Bộ môn ĐỘC TỐ HỌC TRONG THỰC PHẨM Đề tài ĐỘC TÍNH THUỐC BẢO VỆ THỰC VẬT i MỤC LỤC CHƯƠNG 1 CHẤT DIỆT CÔN TRÙNG 3 1 1 Bản chất của chất diệt côn trùng 3 1 1 1 Phân loại 3 1 1 2 Bản chất của từng nhóm chất 4 1 1 3 Cơ chế tác dụng độc lên côn trùng 6 1 2 Cơ chế hình thành độc của dioxin (TS Nguyễn Xuân Nết) 9 1 3 Phương thức tác dụng của chất diệt côn trùng 10 1 3 1 Phương thức tác dụng của chất diệt côn trùng cơ – clo 10 1 3 2 Phương thức tác động của chất diệt côn trùng cơ – p hospho và carbamat.
CHẤT DIỆT CÔN TRÙNG
Bản chất của chất diệt côn trùng
Các chất bảo vệ thực vật có bản chất hóa học đa dạng, dẫn đến sự khác biệt trong tác dụng của chúng ngay trong cùng một loại sản phẩm.
Bảng 1 1 Phân loại của các chất diệt côn trùng
Chất diệt côn trùng hữu cơ tổng hợp
Nhóm clordan (aldrin, dieldrin, heptaclor)
Dẫn xuất của etxăng và của terebentin (toxaphen và endosulfan)
Các dẫn xuất nitro của phenol và của cresol (DNOC, dinoterbe)
Chất diệt côn trùng vô cơ
Các hợp chất của Si, Mg, thạch anh
Các chất tiệt trùng từ dầu khoáng
Các chất diệt trùng khác
Chất diệt côn trùng từ nguồn thực vật (nicotin, pyrethre, rotenon…)
Các chất có tác dụng hiệp đồng (piperonyl butoxyd, sesamex, sulfoxyd…)
Các chất dẫn dụ (giới tính hoặc dinh dưỡng)
Các chất làm cằn cỗi (apholat, tespa)
Các chất điều hòa sinh trưởng
Các sản phẩm vi khuẩn
1.1.2 Bản chất của từng nhóm chất
1.1.2.1 Bản chất của nhóm chất diệt côn trùng hữu cơ tổng hợp – Cơ - phospho
Chất diệt côn trùng cơ – phospho là những ester của acid phosphoric hoặc của acid thiophosphoric:
Hình 1 1 Công thức cấu tạo của một số chất diệt côn trùng cơ – phosphor
1.1.2.2 Bản chất của nhóm chất diệt côn trùng hữu cơ tổng hợp – Cơ - clo
Các chất diệt côn trùng cơ – clo thường là các dẫn xuất clo của etan, cyclođien và của hexacyclohexan:
Hình 1 2 Cấu tạo hóa học một số chất diệt côn trùng cơ – clo
Endosulfan is a broad-spectrum pesticide and herbicide synthesized through the Diels-Alder reaction of hexachlorocyclopentadiene and cis-butene-2-diol, or via the hydrolysis of Diels-Alder adducts formed from hexachlorocyclopentadiene and cis-1,4-diacetoxybutene-2, leading to endosulfandiol This compound is subsequently converted to its active form using thionyl chloride and cyclic sulfite esters.
Chất hoạt tính kỹ thuật của endosulfan bao gồm hai đồng phân là α- và β-endosulfan, cả hai đều có hoạt động sinh học tương tự nhau Endosulfan có tính chất không hòa tan trong nước nhưng dễ hòa tan trong các dung môi hữu cơ Quá trình thủy phân của nó diễn ra dưới tác động của acid và kiềm, tạo thành endosulfandiol.
1.1.2.3 Bản chất của nhóm chất diệt côn trùng hữu cơ tổng hợp – Cơ - carbamat
Chất diệt côn trùng carbamat metylcarbamic thường là những ester của acid N - metylcarbamic, có công thức chung:
Hình 1 3 Một số công thức cấu tạo của chất diệt côn trùng carbamat metylcarbamic 1.1.3 Cơ chế tác dụng độc lên côn trùng
- Tác động lên hệ thần kinh: Là cơ chế tác động của các thuốc trừ sâu nhóm clo hữu cơ, lân hữu cơ, carbamate và pyrethroid.
Nhóm lân hữu cơ và carbamate ức chế hoạt tính của men ChE, làm tê liệt quá trình dẫn truyền kích thích thần kinh Lân hữu cơ gây ra quá trình phosphorin hoá, trong khi carbamat gây cabamil hoá men ChE Khi dẫn truyền kích thích, acetin cholin được sản sinh ở đầu mút dây thần kinh và sau đó bị phân thuỷ bởi men ChE Tuy nhiên, khi men ChE bị ức chế bởi lân hữu cơ và carbamate, acetin cholin không được thuỷ phân và tích luỹ lại, dẫn đến tổn thương và đứt đoạn dây thần kinh, gây rối loạn và tê liệt kích thích thần kinh, làm cho côn trùng chết Cơ chế tác động này cũng ảnh hưởng đến con người và động vật khác.
Thuốc lân hữu cơ có cấu trúc P=S có ái lực liên kết với men ChE yếu hơn so với cấu trúc P=O, do đó, hiệu lực khởi điểm của thuốc này khi tác động lên sâu thể hiện chậm hơn.
Chất Cartap không ức chế men ChE, nhưng trong tế bào thần kinh, nó chuyển thành Nereistoxin, có ái lực yếu với ChE Tuy nhiên, Nereistoxin lại ức chế hoạt tính màng sau xinap của tế bào thần kinh trung ương, dẫn đến tê liệt sự dẫn truyền kích thích thần kinh Cơ chế này tương tự như cơ chế gây độc của thuốc Nicotin từ thảo mộc.
Các nhóm Clo hữu cơ, Pyrethroid và Oxyhydro Carbon (Trebon) là những chất độc hại ảnh hưởng đến tế bào thần kinh Chúng tương tác với các thành phần của màng sợi trục thần kinh, bao gồm Protein và Lipid, gây cản trở quá trình vận chuyển Ion, đặc biệt là Na+ và K+ Hệ quả là điện thế bị mất, dẫn đến sự gián đoạn trong việc truyền xung động thần kinh, khiến thần kinh bị tê liệt và gây chết cho sâu.
Các hợp chất Clo hữu cơ ức chế hoạt tính của men ATP aze và một số men khác, gây độc cho tế bào thần kinh Chúng cũng ngăn cản sự phân chia tế bào ở trung kỳ, dẫn đến hiện tượng đa bội thể và sự xuất hiện của các tế bào nhiều nhân không đồng nhất Côn trùng bị nhiễm độc thần kinh ban đầu có biểu hiện kích động, sau đó co giật do kích thích mạnh, cuối cùng dẫn đến tê liệt và tử vong.
