ESC 2019 thuyên tắc phổi cấp lê việt trân dịch

Có gì m ới trong phác đồ 2019?

Khái niệm mới/được sửa đổi vào năm 2019

Giá trị ngưỡng của D-dimer được điều chỉnh theo tuổi hoặc theo xác suất lâm sàng có thể được sử dụng thay thế cho giá trịngưỡng cốđịnh

Cung cấp thông tin mới nhất về liều lượng bức xạ khi thực hiện chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi (CTPA) và xạ hình phổi trong chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE) Bảng dữ liệu chi tiết sẽ giúp người đọc hiểu rõ hơn về mức độ bức xạ liên quan đến các phương pháp chẩn đoán này.

Cung cấp một định nghĩa rõ ràng về huyết động không ổn định và PE nguy cơ cao (Bảng 4)

Khuyến cáo cần thực hiện đánh giá mức độ nghiêm trọng của thuyên tắc phổi (PE) và các nguy cơ sớm liên quan đến tình trạng này Bên cạnh đó, việc xem xét các bệnh đồng mắc, yếu tố thúc đẩy, và nguy cơ tử vong tổng quát cũng rất quan trọng.

Bệnh nhân ở nhóm 'nguy cơ thấp' có thể vẫn gặp phải rối loạn chức năng thất phải (RV), điều này có thể ảnh hưởng đến dự hậu sớm Việc điều trị trong giai đoạn cấp tính cần được điều chỉnh cẩn thận, đặc biệt trong hỗ trợ huyết động và hô hấp cho các trường hợp thuyên tắc phổi (PE) nguy cơ cao.

Một lưu đồ chi tiết về quản lý PE nguy cơ cao đã được đề xuất NOAC được khuyến cáo là lựa chọn đầu tay trong điều trị chống đông cho bệnh nhân đủ điều kiện, trong khi VKA là một lựa chọn thay thế cho NOAC.

Lưu đồ xử trí điều chỉnh theo nguy cơ đã được cập nhật để xem xét độ nặng lâm sàng của thuyên tắc phổi (PE), các yếu tố thúc đẩy và bệnh đi kèm, cũng như sự hiện diện của rối loạn chức năng tâm thất phải (RV) Việc điều trị mạn tính sẽ được thực hiện sau 3 tháng đầu.

Các yếu tố nguy cơ tái phát VTE được phân loại theo nguy cơ tái phát cao, trung bình hoặc thấp (Bảng 11)

Các chỉ định tiềm năng cho việc sử dụng chống đông kéo dài bao gồm sự hiện diện của yếu tố nguy cơ sự kiện PE nhẹ thoáng qua hoặc có thể hồi phục, cũng như các yếu tố nguy cơ dai dẳng hoặc không xác định.

Trong phác đồ này, các thuật ngữ PE/VTE ‘bị kích gợi’ và ‘không bị kích gợi’ đã bị loại bỏ do khả năng gây hiểu nhầm và không hỗ trợ hiệu quả cho việc quyết định kéo dài thời gian sử dụng thuốc chống đông máu.

Thang điểm tái phát VTE được thảo luận cùng với thang điểm chảy máu dành cho bệnh nhân điều trị chống đông, như đã trình bày trong Bảng 13 và 14 của phần bổ sung.

Nên cân nhắc giảm liều apixaban hoặc rivaroxaban sau 6 tháng đầu điều trị trong trường hợp sử dụng chống đông kéo dài.

Edoxaban và rivaroxaban có thể được xem là lựa chọn thay thế cho LMWH trong điều trị, tuy nhiên cần thận trọng với bệnh nhân mắc ung thư dạ dày ruột do nguy cơ chảy máu tăng cao khi sử dụng NOAC.

Một lưu đồ chẩn đoán chi tiết cho nghi ngờ thuyên tắc phổi (PE) trong thai kỳ đã được đề xuất Bài viết cũng cung cấp thông tin cập nhật về việc hấp thụ bức xạ liên quan đến các kỹ thuật chẩn đoán PE trong thai kỳ.

