Bài giảng tác dụng phụ của thuốc lên hệ tạo máu
Trang 1BS SUZANNE MCB THANH THANH
TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN
HỆ TẠO MÁU
Trang 2ĐẠI CƯƠNG
• -Tác dụng phụ của thuốc là vấn đề thường gặp trên lâm sàng và là nguyên nhân làm bn phải nhập viện
• -Tác dụng phụ của thuốc lên hệ huyết học là 0,7-1/100.000 dân
• -TD phụ lên hệ huyết học chiếm 5 % trong tất cả các TD phụ, nhưng tỷ lệ tử vong khi bị TDP là 40%
Trang 3NGUYÊN NHÂN
Sai lầm trong chỉ định điều trị ,thường xảy ra ở người già
Tác dụng đồng thời của 2 thuốc:aspirin và heparin
Tác dụng phụ quá mức của thuốc :thuốc hạ áp
Phản ứng độc tế bào:hoại tư ûgan do dùng
acetaminophen
Do cơ chế miễn dịch: Quinidine gây giãm tiểu cầu
Bn khiếm khuyết trong cơ thể Thiếu men G6PD
Phản ứng đặc ứng Chloramphenicol gây suy tuỷ
Trang 4Cách nhận biết tác dụng phụ của
thuốc
1 Tiền sử có dùng thuốc
2 Thuốc tự mua , thuốc gia truyền ,thuốc nam
,bắc
3 Tiền căn dị ứng với thuốc
4 Khi giảm hoặc ngưng thuốc thì tác dụng
phụ giãm theo
5 Giảm HC , BC, TC
6 Các bất thường về sinh học:Thiếu G6PD
Trang 5Components of Whole Blood
Formed elements
Buffy coat:
leukocyctes and platelets
(<1% of whole blood)
Erythrocytes (45% of whole blood)
Trang 6Sơ đồ tế bào máu
Trang 7Các tế bào máu
Trang 8Hồng cầu và bạch cầu
Trang 9Tác dụng phụ lên hệ tạo máu
Trang 101.Thiếu máu đại nguyên bào
• Phết máu ngoại biên thấy hồng cầu to (MCV tăng )
• Lâm sàng: lưỡi đỏ , mất gai , viêm lưỡi , đau , khó ăn
• Nguyên nhân do rối loạn tổng hợp DNA
• Thuốc :ngừa thai dạng uống
Trang 112.Tán huyết
• Là hiện tượng vỡ hồng cầu, làm đời sống
hồng cầu ngắn lại
• Gồm 2 loại :
- Tán huyết nội mạch : HC vỡ ngay trong
lòng mạch máu
- Tán huyết nội mô: H C bị vỡ ở gan ,lách
Trang 12Tán huyết
Trang 13Cơ chế gây tán huyết
• Cơ chế Hapten mạnh :Cephalosporin, PNC, tetracycline
• Cơ chế Hapten yếu: Acetaminophen,
Trang 14Tán huyết nội mạch
• HC vỡ trong lòng mạch máu
• Bn sẽ bị tử vong do thiếu oxy mô, suy thận cấp do xác HC , Hb lắng đọng ở ống thận
• Lâm sàng :BN bứt rứt , vật vã , đau thắt
lưng,chóng mặt, tiểu đen như xá xị
• CLS:huyết tương có màu nâu đỏ do Hb tự do
• Haptoglobin giảm, có Hb niệu
Trang 15Tán huyết nội mô
• Vỡ HC tại gan và lách
• Lâm sàng : Vàng da trên nền xanh xao
thiếu máulách to
có thể có gan to
• CLS :HC giảm
HC mạng tăng caobilirubin gián tiếp tăng
•
Trang 16Thuốc gây tán huyết
Trang 17THUỐC GÂY TÁN HUYẾT Ở
Trang 18Giảm bạch cầu hạt(neutrophile)
• Khi số lượng BC hạt <1500/mm3
• Giảm nặng :< 500 /mm3
• BC hạt <200/mm3 :hầu hết là tử vong
Trang 19BC di chuyển về mô tổn thương
Trang 20Cơ chế giảm BC hạt
1 Miễn dịch: Sulfamide, kháng giáp,
Trang 21Bạch cầu hạt
Trang 22Bc hạt xuyên mạch
Trang 23Tăng BC ái toan (eosinphile)
• Số lượng BC ái toan tăng >7 % (> 400 /mm3)
• Cơ chế:BC ái toan sản xuất ra Ig E , chất này gắn vào dưỡng bào (mast cell ) phóng thích chất gây nổi mề đay , đỏ bừng mặt, choáng phản vệ
• Kháng sinh :PNC, cephalosporin , acide
salicylic.,
sulfonamide,procarbazine,erythromycin,
methotrexate
Trang 24BC ái toan
Trang 25Rối loạn đông máu
• Do ức chế tổng hợp các yếu tố đông máu , do giảm tổng hợp prothrombine
• LS : BN chảy máu không cầm được , chỉ khi nào truyền các yếu tố đông máu thì mới cầm máu được
• Thuốc : Heparin ,
• Anti-vitamine K (sintrom ,warfarin )
Trang 26Thuốc gây giảm tiểu cầu
• Aspirine ( acide Salicilic )
• Plavix ( Clopidogrel )
• Disgren ( Triflusan )
Trang 27TIEÅU CAÀU
Trang 29Các vị trí hạch to
Trang 30Cách sử dụng thuốc
• Hỏi bệnh sử về quá trình sử dụng thuốc
• Nắm vững chỉ định và chỉ định thuốc , Từ đó cân nhắc lợi và hại để quyết định dùng thuốc
• Người già rất nhạy cảm với thuốc
• Khi xảy ra tác dụng phụ , phải ngưng thuốc
ngay và cấp cứu BN , không dùng thuốc đó nữa
Trang 31TDP của thuốc lên hệ tạo máu
• 1.Thiếu máu đại nguyên bào
• 2.Tán huyết
• 3.Giảm Bạch cầu hạt
• 4 Tăng bạch cầu ái toan
• 5 Giảm tiểu cầu
• 6.Rối loạn đông máu
• 7.Hạch to
Trang 32Chân thành cám ơn