Sự chuyển hoá năng lượng là yếu tố thiết yếu cho quá trình trao đổi chất trong cơ thể sống; nếu không có nó, cơ thể sẽ không thể tồn tại Năng lượng cần thiết cho các hoạt động được lấy từ các chất hữu cơ trong thức ăn qua quá trình hô hấp, diễn ra qua nhiều giai đoạn với sự tham gia của các enzyme Tuy nhiên, các hợp chất như Asen, Rotenone và Cyanua có khả năng ức chế hoạt động của các enzyme hô hấp như Oxydaza, Hydrogenaza và Xitocrom, dẫn đến sự tích tụ acid Xetonic và ngăn cản chu trình Kreb trong hô hấp.
- Ức chế quá trình lột xác của côn trùng: Là cơ chế tác động chính của các chất điều tiết sinh trưởng côn trùng.
Vỏ cơ thể côn trùng có thể tích không thay đổi sau khi hình thành, nhưng khi côn trùng phát triển, chúng cần thay vỏ mới lớn hơn qua quá trình lột xác Chất kitin là thành phần chính của vỏ, và quá trình tổng hợp kitin quyết định sự lột xác Nếu không tổng hợp kitin, lớp vỏ mới sẽ không hình thành, dẫn đến cái chết của ấu trùng Quá trình này được thực hiện nhờ men kitin - UDPN - Acetyl glycoaminyl transferaze, và các hợp chất làm mất hoạt tính của các men này sẽ ức chế tổng hợp kitin, gây ra tình trạng ấu trùng không thể lột xác và chết.
Một số chất có khả năng kích thích hoạt động của các enzyme Phenoloxydaze và kitinnaze, giúp ngăn chặn quá trình hình thành và tích tụ chất kitin.
Trong quá trình lột xác, côn trùng sản sinh ra hai loại hoocmon chính là Ecdizon và Ecdisteron Những chất ức chế hoạt tính của các hoocmon này có thể ngăn cản quá trình lột xác, dẫn đến cái chết của côn trùng.
+ Ngược lại có chất như Methoxyfenozide lại kích thích hoạt tính của men Ecdizon làm cho côn trùng lột xác sớm mà chết.
Ngoài ra, có ý kiến cho rằng các chất ức chế tổng hợp AND trong tế bào mô non của lớp biểu bì vùng bụng gây cản trở quá trình lột xác của ấu trùng, dẫn đến cái chết của chúng.
Hoocmon trẻ là các chất trong cơ thể côn trùng, đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sinh trưởng và phát triển của chúng, cùng với hoocmon lột xác Khi nồng độ hoocmon trẻ tăng cao, có thể dẫn đến việc trứng không hình thành hoặc không nở, sâu non chết sau khi nở, và côn trùng không thể hoá nhộng hoặc trưởng thành Một số loại thuốc như Fenoxycarb, Prodone, Methoprene, Kinoprene và Hydroprene có tác dụng tương tự như hoocmon trẻ Đặc biệt, chất Buprofezin (Applaud) không chỉ ngăn chặn quá trình lột xác mà còn hoạt động như một hoocmon trẻ.
Triệt sản là các chất có khả năng phá hủy khả năng sinh sản của côn trùng bằng cách kìm hãm sự phát triển, diệt trứng và tinh trùng, cũng như khống chế sự thụ tinh Những chất này không làm giảm tuổi thọ hay hoạt động giao phối của côn trùng trưởng thành, mà chỉ làm cho con cái không đẻ hoặc đẻ ít, dẫn đến việc trứng không nở hoặc nở ít Tuy nhiên, do có độc tính cao và ảnh hưởng đến con người cùng động vật máu nóng, các thuốc triệt sản ít được sử dụng trong nông nghiệp.
Phương thức tác dụng của chất diệt côn trùng
1.3.1 Phương thức tác dụng của chất diệt côn trùng cơ – clo
Cơ chế tác động của các chất diệt côn trùng cơ – clo vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn, nhưng chúng thường gây ra hiện tượng gan to và là chất cảm ứng của các enzym vi thể Những enzym này sẽ chuyển hóa các chất này thành các dẫn xuất epoxyd, có khả năng phản ứng mạnh với các hợp chất cao phân tử như protein và acid nucleic trong tế bào Ví dụ, heptaclo được chuyển hóa thành epoxyd – heptaclo.
Hầu hết các chất diệt côn trùng chứa clo đều là độc tố đối với hệ thần kinh của cả côn trùng và động vật có vú Tuy nhiên, cơ chế tác động của từng sản phẩm lại khác nhau.
DDT ảnh hưởng đến dây thần kinh vận động và cảm giác, cũng như vỏ vận động, gây rối loạn trong việc vận chuyển các ion Na và K, dẫn đến sự suy giảm điện thế màng Ngoài ra, DDT còn có khả năng ức chế quá trình tạo ATP ở cơ.
Các chất diệt côn trùng dẫn xuất clo của cyclodien, như aldrin và dieldrin, là những chất độc thần kinh trung ương mạnh Tuy nhiên, cơ chế tác động và vùng tác động cụ thể của chúng vẫn chưa được hiểu rõ, mặc dù chúng làm thay đổi tỷ lệ các acid amin và tăng tỷ lệ amoniac trong não.
Lindan có triệu chứng ngộ độc tương tự như DDT, tuy nhiên, cơ chế tác động của chất độc thần kinh này vẫn chưa được xác minh.
1.3.2 Phương thức tác động của chất diệt côn trùng cơ – p hospho và carbamat
Chất diệt côn trùng cơ – phospho và carbamat ức chế enzym acetylcholinesterase. Enzym acetylcholinesterase xúc tác phản ứng thuỷ phân acetylcholin theo sơ đồ sau:
Hình 1 5 Sơ đồ xác túc phản ứng thủy phân acetylcholin của enzyme acetylcholinesterase
Sơ đồ chung của phản ứng này ở côn trùng và ở loài có xương sống là giống nhau
Các chất cơ-phospho và carbamat là những chất ức chế enzym acetyl-cholinesterase, dẫn đến sự tích tụ acetylcholin tại vùng hoạt động của axon, nơi mà xung thần kinh đạt đỉnh và axon mang điện dương Cơ chế ức chế của hai loại chất này đối với enzym acetylcholinesterase được minh họa trong hình 1.5.
Hình 1 6 Cơ chế kìm hãm enzym cholinesterase bởi carbaryl (carbamat) và paraoxon
Cả carbaryl và paraoxon đều gắn vào serin của enzyme acetylcholinesterase, tạo ra phức hệ carbamyl hóa và phosphoryl hóa bền hơn, dẫn đến việc thủy phân chậm hơn so với phức hệ acetyl hóa tự nhiên Các carbamat là chất ức chế trực tiếp enzym cholinesterase, trong khi các chất cơ-phospho như parathion cần phải được chuyển hóa thành paraoxon để hoạt động.
1.3.3 Phương thức tác dụng của các chất diệt côn trùng nguồn thực vật Đa phần các chất này là những chất độc thần kinh Một số chất chính của nhóm này là nicotin, rotenon, pyrethrolon, acid crysantemic, pyrethrin I ,
Hình 1 7 Công thức cấu tạo của một số chất diệt côn trùng nguồn thực vật
Nicotin kích thích các thụ cảm của hệ thần kinh trung ương và tự trị, đồng thời ảnh hưởng đến các bản vận động Trong khi đó, pyrethre và các pyrethrinoid ức chế sự dẫn truyền ion Na và K trong các sợi thần kinh.
