(LUẬN văn THẠC sĩ) nghiên cứu nồng độ protein phản ứng c huyết tương ở bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng điều trị tại bệnh viện trung ương thái nguyên​

TỔNG QUAN

Đại cương về viêm phổi mắc phải cộng đồng

VPMPCĐ là tình trạng nhiễm khuẩn phổi xảy ra ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống túi phế nang, tiểu phế quản tận và viêm tổ chức kẽ phổi Các tác nhân gây bệnh có thể là vi khuẩn, virus, ký sinh trùng hoặc nấm, nhưng không bao gồm trực khuẩn lao.

Theo hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh (BTS – British Thoracic Society) [5],[44], VPMPCĐ được xác định khi có:

- Các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp dưới cấp tính (ho và ít nhất có một triệu chứng của đường hô hấp dưới)

- Có dấu hiệu của tổn thương mới ở phổi khi thăm khám

- Có ít nhất một trong các dấu hiệu toàn thân (sốt, vã mồ hôi, đau mỏi người và/hoặc nhiệt độ cơ thể tăng trên 38 0 C)

- Không có chẩn đoán khác về tình trạng bệnh đang có

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, VPMPCĐ vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới, đứng thứ sáu tại Mỹ và là nguyên nhân lớn nhất trong các bệnh nhiễm khuẩn Hàng năm, có khoảng 4 - 5 triệu trường hợp VPMPCĐ, với 500.000 – 600.000 ca phải nhập viện và khoảng 45.000 ca tử vong Tại các quốc gia như Pháp, Đức, Ý và Anh, số ca mắc cũng dao động từ 1 – 3 triệu, trong đó 22% – 51% cần nhập viện Tỷ lệ tử vong do VPMPCĐ khác nhau giữa các quốc gia, từ 6% ở Canada đến 20% ở Tây Ban Nha Tần suất mắc bệnh là từ 2,6 – 16,8 trường hợp/1.000 dân mỗi năm, với tỷ lệ tử vong từ 2% – 30% ở bệnh nhân nhập viện VPMPCĐ thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi và người trên 65 tuổi, với tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở trẻ 0 – 4 tuổi và người trên 65 tuổi Ngoài ra, bệnh phổ biến hơn ở người da đen, nam giới và thường xảy ra vào mùa đông hoặc trong mùa dịch cúm.

Trong những năm gần đây, dịch tễ học của viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ) đã có sự thay đổi đáng kể, gia tăng do nhiều yếu tố như biến động dân số, điều kiện kinh tế, ô nhiễm môi trường, biến đổi khí hậu, và sự hiện diện của các bệnh lý nội khoa đi kèm như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đái tháo đường, suy tim sung huyết, và suy thận mạn Ngoài ra, sự xuất hiện của các tác nhân gây viêm phổi mới và sự thay đổi độ nhạy cảm của các vi khuẩn thường gặp như Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae và Staphylococcus aureus cũng góp phần làm gia tăng tình hình dịch tễ học của bệnh này.

Tại Việt Nam, VPMPCĐ là một trong những bệnh nhiễm khuẩn phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng, nhưng hiện chưa có tổng kết toàn diện nào về tình hình bệnh này Hiện tại, chỉ có một số liệu nghiên cứu riêng lẻ từ một vài bệnh viện được ghi nhận.

- Trong số 3606 bệnh nhân điều trị tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 1996- 2000 bệnh nhân viêm phổi 9,57% [13]

- Bệnh viện Quân Y 103, trước năm 1985, tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi cấp tính nhập viện chiếm từ 1/5 đến 1/4 số bệnh nhân ở khoa phổi [1]

- Bệnh viện Nguyễn Tri Phương (TP Hồ Chí Minh), năm 2004 có 710 trường hợp viêm phổi trong số 29.353 bệnh nhân nhập viện (chiếm tỷ lệ là

2,4%), có 44 trường hợp tử vong do viêm phổi trong tổng số 297 trường hợp tử vong (chiếm tỷ lệ là 14,8%) [15]

1.1.3 Nguyên nhân gây viêm phổi mắc phải cộng đồng

Vi khuẩn là nguyên nhân phổ biến của VPMPCĐ và được chia làm hai nhóm “ điển hình” và “ không điển hình” [5],[8],[48]

Các vi khuẩn "điển hình" thường gặp bao gồm Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, nhóm A liên cầu khuẩn, Moraxella catarrhalis, cùng với vi khuẩn yếm khí và các vi khuẩn gram âm hiếu khí như K pneumoniae.