Một mô hình tích hợp chăm sóc bệnh nhân sau PE được đề xuất đểđảm bảo chuyển tiếp tối ưu từ bệnh viện sang chăm sóc tại cộng đồng

Khuyến cáo trong chăm sóc bệnh nhân đã bao trùm cả các triệu chứng sau PE và giới hạn chức năng chứ không chỉ CTEPH

Một lưu đồ bao quát mới được đề xuất để theo dõi bệnh nhân sau PE cấp tính (Hình

CTEPH, hay tăng áp động mạch phổi do huyết khối mạn tính, thường liên quan đến thuyên tắc phổi (PE) và có thể được chẩn đoán qua chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi (CTPA) Điều trị thường sử dụng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hoặc thuốc kháng đông không thuộc nhóm kháng vitamin K (NOAC) Ngoài ra, thuốc kháng vitamin K (VKA) cũng là một lựa chọn trong quản lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) để giảm áp lực lên tâm thất phải (RV).

Thay đổ i trong khuy ế n cáo 2014-19

Khuyến cáo 2014 2019 Điều trị tiêu sợi huyết được khuyến cáo cho bệnh nhân có huyết động xấu hơn IIa I

Phẫu thuật lấy huyết khối hoặc can thiệp lấy huyết khối bằng catheter là lựa chọn điều trị thay thế cho tiêu sợi huyết, đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân có tình trạng huyết động xấu đi.

Đo D-dimer và các nguyên tắc dự đoán lâm sàng cần được xem xét để loại trừ tắc mạch phổi (PE) trong thời kỳ mang thai hoặc sau sinh Đối với những bệnh nhân sống sót sau PE mà không có triệu chứng, việc đánh giá nguy cơ bệnh thuyên tắc phổi mạn tính (CTEPH) có thể được cân nhắc.

Xem Bảng 1 để biết ý nghĩa của màu trong các ô.

Khuy ế n cáo m ớ i chính y ếu năm 2019

Xét nghiệm D-dimer, với ngưỡng được điều chỉnh theo độ tuổi hoặc theo xác suất lâm sàng, nên được xem là một thay thế cho ngưỡng cốđịnh IIa

Siêu âm Doppler tĩnh mạch với nghiệm pháp ấn (CUS) đoạn gần dương tính có thể được sử dụng để xác định tình trạng thuyên tắc phổi (PE), do đó, việc đánh giá nguy cơ là cần thiết để hướng dẫn quy trình điều trị phù hợp.

Chụp cắt lớp vi tính bằng bức xạ đơn photon thông khí/tưới máu (V/Q

SPECT có thể được xem xét như một phương pháp chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE) Việc đánh giá nguy cơ và chức năng thất phải (RV) thông qua hình ảnh hoặc xét nghiệm dấu ấn sinh học là cần thiết, ngay cả khi thang điểm PESI thấp hoặc sPESI bằng 0.

Thang điểm chuẩn hóa, kết hợp các yếu tố tiên lượng lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm, có thể được sử dụng để phân tầng độ nặng của thuyên tắc phổi (PE).

IIb Điều trịgiai đoạn cấp

Khi bắt đầu điều trị thuốc chống đông đường uống cho bệnh nhân bị thuyên tắc phổi (PE) đủ điều kiện, các thuốc NOAC như apixaban, dabigatran, edoxaban, hoặc rivaroxaban được khuyến cáo là lựa chọn điều trị hiệu quả.

Nên cân nhắc thành lập các đội ngũ đa chuyên khoa để xử trí trường hợp

PE nguy cơ cao và một số trường hợp PE nguy cơ trung bình, tùy thuộc vào nguồn lực và chuyên môn có sẵn trong mỗi bệnh viện IIa

ECMO có thể được áp dụng kết hợp với phẫu thuật lấy huyết khối hoặc lấy huyết khối bằng catheter trong trường hợp suy sụp tuần hoàn kháng trị hoặc ngừng tim Đối với điều trị mạn tính và phòng ngừa tái phát, việc điều trị vô hạn định với VKA được khuyến cáo cho bệnh nhân mắc hội chứng kháng thể kháng phospholipid.

Kéo dài thuốc chống đông nên được xem xét cho bệnh nhân không xác định được yếu tố nguy cơ cho sự kiện PE IIa

Kéo dài thuốc chống đông nên được xem xét cho bệnh nhân có yếu tố nguy cơ dai dẳng mà không phải hội chứng kháng thể kháng phospholipid IIa

Kéo dài thuốc chống đông nên được xem xét cho bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thoáng qua/có thể hồi phục cho sự kiện PE IIa

Nên cân nhắc giảm liều apixaban hoặc rivaroxaban sau 6 tháng đầu IIa

Edoxaban hoặc rivaroxaban nên được coi là một thay thế cho LMWH, ngoại trừ bệnh nhân IIa bịung thư đường tiêu hóa

Thuyên tắc ối là tình trạng cần được xem xét ở phụ nữ mang thai hoặc sau sinh, đặc biệt khi có các dấu hiệu rối loạn huyết động hoặc suy hô hấp không rõ nguyên nhân, cùng với sự xuất hiện của đông máu nội mạch lan tỏa.

Tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật lấy huyết khối nên được cân nhắc ở phụ nữ mang thai có PE nguy cơ cao IIa

NOAC không nên sử dụng trong thời kỳ mang thai hoặc cho con bú Đối với việc chăm sóc sau khi bị thuyên tắc phổi (PE) và các di chứng lâu dài, việc đánh giá lâm sàng định kỳ sau 3-6 tháng kể từ khi mắc PE cấp tính là rất cần thiết.

Một mô hình chăm sóc tích hợp sau PE cấp được khuyến cáo đểđảm bảo chuyển tiếp tối ưu từ chăm sóc nội viện sang chăm sóc ngoại viện I

Bệnh nhân có triệu chứng và hình ảnh bất thường trong xạ hình thông khí/tưới máu sau hơn 3 tháng từ khi mắc PE cấp nên được chuyển đến trung tâm chuyên về tăng áp phổi hoặc CTEPH Việc chuyển viện cần được thực hiện sau khi tham khảo kết quả siêu âm tim, peptide natriuretic và/hoặc kết quả kiểm tra tim phổi gắng sức.

CPET = nghiệm pháp gắng sức tim phổi; CUS = siêu âm với nghiệm pháp ấn; ECMO

Oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO) là một phương pháp hỗ trợ hô hấp quan trọng, trong khi chỉ số PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) giúp đánh giá mức độ nặng của thuyên tắc phổi RV (tâm thất phải) và SPECT (chụp cắt lớp bức xạ đơn photon) cũng đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán Chỉ số sPESI là phiên bản đơn giản hóa của PESI, giúp dễ dàng đánh giá tình trạng bệnh nhân Ngoài ra, VKA (kháng vitamin K) là thuốc thường được sử dụng trong điều trị, và V/Q (xạ hình phổi) là phương pháp đánh giá thông khí và tưới máu phổi.

D ị ch t ễ h ọ c

Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) là hội chứng tim mạch cấp tính phổ biến thứ ba trên thế giới, chỉ sau nhồi máu cơ tim và đột quỵ VTE biểu hiện lâm sàng dưới dạng huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) hoặc thuyên tắc phổi (PE) Theo các nghiên cứu dịch tễ học, tỷ suất phát sinh hàng năm đối với thuyên tắc phổi dao động từ 39 đến 115 trường hợp mỗi 100 người.

Tỷ lệ mắc bệnh tắc mạch tĩnh mạch (VTE) ở châu Âu dao động từ 53-162 trên 100.000 dân, với tỷ lệ mới mắc cao gấp tám lần ở người trên 80 tuổi so với người ở độ tuổi 50 Nghiên cứu cũng cho thấy tỷ suất phát sinh bệnh thuyên tắc phổi (PE) có xu hướng gia tăng theo thời gian Chi phí liên quan đến VTE ước tính lên tới 8,5 tỷ euro trong Liên minh châu Âu, cho thấy tầm quan trọng của PE và DVT trong bối cảnh lão hóa dân số Những dữ liệu này cảnh báo rằng VTE sẽ trở thành gánh nặng lớn cho các hệ thống y tế toàn cầu trong tương lai.

Bệnh thuyên tắc phổi (PE) gây ra khoảng 300.000 ca tử vong mỗi năm tại Mỹ, đứng thứ hạng cao trong các nguyên nhân tử vong liên quan đến tim mạch Tại sáu quốc gia châu Âu với tổng dân số 454,4 triệu người, có hơn 370.000 ca tử vong liên quan đến bệnh tắc mạch tĩnh mạch sâu (VTE) trong năm 2004, theo ước tính từ các mô hình dịch tễ học Trong số các bệnh nhân này, 34% đã tử vong đột ngột hoặc trong vài giờ sau khi xảy ra biến cố cấp tính, trước khi được điều trị hoặc trước khi điều trị có hiệu quả.