Các rotenoid có tác động hoá sinh mạnh mẽ, thường kìm hãm quá trình oxy hoá của NAD+, từ đó ngăn chặn các quá trình oxy hoá phụ thuộc NAD+ như oxy hoá pyruvat, oxy hoá glutamat và oxy hoá α-ketoglutarat.
Ảnh hưởng của thuốc diệt côn trùng đến cơ thể
1.4.1 Các con đường nhiễm độc vào cơ thể
Mỗi năm, Hoa Kỳ sử dụng khoảng 1,04 tỉ kg thuốc trừ sâu để kiểm soát côn trùng, cỏ dại, nấm và sâu bệnh Tuy nhiên, việc tiếp xúc với thuốc trừ sâu vẫn là một vấn đề nghiêm trọng đối với người sử dụng Ba con đường chính mà thuốc trừ sâu xâm nhập vào cơ thể con người là hô hấp, qua da và tiêu hóa Đặc biệt, hấp thụ qua da chiếm tới 87% tổng liều thuốc trừ sâu mà con người tiếp nhận, khi các hóa chất độc hại được hấp thụ qua da và lan truyền khắp cơ thể qua máu.
Khi môi trường ô nhiễm, các độc tố có thể xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp thông qua hơi thở Những chất độc này kích thích màng nhầy của đường hô hấp trên và phế quản, sau đó xâm nhập sâu vào phổi, gây tổn thương và có thể lưu hành trong máu Việc sống trong môi trường ô nhiễm và hít thở lâu, sâu sẽ dẫn đến lượng độc tố hít phải tăng lên, làm gia tăng mức độ nhiễm độc trong cơ thể.
Da là một hàng rào bảo vệ lớn của cơ thể, ngăn chặn độc tố xâm nhập Tuy nhiên, các hóa chất có dung môi hoặc dễ tan trong mỡ có thể thẩm thấu qua da, đặc biệt từ quần áo mà người lao động không nhận biết Điều kiện làm việc nóng cũng làm lỗ chân lông giãn nở, tạo điều kiện thuận lợi cho hóa chất thâm nhập nhanh hơn Hơn nữa, khi da bị tổn thương hoặc mắc bệnh, khả năng thẩm thấu hóa chất vào cơ thể càng cao.
Hệ tiêu hóa, bao gồm thực quản, dạ dày, ruột non và ruột già, có thể bị ảnh hưởng nghiêm trọng khi tiếp xúc với thực phẩm nhiễm hóa chất độc hại như đồ đóng hộp và thức ăn nhanh Việc hút thuốc lá hoặc sử dụng dụng cụ ăn uống bị ô nhiễm cũng tạo điều kiện cho hóa chất xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa Hậu quả là có thể dẫn đến nhiễm độc cấp tính hoặc mạn tính, với những chất độc mạnh có thể phát tác nhanh chóng, trong khi những chất độc nhẹ sẽ tích tụ dần theo thời gian.
1.4.2 Các loại độc tính được phân loại theo hàm lượng
Bảng 1 2 Độc tính cấp tính của thuốc trừ sâu theo phân loại của WHO
LD 50 cho chuột (mg/kg cân nặng) Đường miệng Đường da
Chất rắn Chất lỏng Chất rắn Chất lỏng
Ia Vô cùng nguy hiểm < 5 < 20 < 10 < 40
Khác mức nguy hiểm cấp tính hiện nay
Thông thường, liều LD50 phơi nhiễm qua đường miệng thấp hơn qua da vì thuốc trừ sâu có thể xâm nhập vào máu qua dạ dày dễ hơn qua da Tuy nhiên, cần lưu ý rằng độc tính thực của sản phẩm thuốc trừ sâu thương mại bị ảnh hưởng bởi công thức thuốc, do đó trị số LD50 cần được thay đổi theo công thức cụ thể Ví dụ, thuốc trừ sâu ở dạng nhũ tương đậm đặc thường độc hại hơn ở dạng huyền phù vi nang do chứa nhiều thành phần hoạt tính và dung môi hữu cơ có hại Ngoài ra, công thức thuốc trừ sâu dạng lỏng thường có độc tính cao hơn công thức thuốc dạng rắn tương ứng do chất rắn khó thâm nhập qua da hơn.
Bảng 1 3 Độc tính cấp tính của thuốc trừ sâu theo phân loại của EPA
Loại Tín hiệu ngôn ngữ Độc tính cấp tính đối với chuột Đường miệng
(mg/kg) Đường hô hấp
Thận trọng (không bắt buộc )
Bảng 1 4 Độc tính cấp tính của thuốc trừ sâu (ảnh hưởng đến mắt và da) theo phân loại của EPA
Loại Tín hiệu ngôn ngữ Độc tính cấp tính đối với chuột Ảnh hưởng đến mắt Ảnh hưởng đến da
Mờ giác mạc không thể chữa trị trong vòng 7 ngày Ăn mòn
II Cảnh báo Kích ứng đến 7 ngày
Kích ứng nặng trong 72 giờ
Kích ứng có thể điều trị trong 7 ngày
IV Thận trọng (không bắt buộc) Không kích ứng Kích ứng nhẹ trong
Các nghiên cứu dài hạn trên động vật thử nghiệm phơi nhiễm với thuốc trừ sâu đã xác định giới hạn an toàn, gọi là Mức không nhận thấy ảnh hưởng xấu (NOAEL) Giới hạn này cho phép suy luận về khả năng hấp thụ thuốc trừ sâu ở con người hàng ngày mà không gây hại Mức cho phép này được định nghĩa là lượng hóa chất có thể tiêu thụ mỗi ngày trong suốt cuộc đời mà không gây ảnh hưởng xấu đến sức khỏe.
1.4.3 Một số ảnh hưởng từ chất diệt côn trùng đến sức khỏe con người
Bảng 1 5 Một số triệu chứng ngộ độc cấp do các chất diệt côn trùng [CITATION
Các chất diệt côn trùng cơ – clo
Các rối loạn về tiêu hóa (nôn mửa, tiêu chảy) Các rối loạn thần kinh (nhức đầu, hôn mê, cô giật)
Chất diệt côn trùng cơ – phospho
Tác dụng phản cholinesterase làm tăng hoạt động của hệ thần kinh trung ương
Các rối loạn tiêu hóa (tăng tiết nước bọt, buồn nôn, tiêu chảy)
Các rối loạn hô hấp (tăng tiết phế quản, ho, thở, nghẹt thở)
Các rối loạn tim mạch (tim đập nhanh, tăng rồi giảm huyết áp)
Các rối loạn thần kinh cơ (co cơ thường xuyên và nhanh, hay bị chuột rút, cử động không tùy ý, hay bị tê liệt)
Chất diệt côn trùng khác
Tăng sinh các tế bào sợi (phổi, đường tiêu hóa, gan), tiêu chảy, vàng da, nghẹt thở
Các rối loạn thần kinh, phù phổ, co cứng cơ, các rối loạn về thận và gan (2, 4D, và 2, 4, 5T)
1.4.4 Ảnh hưởng của DDT đến sức khỏe con người
Con người có thể bị nhiễm DDT qua nhiều hình thức, bao gồm phơi nhiễm trực tiếp qua phổi hoặc da, và phơi nhiễm gián tiếp qua thực phẩm như ngũ cốc, rau củ, và hải sản sống trong vùng ô nhiễm DDT tích tụ trong mô mỡ và gan, với nguồn lây nhiễm chủ yếu từ thịt, cá, gia cầm và sản phẩm từ sữa Việc tiêu thụ thực phẩm nhiễm DDT kéo dài có thể dẫn đến ngộ độc mãn tính và sinh con quái thai Mức tối thiểu an toàn cho con người là 285 mg/kg, nhưng tiếp xúc với DDT có thể gây rối loạn hệ thần kinh ngoại biên, dẫn đến tê liệt và các triệu chứng như đau đầu, buồn nôn, và chóng mặt Những người tiếp xúc với DDT ở mức độ thấp cũng có thể gặp biến đổi nồng độ enzyme trong gan và máu Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng DDT và các dẫn xuất của nó có thể gây ung thư, đặc biệt là ung thư gan, vú và tuỷ, cùng với một số loại ung thư khác vẫn chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng.