Escherichia coli, Enterobacter spp, Serratia spp, Proteus spp, P.aeruginosa, Acinobacter spp)

- Vi khuẩn “không điển hình” bao gồm: Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila trước đây là Chlamydia pneumonia và C Psittaaci

Bảng 1.1 Căn nguyên gây viêm phổi mắc phải cộng đồng theo Khoa điều trị trong các nghiên cứu ở khu vực Đông Nam Á (Nguồn: Leon Peto- 2014 [54])

Loại vi khuẩn BN ngoại trú

BN điều trị tích cực

Virus được tính là nguyên nhân của VPMPCĐ trong 10% – 31% các trường hợp ở người lớn [5],[39],[48]

Hầu hết các virus đường hô hấp có khả năng gây viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ), trong đó virus hợp bào hô hấp RSV và virus cúm là phổ biến nhất Ngoài ra, các nguyên nhân khác như virus sởi, á cúm và virus Herpes cũng có thể gây ra bệnh Một tác nhân mới gây hội chứng hô hấp cấp tính nặng (SARS) là Coronavirus, đã bùng phát vào năm 2003, dẫn đến 8.096 trường hợp mắc bệnh và 774 ca tử vong, với tỷ lệ tử vong lên đến 9,6%.

Gần đây, WHO xác nhận một chủng cúm gia cầm H5N1 gây bệnh trên người xuất hiện ở Thái Lan, Việt Nam, Indonesia, Campuchia, Trung Quốc, Thổ Nhĩ

Theo báo cáo của WHO năm 2010, hơn 500 trường hợp mắc bệnh cúm A (H1N1) đã được ghi nhận, với tỷ lệ tử vong khoảng 60% Virus cúm A (H1N1) là nguyên nhân chủ yếu gây ra dịch bệnh vào năm 2009 Đến ngày 21/02/2010, có hơn 213 quốc gia và vùng lãnh thổ trên toàn thế giới đã báo cáo bệnh nhân dương tính với virus này, trong đó ít nhất 16.226 trường hợp đã tử vong.

VPMPCĐ là một loại nhiễm trùng do nấm thường gặp ở những người có hệ miễn dịch suy yếu, như bệnh nhân HIV/AIDS, người đang điều trị ung thư hoặc bệnh máu ác tính bằng hóa chất, cũng như những người sử dụng thuốc ức chế miễn dịch sau cấy ghép nội tạng hoặc tủy xương, hoặc dùng corticoid kéo dài Các loại nấm thường liên quan đến VPMPCĐ bao gồm Cryptococcus spp, Histoplasma capsulatum, Coccidioides spp, Aspergillus spp và Pneumocytis jirovecii (trước đây là P.carinii).

Các tác nhân gây viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ) thay đổi tùy theo vùng địa lý và mùa, đồng thời phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ Mức độ nặng của bệnh cũng ảnh hưởng đến việc chẩn đoán vi sinh vật gây viêm phổi, trong đó độ nhạy và độ đặc hiệu của các xét nghiệm là rất quan trọng.

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh viêm phổi cộng đồng

1.1.4.1 Các đường vào phổi của vi sinh vật gây bệnh

Những tác nhân gây viêm phổi có thể xâm nhập theo những con đường sau [1],[13],[16]:

- Hít phải vi khuẩn từ môi trường bên ngoài và không khí

Hít phải vi khuẩn từ ổ nhiễm khuẩn đường hô hấp trên có thể xảy ra ngay cả ở những người khỏe mạnh, khi mà niêm mạc vùng mũi hầu vẫn chứa các tác nhân gây bệnh như S.pneumoniae, S.pyogenes, H.influenzae, M.pneumoniae và M.catarrhalis Ngoài ra, các vi khuẩn kỵ khí thường xuất phát từ các kẽ răng và mảng bám răng, góp phần vào sự hiện diện của các trực khuẩn gram (-) trong cơ thể.

Viêm phổi do hít phải hiếu khí ở niêm mạc hầu họng rất hiếm gặp ở người khỏe mạnh (chỉ dưới 2%), nhưng lại phổ biến ở người lớn tuổi, người nghiện rượu, bệnh nhân tiểu đường và những người có nhiều bệnh lý đi kèm hoặc suy nhược nặng Khoảng 50% người khỏe mạnh cũng có thể hít dịch tiết vùng hầu họng vào phổi khi ngủ, đặc biệt là ở những người có rối loạn ý thức như say rượu, nghiện ma túy, đột quỵ, hoặc những người có rối loạn chức năng thần kinh vùng hầu họng, khó nuốt, hoặc có đặt ống thông mũi dạ dày hay nội khí quản Viêm phổi hít xảy ra khi lượng lớn chất tiết chứa vi khuẩn có độc lực cao hoặc dị vật như thức ăn hay mô hoại tử được hít vào phổi.

Đường máu thường xảy ra sau nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng, đặc biệt ở những người tiêm chích ma túy, mắc viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hoặc ở bệnh nhân có ống thông tĩnh mạch bị nhiễm khuẩn.

Đường bạch huyết có thể là con đường di chuyển của một số vi khuẩn như Pseudomonas, K Pneumoniae và S.aereus tới phổi, gây ra các bệnh lý nghiêm trọng như viêm phổi hoại tử và áp xe phổi Ngoài ra, vi khuẩn cũng có thể xâm nhập vào phổi thông qua nhiễm khuẩn trực tiếp do đặt nội khí quản hoặc qua vết thương ngực bị nhiễm khuẩn.