PE cấp tính được chẩn đoán sau khi chết là 59% và chỉ 7% bệnh nhân trong số đó được chẩn đoán chính xác PE trước tử vong

Phân tích xu hướng dân số ở châu Âu, châu Á và Bắc Mỹ cho thấy tỷ suất tử vong do PE cấp tính có khả năng giảm nhờ vào sự phát triển của các phương thức điều trị hiệu quả hơn và tuân thủ tốt hơn các hướng dẫn điều trị Tuy nhiên, hiện tượng chẩn đoán quá mức PE, bao gồm cả những trường hợp hạ phân thùy hoặc không tồn tại, có thể dẫn đến sự sụt giảm giả tạo tỷ suất tử vong bằng cách làm tăng tổng số trường hợp.

Hình 1 cung cấp cái nhìn tổng quan về xu hướng toàn cầu của bệnh PE, cho thấy tỷ suất phát sinh tăng lên cùng với sự giảm tỷ suất tử vong trong 15 năm qua Đối với trẻ em, các nghiên cứu chỉ ra rằng tỷ suất phát sinh VTE hàng năm là từ 53-57 trên 100.000 bệnh nhân nhập viện, và từ 1.4-4.9 trên 100.000 trong cộng đồng nói chung.

Hình 1 minh họa xu hướng tỷ lệ mắc mới hàng năm và tỷ lệ tử vong trên trường hợp mắc thuyên tắc phổi toàn cầu, dựa trên dữ liệu từ nhiều tài liệu tham khảo Dữ liệu này được sao chép với sự cho phép từ JACC 2016; 67: 976-90 Trong đó, thuyên tắc phổi (PE) được liệt kê là chẩn đoán chính và bất kỳ mã nào liên quan đến PE đã được xem xét.

Các yếu tố thúc đẩy

VTE (tắc mạch tĩnh mạch) là kết quả của sự tương tác giữa các yếu tố nguy cơ di truyền và môi trường Các yếu tố này được phân loại thành hai nhóm: hằng định, thường liên quan đến bệnh nhân, và tạm thời, thường liên quan đến các yếu tố môi trường Việc phân loại này rất quan trọng trong việc đánh giá khả năng tái phát VTE và đưa ra quyết định về chống đông mạn tính, sẽ được thảo luận chi tiết trong phần 8 của phác đồ.

Chấn thương lớn, phẫu thuật, gãy xương chi dưới, thay khớp và chấn thương tủy sống là những yếu tố chính làm tăng nguy cơ mắc VTE Ung thư cũng là một yếu tố thúc đẩy phổ biến, với nguy cơ mắc VTE thay đổi tùy theo loại ung thư; các loại ung thư như tụy, bệnh máu ác tính, phổi, dạ dày và não có nguy cơ cao nhất Hơn nữa, ung thư còn là yếu tố nguy cơ mạnh mẽ dẫn đến tử vong do mọi nguyên nhân sau khi mắc VTE.

Thuốc tránh thai đường uống có chứa estrogen làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch (VTE), đặc biệt ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản Thuốc tránh thai kết hợp, chứa cả estrogen và progestogen, có thể làm tăng nguy cơ VTE từ hai đến sáu lần so với mức nền Mặc dù nguy cơ tuyệt đối VTE vẫn thấp trong số hơn 100 triệu người sử dụng thuốc tránh thai trên toàn cầu, nhưng các yếu tố nguy cơ khác như di truyền huyết khối nặng có thể làm tăng nguy cơ này Thuốc tránh thai kết hợp thế hệ thứ ba, chứa progestogens như desogestrel hoặc gestodene, có nguy cơ VTE cao hơn so với thế hệ thứ hai Ngược lại, dụng cụ trong lòng tử cung giải phóng hormone và thuốc chỉ chứa progesterone không làm tăng đáng kể nguy cơ VTE, do đó thường được khuyến nghị cho phụ nữ có tiền sử VTE Ở phụ nữ sau mãn kinh sử dụng hormone thay thế, nguy cơ VTE thay đổi tùy thuộc vào loại hợp chất được sử dụng.

Nhiễm trùng là một yếu tố kích thích phổ biến gây ra VTE, trong khi truyền máu và thuốc kích thích tạo hồng cầu cũng làm tăng nguy cơ này Ở trẻ em, thuyên tắc phổi (PE) thường liên quan đến huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và hiếm khi xảy ra mà không có yếu tố kích thích Bệnh lý mạn tính nghiêm trọng và sử dụng đường tĩnh mạch trung tâm được coi là những tác nhân kích thích chính dẫn đến PE.