Trẻ em bú sữa mẹ hoặc sữa tươi có nguy cơ nhiễm độc DDT, có thể do DDT có mặt trong sữa hoặc do thức ăn của mẹ Nghiêm trọng hơn, nhiều bà mẹ trong khu vực chịu ảnh hưởng của DDT đã gặp phải tình trạng sảy thai Nghiên cứu tại Việt Nam cho thấy, tất cả các bà mẹ, dù có tiếp xúc trực tiếp với DDT hay không, đều có mức DDT cao trong sữa mẹ DDT xâm nhập vào cơ thể chủ yếu qua đường tiêu hóa, với nồng độ vượt quá nhiều lần so với giới hạn cho phép của OMS (0.05ppm), Liên Xô (0.14ppm) và Hungari (0.13ppm).
CHẤT TRỪ CỎ
Bản chất
Chất trừ cỏ, hay còn gọi là thuốc diệt cỏ, thuộc nhóm hóa chất thuốc trừ sâu, có chức năng ngăn ngừa và tiêu diệt sâu bệnh Các hóa chất này được sử dụng để tiêu diệt các loài thực vật đặc biệt, giúp bảo vệ mùa màng và cải thiện năng suất nông nghiệp (Mandy Tu et al., 2001; Jay G Varshney & Shobha Sondhia, 2004).
The main components found in herbicides include nitroaniline, carbamic and thiocarbamic salts, heterocyclic nitrogen compounds such as triazines, dinitrophenol, and phenolic derivatives.
Phân loại chất trừ cỏ
Theo Jay G Varshney & Shobha Sondhia (2004) chất trừ cỏ được phân loại theo 3 cách sau:
- Theo cấu tạo hóa học: Sự phân loại này dựa trên nguyên tử carbon và được phân loại như sau:
+ Chất diệt cỏ vô cơ (các muối sulfate, nitrate, clorua, )
+ Chất diệt cỏ hữu cơ (glyphosate; diquat; paraquat; 2,4 – D; 2,4,5 – T, dinitroorthocresol, dinozebe )
Chất trừ cỏ được phân loại dựa trên ảnh hưởng của chúng, bao gồm chất trừ cỏ có chọn lọc và không có chọn lọc Chất trừ cỏ có chọn lọc là các hóa chất giúp ngăn chặn hoặc tiêu diệt một số loại cỏ dại mà không làm tổn hại đến cây trồng và các loài thực vật khác Ngoài ra, chất trừ cỏ còn được chia thành hai nhóm chính dựa trên phương pháp áp dụng: chất trừ cỏ dành cho đất và chất trừ cỏ dành cho lá.
Phương thức tác dụng độc lên cỏ/ thực vật (Mode of action)
Hầu hết các chất diệt cỏ hoạt động bằng cách can thiệp vào các quá trình trao đổi chất của cây, ảnh hưởng đến quang hợp và sản xuất acid amin béo Một số loại chất diệt cỏ khác lại tác động lên màng tế bào, gây biến đổi ở tế bào mà không làm gián đoạn trực tiếp các quá trình trao đổi chất.
Theo Mandy Tu et al [CITATION Man01 \n \t \l 1066 ] cơ chế tác dụng tiêu diệt cỏ:
- Hoạt tính auxin (2,4 – D; clopyralid, picloram, and triclopyr): gây ra sự tăng trưởng không kiểm soát và không tổ chức ở một số chủng loài thực vật.
Hexazinone là một chất ức chế quang hợp, có tác dụng ngăn chặn và ức chế các phản ứng quang hợp diễn ra trong tế bào thực vật Bằng cách can thiệp vào quá trình vận chuyển điện tử của lục lạp, hexazinone dẫn đến sự phá vỡ cấu trúc tế bào, ảnh hưởng đến sự phát triển và sinh trưởng của cây trồng.
Chất diệt cỏ có khả năng ức chế quá trình vận chuyển điện tử, như triazine và ucracil, đồng thời có thể làm thay đổi hướng hoặc giảm bớt electron Điều này dẫn đến việc hình thành phức không bền tự oxy hóa, tạo ra H2O2 độc hại.
- Ức chế tổng hợp acid amin (glyphosate, imazapyr and imazapic): ngăn chặn quá trình tổng hợp acid amin cần thiết để tổng hợp protein cần thiết.
Fluazifop-p-butyl, sethoxydim, diallat, and triallat inhibit lipid and fatty acid synthesis, effectively blocking the production of essential lipids necessary for cell membrane formation.
Fosamine có khả năng ức chế quá trình phân bào, ngăn chặn sự tái xây dựng trong mùa xuân và sự phát triển lại vào mùa hè Điều này giúp kiểm soát các cơ quan thực thi ngủ nghỉ của thực vật, từ đó ảnh hưởng đến chu kỳ sinh trưởng của chúng.
(Nguồn: LÊ NGỌC TÚ (chủ biên) và cộng sự, 2006)
Hình 2 1 Vị trí và cách tác dụng của các chất trừ cỏ
Khả năng tác dụng độc
Hiện nay, Việt Nam sử dụng hơn 30 loại hoạt chất thuốc trừ cỏ, tất cả đều có đặc điểm chung là tính độc hại cao (Thanh Nguyên, 2016; PGS.TS Nguyễn Hồng Sơn, 2014).
Paraquat là một chất độc cực mạnh, có khả năng gây tử vong lên đến 80%, với tỷ lệ sống sót thấp và nguy cơ để lại di chứng nghiêm trọng về thần kinh và nội tạng Khi tiếp xúc với cơ thể, nó có thể gây ra tình trạng bỏng và hoại tử da, đồng thời gây tổn thương nghiêm trọng cho mắt và họng, thậm chí dẫn đến mù lòa.
Tiếp xúc trực tiếp với thuốc diệt cỏ có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh thần kinh lên đến 4 lần, trong đó có bệnh mất trí nhớ (Alzheimer).
