xét nghiệm đông máu
• Thời gian trả kết quả nhanh: 10 – 15 phút
• Giá trị tiên đoán âm cao.
Trang 21Lịch sử
• Kỹ thuật đo đàn hồi cục máu đồ được phát triển
vào năm 1948 tại Đức bởi Hartert
• Tới 1980 mới được sử dụng rộng rãi ở Mỹ
• Những năm 1990: phổ biến trong phẫu thuật tim.
• Những năm 2000: phổ biến ở bệnh nhân ghép
gan.
• Ngày nay ứng dụng trong nhiều lĩnh vực
Trang 24Nguyên lý
Trang 25Các loại xét nghiệm
INTEM Chất hoạt hoá tiếp xúc (acid ellagic), khởi động con đường nội sinh
HEPTEM Chất hoạt hoá tiếp xúc Đánh giá ảnh hưởng của heparin (nhiễm Heparin, điều trị Heparin ) + chất ức chế heparin
EXTEM Tissue factor , khởi động con đường ngoại sinh
FIBTEM Tissue factor Chỉ đánh giá Fibrinogen+ chất ức chế tiểu cầu (cytochalasin D)
APTEM Tissue factor Đánh giá tình trạng tiêu sợi huyết có hay không? + ức chế hệ tiêu sợi huyết (Aprotinin)
Trang 26Các thông số
Trang 27• CFT (thời gian hình thành cục máu đông từ khi phát
hiện cục máu đông 2 mm tới 20 mm): tăng polyme
hóa fibrin và bắt đầu tương tác giữa fibin (-ogen) và
tiểu cầu
• MCF (độ cứng tối đa của cục máu đông): tương tác
giữa fibin (-ogen) và tiểu cầu;
• CLI (chỉ số ly giải cục máu đông): ly giải sinh lý trong
Trang 28+ PT
+ aPTT
+ Số lượng và chất lượng tiểu cầu
+ Nồng độ và chức năng
+ Von kaulla + Np rượu + plasminogen, 2 –antiplasmin, PAI-1
So sánh với xét nghiệm cổ điển
Trang 29Rotem bình thường
Trang 30Fibtem
Trang 31Khoảng tham
chiếu
Trang 32Sử dụng Rotem trong
ghép gan
NHANH CHÓNG phát hiện ra các
bất thường đông máu:
tăng đông hay giảm đông?
Thiếu yếu tố hay tiểu cầu, hay
fibrinogen?
Nên truyền gì và truyền bao
nhiêu?
Trang 33Sử dụng Rotem trong
ghép gan
1) Lúc bắt đầu (để đánh giá các rối loạn cầm
máu hiện có và dự đoán các yêu cầu truyền
máu)
2) Kiểm tra lại sau 60 phút hoặc trong trường
hợp chảy máu trong giai đoạn pre-anhepatic
3) 5–10 phút sau khi kẹp cava
4) 30–45 mm sau kẹp cava
5) 5–10 phút sau khi tái tưới máu
6) 30–45 phút sau khi tái tưới máu
7) Lúc đóng da
8) Luôn chỉ định trong trường hợp chảy máu lan tỏa cũng
như 10–15 phút sau một can thiệp cầm máu (đặc biệt
nếu can thiệp không cầm máu được)
Trang 34Thiếu hụt Fibrinogen
Trang 35Thiếu hụt tiểu cầu
Trang 36Tiêu sợi huyết cấp
Trang 37Sử dụng Heparin
Trang 38Sử dụng Heparin
Trang 39Tăng đông
Trang 40Thiếu hụt yếu tố phụ thuộc
vitamin K
Trang 42HƯỚNG DẪN TRUYỀN MÁU
Trang 43Sử dụng Rotem trong ghép gan
Tăng tiêu sợi huyết
Trang 44Sử dụng Rotem trong ghép gan
Trang 45Sử dụng Rotem trong ghép
gan
Trang 47Sử dụng Rotem trong ghép
gan
Trang 50Bleeding and CT IN > 240 s and CT IN /CT HEP 1.25
Administration of Protamine
Trang 51Sử dụng Rotem trong hồi sức sau ghép
• Chỉ nên can thiệp cầm máu khi bệnh nhân bị chảy máu lan tỏa
và cần phải xem xét truyền máu
• Lâm sàng: ví dụ huyết động không ổn định, hạ thân nhiệt (<35
°C) và khí máu (pH <7,2, BE <–6 mmol / L, Hb <10 g / dL, Canxi
gia tăng nguy cơ tăng tiêu sợi huyết, giảm fibrinogen và giảm
tạo thrombin
dựa trên kết quả ROTEM , mà không kèm với chảy máu trên
Trang 52Sử dụng Rotem trong hồi sức sau ghép
Trang 54(1.2) Sử dụng đông máu thường qui là đủ cho hầu hết các
bệnh nhân sau ghép, tuy nhiên các bệnh nhân nặng, có biến
chứng phẫu thuật thì Rotem có thể hữu ích (1B)
Trang 55Dự phòng huyết khối bằng thuốc nên được kéo dài từ 10
đến 24 ngày sau khi xuất viện tùy theo nguy cơ huyết khối
của từng bệnh nhân (Khuyến cáo 1B)
Trang 56Trong trường hợp không có chảy máu tích cực, dù INR
tăng và tiểu cầu giảm, cũng không cần bất cứ can thiệp
nguy cơ chảy máu thấp (1B)
Trang 57Vitamin K sau ghép gan không mang lại bất kỳ lợi ích lâm
nhân bị ứ mật mãn tính hoặc tình trạng kém hấp thu Liều
tiêm tĩnh mạch ban đầu trong những trường hợp như vậy
sẽ là 10 mg cách ngày (1B).
Trang 58Trong trường hợp không có rối loạn đông
máu, rối loạn chức năng khối ghép hoặc
số lượng tiểu cầu thấp (<30 000–50
cơ huyết khối tĩnh mạch cửa nên được
điều trị bằng heparin trọng lượng phân
tử thấp (1 mg/kg) bắt đầu trong 24 giờ
đầu tiên sau khi phẫu thuật (1B)
Trang 59Bệnh nhân sau phẫu thuật bị chảy máu nên được truyền chế phẩm máu với mục
tiêu (1B):
+ Duy trì huyết sắc tố khoảng 80 g/l
+ Tiểu cầu >50 G/l
+ Fibringen >1,3 g/l
Việc xác định và điều chỉnh nguyên nhân chảy máu là điều tối quan trọng và không
nên truyền máu ồ ạt, vì nó có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong (1B)
Trang 60Cảm ơn quý đồng nghiệp đã chú ý lắng nghe!