Bảng 3 Yếu tố thúc đẩy thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (dữ liệu hiệu chỉnh bởi Rogers và cộng sự và Anderson và Spencer)

Yếu tốnguy cơ mạnh (OR>10)

Nhập viện vì suy tim hoặc rung/cuồng nhĩ (trong vòng 3 tháng nay)

Thay khớp háng hoặc khớp gối

Nhồi máu cơ tim (trong vòng 3 tháng nay)

Yếu tốnguy cơ trung bình (OR 2-9)

Phẫu thuật nội soi khớp gối

Truyền máu Đường truyền tĩnh mạch trung tâm

Catheter và điện cực tĩnh mạch

Suy tim sung huyết hoặc suy hô hấp

Chất kích thích tạo hồng cầu

Liệu pháp hormone thay thế (tùy vào hợp chất)

Thụ tinh trong ống nghiệm

Nhiễm trùng (cụ thể là viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu và HIV)

Ung thư (nguy cơ cao nhất khi bệnh di căn) Đột quỵ gây liệt

Huyết khối tĩnh mạch nông

Yếu tốnguy cơ yếu (OR 3 ngày Đái tháo đường

Tăng huyết áp động mạch

Bất động do ngồi (ví dụ: ngồi xe hơi hoặc đi máy bay kéo dài)

Phẫu thuật nội soi (ví dụ: cắt túi mật)

VTE (tắc mạch huyết khối tĩnh mạch) có liên quan đến các bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ phổ biến như hút thuốc lá, béo phì, tăng cholesterol, tăng huyết áp và đái tháo đường, tương tự như trong bệnh lý động mạch Những yếu tố này có thể ảnh hưởng gián tiếp qua các biến chứng của bệnh lý động mạch vành, ví dụ như trong trường hợp hút thuốc lá và ung thư Nhồi máu cơ tim và suy tim làm gia tăng nguy cơ mắc PE (thuyên tắc phổi), trong khi bệnh nhân bị VTE cũng có nguy cơ cao hơn mắc nhồi máu cơ tim, đột quỵ và thuyên tắc động mạch ngoại biên sau đó.

Sinh lý b ệ nh và các y ế u t ố quy ết đị nh c ủ a k ế t c ụ c

PE cấp tính ảnh hưởng đến quá trình tuần hoàn và trao đổi khí, với thất phải (RV) suy do quá tải áp lực cấp tính là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân PE nặng Khi áp lực động mạch phổi (PAP) tăng lên do hơn 30-50% diện tích của giường động mạch phổi bị tắc nghẽn bởi huyết khối, hiện tượng co mạch xảy ra do PE thông qua việc giải phóng thromboxane A2 và serotonin, dẫn đến tăng kháng lực mạch máu phổi (PVR) Tắc nghẽn giải phẫu và co mạch do thiếu oxy ở vùng phổi bị ảnh hưởng làm gia tăng PVR và giảm tỷ lệ động mạch hoạt động.

Sự gia tăng đột ngột áp lực động mạch phổi (PVR) dẫn đến giãn thất phải, làm thay đổi tính chất co bóp của cơ tim thất phải theo cơ chế Frank – Starling Áp suất và thể tích thất phải (RV) tăng lên, gây ra sự căng thẳng của thành thất và giãn cơ thất Thời gian co của RV kéo dài, trong khi đó, kích hoạt thể dịch thần kinh kích thích co bóp (inotrope) và nhịp tim (chronotrope) Kết hợp với co mạch hệ thống, các cơ chế bù trừ này làm tăng áp lực động mạch phổi (PAP), cải thiện dòng chảy qua các mạch máu phổi bị tắc nghẽn và tạm thời ổn định huyết áp (HA) hệ thống Tuy nhiên, khả năng thích ứng ngay lập tức có giới hạn do sự thay đổi đột ngột và thành RV mỏng không đủ khả năng điều chỉnh PAP trung bình >40 mmHg.

Kéo dài thời gian co RV vào kỳ đầu tâm trương bên tâm thất trái (LV) làm vách liên thất lệch sang trái, dẫn đến hoạt động không đồng bộ của tâm thất Sự nặng lên của block nhánh phải có thể làm trầm trọng thêm tình trạng này, gây cản trở việc đổ đầy LV trong đầu kỳ tâm trương Hệ quả là giảm cung lượng tim (CO), góp phần vào tụt huyết áp hệ thống và rối loạn huyết động.