Theo Hiệp hội Y học Thai Phụ Mỹ, phụ nữ có thai tiếp xúc nhiểu với thuốc diệt cỏ khiến thai nhi dễ bị dị tật
Tiếp xúc lâu dài với chất độc có thể làm tăng nguy cơ hình thành tế bào ung thư Theo cảnh báo của Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế thuộc Tổ chức Y tế Thế giới, thuốc diệt cỏ chứa glyphosate có khả năng gây ra bệnh ung thư.
Ngoài ra, một chất chất diệt cỏ khác có tác động lớn đến sức khỏe con người như s– triazines gây rối loại nội tiết và ung thư [ CITATION Dươ16 \l 1066 ].
Khả năng tích lũy và phóng đại
Tất cả các loại hóa chất bảo vệ thực vật (BVTV) đều có độc tính đối với con người và động vật máu nóng, nhưng mức độ độc hại khác nhau tùy thuộc vào từng loại và phương thức xâm nhập vào cơ thể Các hóa chất BVTV thường ổn định ở nhiệt độ thường, nhưng dễ bị thủy phân trong môi trường kiềm Chúng không bị phân hủy sinh học, dẫn đến việc tích tụ trong mô mỡ và khuếch đại sinh học trong chuỗi thức ăn, từ phiêu sinh vật đến các loài chim, với nồng độ tăng lên hàng triệu lần.
Dư phẩm trong đất Động vật (không và có xương sống) Ăn mồi Con người
Cây mọc từ đất Động vật ăn cỏ Con người
Dư phẩm trong nước Sinh vật nổi Rận nước và lớp giáp xác Cá
Chim ăn cá, người và động vật
Hình 2 2 Sự tích lũy chất diệt cỏ trong chuỗi sinh học thực phẩm
Bảng 2 1 Thời gian tồn lưu của hóa chất BVTV trong đất
Hóa chất BVTV Thời gian tồn lưu
Thuốc diệt cỏ Triazin (Vd: Amiben, simazine) 1-2 năm
Thuốc diệt cỏ Benzoic (Amiben, dicamba) 2-12 tháng
Thuốc diệt cỏ Urea (Vd: Monuron, diuron) 2-10 tháng
Thuốc diệt cỏ phenoxy (2,4-D;2,4,5-T) 1-5 tháng
(Nguồn: Tổng cục môi trường (2015))
Bảng trên cho thấy các hóa chất diệt cỏ đều có khả năng tích lũy trong đất, và chúng khác nhau về thời gian tích lũy và tồn tại
Thuốc diệt cỏ 2,4-D có khả năng tồn lưu trong môi trường đất và tích lũy trong quả hạt của cây trồng, dẫn đến nguy cơ động vật ăn thực vật hoặc con người tiêu thụ trực tiếp hoặc gián tiếp thông qua động vật ăn thực vật.
Hình 2.2 minh họa khả năng tích lũy sinh học và phóng đại độc tính của chất diệt cỏ, cho thấy rằng độc tố có thể tích tụ qua các bậc dinh dưỡng trong chuỗi thức ăn Điều này dẫn đến sự gia tăng nồng độ độc tố trong cơ thể của các sinh vật ở các bậc cao hơn trong chuỗi thức ăn.
Tiến trình xâm nhập – phân phối – trao đổi và đào thải chất độc trong cơ thể
Hình 2 3 Chất diệt cỏ thuộc nhóm dẫn xuất của phenol và cresol
(Nguồn: LÊ NGỌC TÚ (chủ biên) và cộng sự, 2006)
Hình 2 4 Chất diệt cỏ thuộc nhóm các hormon thực vật tổng hợp
(Nguồn: LÊ NGỌC TÚ (chủ biên) và cộng sự, 2006)
Trong đó, 2,4 – D và 2,4,5 –T còn là những hợp chất thuộc nhóm
“Chlorophenoxyl” (Ming Ye et al., 2013)
Hình 2 5 Chất diệt cỏ thuộc nhóm carbamate
(Nguồn: LÊ NGỌC TÚ (chủ biên) và cộng sự, 2006)
2.6.2 Các con đường phơi nhiễm
Cách mà thuốc diệt cỏ xâm nhập vào cơ thể ảnh hưởng lớn đến phản ứng của cơ thể khi tiếp xúc với nó Thuốc diệt cỏ có thể vào cơ thể qua nhiều con đường như da, miệng, mắt và đường hô hấp Trong số đó, hít thở qua đường hô hấp và tiếp xúc qua da là hai con đường chính dẫn đến phơi nhiễm với thuốc diệt cỏ.
Phơi nhiễm qua đường hô hấp xảy ra khi sử dụng các sản phẩm thuốc trừ sâu có độ bay hơi cao Các hạt lớn thường bị giữ lại ở cổ họng và mũi, trong khi các hạt nhỏ hơn có thể xâm nhập trực tiếp vào phổi Khi hóa chất được hít vào phổi, nó nhanh chóng đi vào mạch máu Khoảng 10% lượng thuốc trừ sâu sẽ được hấp thụ qua đường hô hấp, trong khi phần còn lại chủ yếu được hấp thụ qua da (Ming Ye et al., 2013).
Nghiên cứu của Ming Ye et al (2013) cho thấy rằng phơi nhiễm qua da là con đường chính trong việc sử dụng thuốc trừ sâu, đặc biệt ở nông dân trồng cây thuốc lá tại Hy Lạp Mức độ tiếp xúc cao nhất thường xảy ra ở tay và cánh tay do quá trình sử dụng và vận chuyển, và nếu không vệ sinh kỹ lưỡng, nguy cơ lây nhiễm sẽ gia tăng Ngoài ra, chấn thương mắt cũng có thể xảy ra nếu thuốc trừ sâu vô tình văng hoặc phun lên mặt Trong điều kiện thời tiết nóng bức, mồ hôi ra nhiều càng làm tăng khả năng thuốc xâm nhập qua da và vào cơ thể.
- Nuốt phải thuốc: Theo cùng đồ ăn, uống xâm nhập vào cơ thể Thuốc xâm nhập theo con đường này thường trúng độc rất nặng [ CITATION Ngộ09 \l 1066 ]
2.6.3 Tiến trình xâm nhập – trao đổi và đào thải Độc tính cũng như cơ chế tác động của các chất diệt cỏ đối với cơ thể là còn phụ thuộc khá nhiều vào bản chất, cũng như cách thức sử dụng (phun, rắc) Cùng với đó yếu tố chính cũng chính là cách thức mà các chất này đi vào cơ thể con người.
Hình 2 6 Sự tiến triển các chất độc trong cơ thể
(Nguồn: LÊ NGỌC TÚ (chủ biên) và cộng sự, 2006)
Các hợp chất diệt côn trùng thường có tính bay hơi cao, khiến chúng dễ dàng xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp Đây là con đường hấp thu độc tố nhanh nhất do không khí tại phế nang tiếp xúc trực tiếp với máu, trong khi diện tích phế nang lớn và lưu lượng máu cao Ngược lại, sự xâm nhập qua da phụ thuộc vào ái lực của chất độc với da, tình trạng da và diện tích da bị tiếp xúc.
Các hợp chất độc hại này được gọi là chất ngoại sinh và thường được loại bỏ khỏi cơ thể thông qua hơi thở, phân hoặc nước tiểu Tùy thuộc vào tính chất của mỗi hợp chất, chúng có thể bị đào thải hoặc tích tụ trong các mô mỡ của cơ thể.
Ví dụ: Chất diệt cỏ 2,4 – D (acid dicloro – 2,4 – phenoxyacetic)
Dùng để kiểm soát cỏ lá rộng trong sản xuất nông nghiệp
Trong sản phẩm 2,4 – D dùng làm thuốc diệt có có chứa một lượng chất Chlorophenol không được tổng hợp hết gọi là phenol tự do [ CITATION LêB17 \l
Chlorophenol là các hợp chất chlor hữu cơ có khả năng tan trong chất béo, dẫn đến việc chúng dễ dàng xâm nhập vào cơ thể qua da Khi vào cơ thể, chlorophenol thường được lưu giữ trong các mô mỡ, đặc biệt là trong tế bào lipid ở gan, thận và hệ thần kinh trung ương.
Các hợp chất tích lũy có thể gây ra tổn thương mô tế bào, độc tính di truyền dẫn đến đột biến và có khả năng gây ung thư ở cả con người và động vật (Etinosa O Igbinosa et al., 2013).
Phenol là một hợp chất độc hại cho cơ thể, khi vào cơ thể, một phần phenol sẽ được hấp thu và thải qua da và nước tiểu Hợp chất này ít tan trong nước, chỉ tan tốt ở nhiệt độ 70 o C Tại gan, phenol sẽ trải qua các phản ứng hóa học nhờ sự xúc tác của enzyme.
+ Phenol được liên hợp với acid glucuronic hoạt hóa (acid uridindiphosphatglucuronic – UDPGA) tạo thành dẫn xuất eter glucuronic:
UDPGA + phenol phenol – glucuronid + UDP
+ Phenol phản ứng ester hóa với các acid sulfuric và thải ra dưới dạng ester sulfuric, phản ứng được xúc tác bởi enzyme sulfotransferase:
Các dẫn xuất tạo thành này là những hợp chất phân cực dễ tan và giúp đào thải ra bên ngoài dễ dàng bằng con đường nước tiểu
Nghiên cứu chỉ ra rằng 2,4-D là một chất gây rối loạn nội tiết, ảnh hưởng tiêu cực đến sự phát triển và chức năng của hormone tuyến giáp Hơn nữa, 2,4-D có khả năng thúc đẩy kháng kháng sinh và có liên quan đến bệnh Parkinson.
Tiến hành nghiên cứu in vitro và in vivo cho thấy 2,4 – D gây stress oxy hóa gây tác động đến cơ thể và ức chế miễn dịch [ CITATION DrN \l 1066 ].
Ngày 8.2.2017, Bộ trưởng Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn Việt Nam, Nguyễn Xuân Cường, đã ký Quyết định số 278/QĐ-BNN-BVTV, loại bỏ thuốc bảo vệ thực vật chứa hoạt chất 2.4D khỏi danh mục thuốc được phép sử dụng tại Việt Nam, dựa trên các bằng chứng khoa học.
H học khẳng định các hoạt chất này gây ảnh hưởng xấu đến sức khỏe con người, vật nuôi, hệ sinh thái, môi trường (Bộ NNPTNT, 2017).
CHẤT DIỆT NẤM (FUNGICIDES)
Tổng quan về độc tính chất diệt nấm
Nấm có thể gây ra nấm mốc, thối rữa và bệnh cho cây trồng, vì vậy việc sử dụng chất diệt nấm là cần thiết để kiểm soát chúng trước khi trở thành vấn đề nghiêm trọng Chất diệt nấm được chia thành hai loại: chất bảo vệ, được áp dụng trước khi nấm xuất hiện để phòng ngừa, và thuốc diệt trừ, được dùng trực tiếp khi nấm đã phát sinh Cây ăn quả và rau thường được xử lý bằng chất bảo vệ để ngăn ngừa bệnh lây lan Các chất diệt nấm sử dụng trong nông nghiệp tại Hoa Kỳ phải được đăng ký với Cục Quản lý Dược và Thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) và không được gây hại cho cây trồng hoặc để lại dư lượng độc hại Triticonazole là một ví dụ về chất diệt nấm được sử dụng trên ngũ cốc.
Chất diệt nấm được sử dụng rộng rãi trong nhiều lĩnh vực như công nghiệp, nông nghiệp, nhà cửa và sân vườn, với khoảng 500 triệu pound được tiêu thụ toàn cầu mỗi năm Chúng phục vụ nhiều mục đích khác nhau, trong đó có hai mục đích chính.
- Bảo vệ hạt giống trong suốt quá trình bảo quản, vận chuyển và nảy mầm
- Bảo vệ cây trưởng thành, quả mọng, cây con, hoa và cỏ trên cánh đồng, trong suốt quá trình bảo quản và vận chuyển
3.1.2 Phân loại và bản chất
Dựa vào bản chất của các nhóm chức trong công thức hóa học, chất diệt nấm có thể được phân loại theo bảng sau:
Bảng 3 1 Phân loại chất diệt nấm [ CITATION LêN06 \l 1033 ]
Chất diệt nấm vô cơ - Các muối của đồng
- Các chất có lưu huỳnh
- Các hợp chất của arsen
- Các dầu khoángChất diệt nấm cơ – kim - Các dẫn xuất cơ – thủy ngân
Chất diệt nấm hữu cơ tự nhiên và tổng hợp
- Các carbamate và các dithiocarbamate (benomyl, carbaten, ferbam, manebe, zinebe, nabam, thiram)
- Các dẫn xuất của benzene (hexaclorobenzen, quintozen)
- Các dẫn xuất của các quinon (cloranil, dichlon, simazin, atrazin, prometryn, desmetryn, bromacil, terbacil, pyrazon, dalayon)
- Các amid (alachlon, propanil, monalid)
- Các chất cơ – phosphor (glyphosat)
Các chất diệt nấm hữu cơ khác Carboxin, cloropicrin, doquaanid, formol
Dựa vào cách tách dụng, người ta chia chất diệt nấm thành 2 nhóm lớn
Chất diệt nấm tiếp xúc chỉ có khả năng hoạt động trên bề mặt thực vật mà không thể thẩm thấu vào lá, cành hay rễ Do đó, chúng không thể ngăn chặn sự phát triển của nấm bên trong cây.
Ví dụ: dithiocarbamates, nitriles, hydrocarbon thơm, peroxit, phenylpyrolles, cyanoimidazoles.
Chất diệt nấm hệ thống là loại thuốc được hấp thu vào xylem và phloem của cây, cho phép chúng di chuyển lên xuống trong toàn bộ cây Những chất này có khả năng ức chế sự phát triển của nấm trên bề mặt và bên trong các bộ phận của cây trồng, cả ở trên và dưới bề mặt đã được xử lý Một ví dụ điển hình của chất diệt nấm hệ thống là phosphonates.