Kích hoạt quá mức hệ thần kinh thể dịch trong tình trạng PE có thể xuất phát từ sự căng thẳng bất thường của tâm thất phải (RV) và sốc tuần hoàn Nghiên cứu cho thấy có sự xâm nhập đáng kể của các tế bào viêm trong cơ tim của bệnh nhân đã tử vong trong vòng 48 giờ.

PE cấp tính thường liên quan đến nồng độ epinephrine tăng cao do viêm cơ tim, dẫn đến phản ứng viêm Phản ứng này có thể giải thích cho rối loạn huyết động thứ phát xảy ra trong vòng 24-48 giờ sau khi bị PE cấp tính Tuy nhiên, trong một số trường hợp, PE tái phát sớm cũng có thể là nguyên nhân gây ra tình trạng này.

Mối liên quan giữa nồng độ cao của các dấu ấn sinh học trong máu và kết cục sớm bất lợi cho thấy thiếu máu RV có vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của PE giai đoạn cấp tính Mặc dù nhồi máu RV sau PE không phổ biến, nhưng sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy có thể dẫn đến tổn thương tế bào cơ tim và giảm sức co bóp Hạ huyết áp hệ thống là yếu tố quan trọng trong quá trình này, làm giảm áp lực đẩy vành cho RV đang bị quá tải.

Tác dụng bất lợi của PE cấp tính đối với cơ tim RV và đối với tuần hoàn được tóm tắt trong Hình 2

Các yếu tố chính dẫn đến sụp đổ huyết động và tử vong trong thuyên tắc phổi cấp tính bao gồm sự gia tăng hậu tải thất P, mặc dù trình tự chính xác của các sự kiện này vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn Hình 2 minh họa các yếu tố này, với các ký hiệu A-V cho động-tĩnh mạch, O2 cho oxy, và ĐMV cho động mạch vành, được sửa đổi từ nghiên cứu của Konstantinides và cộng sự.

Suy hô hấp trong thuyên tắc phổi (PE) chủ yếu do rối loạn huyết động, với CO thấp gây mất bão hòa máu tĩnh mạch Các khu vực giảm lưu lượng trong động mạch phổi bị tắc nghẽn kết hợp với vùng tăng lưu lượng trong mao mạch dẫn đến bất tương hợp thông khí/tưới máu, gây thiếu oxy máu Khoảng một phần ba bệnh nhân có thể phát hiện shunt phải-trái qua lỗ thông bầu dục bằng siêu âm tim, do chênh áp giữa tâm nhĩ phải và trái, có thể dẫn đến thiếu oxy máu nặng và nguy cơ đột quỵ Ngoài ra, thuyên tắc nhỏ nhánh xa có thể gây ra các vùng xuất huyết phế nang, dẫn đến ho ra máu và viêm màng phổi, nhưng thường nhẹ Biểu hiện lâm sàng này được gọi là ‘nhồi máu phổi’, ảnh hưởng đến trao đổi khí thường nhẹ, trừ những bệnh nhân có bệnh tim mạch trước đó.

Suy thất phải cấp tính là hội chứng tiến triển nhanh chóng, gây sung huyết hệ thống do giảm làm đầy hoặc giảm lưu lượng tống ra của thất phải, ảnh hưởng lớn đến độ nặng lâm sàng và kết cục trong trường hợp thuyên tắc phổi (PE) cấp tính Các triệu chứng lâm sàng và dấu hiệu của suy thất phải cùng với mất ổn định huyết động cho thấy nguy cơ tử vong sớm cao, đặc biệt là trong thời gian nằm viện hoặc trong 30 ngày PE nguy cơ cao được xác định qua rối loạn huyết động và các biểu hiện lâm sàng cụ thể.

Huyết động không ổn định có thể được định nghĩa qua bảng 4, trong đó nêu rõ thuyên tắc phổi cấp nguy cơ cao là một trong những biểu hiện lâm sàng quan trọng sau khi bệnh nhân nhập viện Việc nhận diện sớm tình trạng này là rất cần thiết để đảm bảo can thiệp kịp thời và giảm thiểu nguy cơ cho bệnh nhân.

(1) Ngưng tim (2) Sốc tắc nghẽn (3) Tụt huyết áp dai dẵng

Cần hồi sức tim phổi

HA tâm thu