Công thức cấu tạo [ CITATION Placeholder1 \l 1033 ]
Cấu tạo của một số chất diệt nấm tiếp xúc:
1 Xylem (chất gỗ) và phloem (libe) là hai thành phần chính của mô mạch, giúp vận chuyển chất lỏng và chất dinh
Hình 3 3 Hợp chất có nhân benzen
Methylmercury Ethylmercury Chloro(phenyl)mercury
Hình 3 1 Các dẫn xuất cơ – thủy ngân
Hình 3 4 Hợp chất có chứa S
Cấu tạo của một số chất diệt nấm hệ thống
Hình 3 10 Oxyquinolein 3.1.3 Khả năng tích lũy độc [ CITATION Thu08 \l 1033 ]
Hầu hết các loại thuốc bảo vệ thực vật đều có độc tính đối với con người và động vật máu nóng, với mức độ độc hại khác nhau Thuốc bảo vệ thực vật được phân loại thành hai nhóm chính: chất độc có nồng độ và chất độc tích lũy.
Mức độ độc hại của chất độc phụ thuộc vào nồng độ thuốc xâm nhập vào cơ thể Khi dưới liều gây chết, các chất này không đủ khả năng gây tử vong và sẽ dần dần bị phân giải cũng như bài tiết ra ngoài Các hợp chất này bao gồm pyrethroid, phospho hữu cơ, carbamate và thuốc có nguồn gốc sinh vật.
Chất độc tích lũy có khả năng tồn tại lâu dài trong cơ thể do tính bền vững và khó phân giải, khiến chúng khó bị bài tiết ra ngoài Những loại thuốc này bao gồm các hợp chất chứa clo hữu cơ, asen, chì và thuỷ ngân, tất cả đều rất nguy hiểm cho sức khoẻ.
3.1.4 Khả năng tác dụng độc
Chất diệt nấm có khả năng gây ra tác dụng phụ khác nhau ở con người Lịch sử đã ghi nhận một số vụ ngộ độc thuốc trừ sâu nghiêm trọng do tiêu thụ hạt ngũ cốc bị xử lý bằng thủy ngân hữu cơ hoặc hexachlorobenzene Hiện nay, hầu hết các chất diệt nấm đang được sử dụng và đăng ký tại Hoa Kỳ.
Kỳ không gây ra độc cấp tính nghiêm trọng do một số lý do: nhiều loại có độc tính thấp đối với động vật có vú và không được hấp thụ hiệu quả; bên cạnh đó, nhiều loại được pha chế ở dạng bột hoặc hạt trong thể huyền phù, dẫn đến khả năng hấp thụ nhanh và hiệu quả không cao Ngoài ra, chất diệt nấm có thể gây ra tổn thương kích ứng cho da và niêm mạc.
Chất diệt nấm gây độc tính ở động vật có vú từ mức thấp đến trung bình, nhưng có tỷ lệ gây ung thư cao hơn so với các loại thuốc trừ sâu khác, với hơn 80% nguy cơ ung thư liên quan đến chúng Mặc dù vậy, chất diệt nấm chỉ chiếm khoảng 5% hoặc ít hơn trong tổng số ca tử vong do thuốc trừ sâu, theo báo cáo của Trung tâm Kiểm soát Chất độc.
3.2 Tiến trình độc tính thuốc bảo vệ thực vật xâm nhập, phân phối, trao đổi và đào thải trong cơ thể [ CITATION Vik15 \l 1033 ]
Mỗi loại chất diệt nấm có quy trình xâm nhập và phân phối khác nhau trong cơ thể Chất diệt nấm chứa đồng được hấp thu và vận chuyển qua các quy trình homeostatic phức tạp, giúp đảm bảo nguồn cung cấp vi lượng ổn định và liên tục, đồng thời ngăn ngừa sự vượt mức.
3.2.1 Quá trình hấp thu Đồng chủ yếu được hấp thu qua đường tiêu hóa của động vật Từ 20 đến 60% lượng đồng ăn vào được hấp thu, phần còn lại được bài tiết qua phân Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng hấp thụ đồng Ví dụ, ăn thịt động vật, citrat, và phosphate sẽ giúp tăng khả năng hấp thu đồng Các ion đồng ở dạng muối, bao gồm đồng gluconat, đồng acetat, hoặc đồng sulfat, dễ hấp thụ hơn so với oxit Mức tăng kẽm và cadmium trong khẩu phần, cũng như lượng phytate và đường đơn (fructose, sucrose) cao sẽ cản trở sự hấp thu của đồng.
3.2.2 Phân phối, trao đổi và đào thải
Sau khi đồng vượt qua màng đáy, nó được vận chuyển đến gan và bao phủ bởi albumin huyết thanh Quá trình vận chuyển đồng đến các mô ngoại vi diễn ra qua plasma gắn với albumin huyết thanh, ceruloplasmin hoặc phức hợp phân tử thấp Trong máu, đồng được phân bố vào các vùng khác nhau: vùng hồng cầu không trao đổi, vùng plasma liên kết với protein và vùng hỗn hợp các phức hợp phân tử thấp Ở người, khoảng 80-90% đồng trong plasma gắn chặt với ceruloplasmin, trong khi phần còn lại liên kết với albumin và axit amin.
Nghiên cứu của Bury et al (2003) cho thấy rằng ở mang cá, ion Cu 2+ được khử thành Cu + và xâm nhập vào cơ thể qua kênh natri sinh học (ENaC) hoặc transporter đồng 1 (CTR1) Các metallochaperones (MC) kết hợp với Cu + và vận chuyển chúng đến lưới Golgi (GN), nơi đồng vào ống Golgi thông qua Menkes Cu + -ATPase (MNK) Tại đây, Cu + được chuyển hóa thành protein gắn kết kim loại (MBP) Các túi khí của GN sau đó chuyển đồng đến màng đáy bên để thực hiện quá trình xuất bào (exocytosis) Ngoài ra, các ATPase khác như Ag + /Cu + -ATPase cũng có thể tham gia vào việc xuất khẩu đồng qua màng đáy bên, trong khi việc thải đồng qua ruột có thể diễn ra thông qua một đồng vận chuyển (symporter).
Cu - /Cl - , hoặc qua con đường MNK Đồng dư thừa sẽ kết hợp với các protein phân tử thấp, chẳng hạn như metallothioneins (MT).
Hình 3 11 Sự biểu hiện giả thuyết của các con đường hấp thu đồng trong cá, kết hợp dữ kiện từ mang và ruột
Gan là cơ quan chính trong việc điều chỉnh cân bằng nội môi của đồng, nơi tích lũy và tổng hợp ceruloplasmin - protein chứa đồng chủ yếu trong cơ thể Ceruloplasmin được tiết ra vào máu, cung cấp đồng cho các cơ quan khác Đồng cũng có thể lưu thông dưới dạng phức hợp với albumin và các protein khác Mật là vị trí chính để bài tiết đồng dư thừa ở cá, trong khi ở động vật có vú, có ba cơ chế bài tiết chính: Cu ATPase (liên quan đến bệnh Wilson), vận chuyển cation đa cực (cMoat) và bài tiết qua lysosome Đồng được hấp thụ qua CTR1 và chuyển tới ATP7B trong bộ máy Golgi với sự hỗ trợ của chaperone ATOX1 Tại đây, đồng được kết hợp trong các cuproenzyme như ceruloplasmin, và khi nồng độ đồng tăng, ATP7B sẽ tái phân phối và bài tiết đồng qua mật, có thể liên quan đến COMMD1.
Tác dụng độc
3.3.1 Tổng quát về chất diệt nấm tiếp xúc và chất diệt nấm hệ thống [ CITATION LêN06 \l 1033 ]
Cơ chế tác dụng của chất diệt nấm tiếp xúc
Chất diệt nấm dựa trên kim loại thường được sử dụng dưới dạng muối hoặc kết hợp với phân tử hữu cơ, trong đó ion kim loại là phần hoạt động chính.
Các chất này hoạt động tương tự nhau, vì chúng đều có khả năng tương tác với nhóm -SH của các enzym trong quá trình oxy hóa – khử, góp phần cung cấp năng lượng.
- Chất diệt nấm lưu huỳnh và trên cơ sở lưu huỳnh:
Cơ chế tác dụng của S vẫn chưa được làm rõ S có khả năng hình thành cầu disulfua giữa và trong các phân tử, tương tác với các vùng nucleophyl, hoặc tạo ra các gốc tự do.
Các chất diệt nấm thio- và dithiocarbamat hoạt động bằng cách giải phóng isothiocyanat, thiram, cacbon sulfua, hydro sulfua và etylen thioure Những chất này có độc tính cao và thường tương tác với các nhóm -SH của enzym Ngoài ra, trong một số trường hợp, các ion kim loại cũng có thể can thiệp vào cơ chế tác dụng, tạo ra hiệu ứng phức càng cua.
Tính độc của dicacboxymid chủ yếu xuất phát từ chuỗi bên R-S-CCl3, thể hiện qua ba mức độ chính: ức chế quá trình oxy hóa glucose, ngăn chặn tổng hợp axit nucleic và cản trở phân giải axit béo.
Cơ chế tác dụng của chất diệt nấm hệ thống
Các chất diệt nấm như benomyl, thiophanat, ethyrimol, thiabendazol, carboxin và oxycarboxin là những dẫn xuất quan trọng, thường là các chất trung gian của carbendazim Chúng có cấu trúc tương tự như các base purin, góp phần vào hiệu quả diệt nấm trong nông nghiệp.
- Chất carbendazim sẽ thay thế các base purin này trong axit nucleic do đó sẽ gây ra những dạng dị thường khi truyền thông tin di truyền.
Các chất diệt nấm hệ thống chủ yếu tác động vào giai đoạn phân bào nguyên nhiễm, ngăn cản sự phân chia tế bào Ethyrimol hoạt động như một chất ức chế các enzym liên quan đến chuyển hóa purin và thymidin.
3.3.2 Chất diệt nấm chứa đồng
Các hóa chất nông nghiệp, đặc biệt là những sản phẩm chứa đồng, có thể gây hại cho sức khỏe con người, dẫn đến nhiều vấn đề nghiêm trọng như ung thư, bệnh thoái hóa, rối loạn miễn dịch, cũng như các vấn đề về huyết học, thần kinh và sinh sản.
Phản ứng độc hại do đồng gây ra ở người được ghi nhận ở nồng độ 11 mg/kg Mặc dù nuốt đồng sulfat thường không gây độc, quá trình nôn mửa tự nhiên sẽ được kích hoạt do tác động kích ứng lên đường tiêu hóa Độc tính cấp tính của các chất diệt nấm chứa đồng không phải do tính độc hệ thống mà là do cơ thể cố gắng cân bằng nồng độ đồng Tiếp xúc với da có thể gây ngứa hoặc chàm, và đồng cũng có thể gây phản ứng dị ứng ở một số người Tiếp xúc với mắt có thể dẫn đến viêm kết mạc và các vấn đề khác liên quan đến giác mạc Tiêu hóa đồng sulfat kích thích hệ tiêu hóa và có thể gây mụn trứng cá, nhưng hạn chế được độc tính Đồng hydroxit ít độc hại hơn với LD50 ở chuột là 833 mg/kg và khó hấp thụ qua da.
Liều lượng đồng 5000 mg/kg ở chuột nhắt có thể gây ra sự ăn mòn mô, sốc và tử vong Ngoài ra, việc tiếp xúc với liều lượng lớn đồng cũng đã được ghi nhận là gây hại cho tế bào máu, gan và thận.
Hình 3 13 Các triệu chứng chính của ngộ độc đồng
Tiếp xúc nghề nghiệp với chất diệt nấm có chứa đồng có thể gây ra nhiều tác động kích ứng, như phản ứng dị ứng, ngứa và eczema Các triệu chứng ngộ độc đồng sớm bao gồm cảm giác vị kim loại, buồn nôn, nôn mửa và đau bụng Ngoài ra, những người lao động trong vườn nho đã báo cáo tác động mãn tính, đặc biệt là bệnh gan, sau 3 đến 15 năm tiếp xúc với hỗn hợp Bordeaux Đáng lưu ý, EPA không yêu cầu dữ liệu về tác động gây quái thai, biến đổi gen, ung thư và ảnh hưởng đến sinh sản ở động vật có vú đối với nhiều loại thuốc trừ sâu đồng.
Mất cân bằng đồng ở người có thể dẫn đến các bệnh nghiêm trọng như hội chứng Menkes và bệnh Wilson, do sự không phân phối đồng hợp lý tới các tế bào và mô Đồng là yếu tố thiết yếu cho sự sống, đóng vai trò quan trọng trong hoạt động của nhiều protein như cytochrome c oxidase, tyrosinase, và Cu, Zn-superoxidase dismutase Tuy nhiên, lượng đồng dư thừa có thể gây oxy hóa các phân tử sinh học quan trọng như lipid, protein và DNA thông qua phản ứng Fenton, liên quan đến các bệnh thoái hóa cơ tim.
Nghiên cứu đã chỉ ra rằng đồng có những tác động tiêu cực đến sức khỏe, cả trong điều kiện in vivo và in vitro Đồng làm thay đổi hoạt động của các enzyme chống oxy hóa, với nồng độ đồng cao trong cơ thể dẫn đến sự gia tăng hoạt tính của Cu, Zn-SOD và glutathione-S-transferase, trong khi lại làm giảm hoạt tính của catalase và glutathione peroxidase phụ thuộc vào selenium.
Các ion Cu tự do, bao gồm Cu 2+ và Cu +, có khả năng tham gia vào quá trình tạo ra các loài oxy phản ứng (ROS) thông qua các phản ứng oxy hóa và khử, dẫn đến sự hình thành các gốc hydroxyl qua phản ứng Haber-Weiss.
Sự xâm nhập của các gốc tự do hydroxyl vào DNA đã được xác nhận qua phân tích các sản phẩm DNA bị tổn thương, trong đó đồng kết hợp với DNA để tạo thành adducts Việc đồng kết hợp này có thể kích thích sản xuất cục bộ các gốc hydroxyl, dẫn đến tổn thương oxy hóa DNA Đồng tích tụ trong hạt nhân sẽ xảy ra phản ứng khi đạt đến ngưỡng quá tải, và phức hợp Cu – DNA hình thành sẽ thúc đẩy sự hình thành gốc hydroxyl, phụ thuộc vào sự phân đoạn của DNA.