1.1.4.2 Cách bảo vệ bộ máy hô hấp

Hình 1.1 Đường xâm nhập của tác nhân gây bệnh và cơ chế bảo vệ

Cơ thể sẽ có nhiều cơ chế khác nhau để ngăn cản vật lạ không đi vào đường hô hấp [13],[16]

Khi vật lạ xâm nhập vào phổi, nắp thanh quản sẽ tự động đóng lại để bảo vệ Dọc theo đường hô hấp, từ thanh quản đến tiểu phế quản, có lớp niêm mạc được bao phủ bởi các tế bào hình trụ có lông chuyển và tế bào đài tiết chất nhầy Hệ thống lông chuyển giúp đẩy lớp nhầy chứa vật lạ ra ngoài, và phản xạ ho sẽ tống các vật này ra khỏi cơ thể Các globulin miễn dịch, như IgA và IgG, đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ đường hô hấp, với IgA giúp ngưng kết vi khuẩn và giảm khả năng bám dính của chúng, trong khi IgG tăng cường khả năng tiêu diệt vi khuẩn và virus Trong phế nang, nhiều đại thực bào hoạt động để tiêu diệt vi khuẩn, cùng với sự hỗ trợ của bạch cầu đa nhân trung tính và tân cầu.

Người nghiện thuốc lá, thiếu oxy, thiếu máu, và rối loạn bạch cầu bẩm sinh có nguy cơ cao mắc bệnh do chức năng thực bào tại phế nang bị suy giảm Hơn nữa, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải cũng tạo điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của vi khuẩn gây bệnh.

Do sự khiếm khuyết của hàng rào bảo vệ bộ máy hô hấp

Protein phản ứng C (CRP)

1.2.1 Nguồn gốc va ̀ bản chất CRP

CRP (C-reactive protein) là một protein miễn dịch quan trọng trong giai đoạn cấp của hệ thống đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu Khi có yếu tố gây viêm xâm nhập, CRP và Serum amyloid protein A sẽ tăng cao gấp hàng trăm lần, phản ánh sự phá hủy tế bào và sự phát sinh các yếu tố khởi phát như yếu tố đông máu và cytokine Mặc dù Serum amyloid protein A có độ nhạy cao, nhưng việc đo lường lại gặp nhiều hạn chế, do đó CRP hiện được xem là chỉ số tốt nhất để đánh giá tình trạng viêm Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Vinh đã chỉ ra rằng CRP tăng rõ rệt ở bệnh nhân đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

CRP, hay C-Reactive Protein, được phát hiện vào những năm 1930 bởi Tillett và Francis trong nghiên cứu về phản ứng huyết thanh của bệnh nhân nhiễm khuẩn phế cầu Nghiên cứu cho thấy trong giai đoạn cấp của nhiễm khuẩn phế cầu, huyết thanh của bệnh nhân sẽ bị kết tủa bởi phần polisaccharid C ở vỏ phế cầu, và hiện tượng này sẽ biến mất nhanh chóng sau khi bệnh nhân hồi phục Sau đó, các nhà khoa học xác định rằng chất gây kết tủa trong huyết thanh là một loại protein, và huyết thanh của bệnh nhân chứa thành phần C của phế cầu, từ đó dẫn đến việc đặt tên cho protein này là C-Reactive Protein.

CRP, hay C-reactive protein, là một protein pentaxin được cấu tạo từ năm tiểu đơn vị đồng nhất với trọng lượng phân tử 120.000 dalton Mỗi tiểu đơn vị có một vị trí nối phụ thuộc canxi cho phosphocholin, cho phép CRP tương tác với các thụ thể trên tế bào đơn nhân và tế bào trung tính của con người Qua các thụ thể này, CRP có tác động đến hoạt hóa tế bào và đáp ứng thực bào Sự gắn kết của CRP với glycoprotein diễn ra ở pH đặc trưng trong cơ thể, đặc biệt trên các tổ chức bị hủy hoại, yếm khí và viêm CRP có khả năng kết hợp với glycoprotein như laminin và fibrinogen, các protein có mặt tại vị trí viêm, từ đó thực hiện chức năng làm sạch các chất từ các tế bào bị hủy hoại và ngăn chặn sự phát triển của các quá trình tự miễn đối với kháng nguyên.

CRP đóng vai trò quan trọng trong việc nhận dạng và hoạt hóa trong quá trình viêm Khi có mặt tại ổ viêm, nồng độ CRP tăng cao và tương tác với ion canxi để gắn vào polysaccharid của vi khuẩn, từ đó kích hoạt hệ thống bổ thể theo con đường cổ điển CRP hoạt động như một opsinin, giúp tiêu diệt vi khuẩn bằng cách chọc thủng vách tế bào Ngoài ra, CRP cũng tham gia vào việc kích thích hoạt động của bạch cầu trung tính, tăng cường kết dính và hoạt hóa tế bào tự nhiên (NK), cũng như kích thích đại thực bào Nghiên cứu cho thấy nồng độ CRP trong huyết thanh tăng rõ rệt trong giai đoạn viêm cấp.

Tùy thuộc vào loại và mức độ viêm, tế bào gan sản xuất một lượng CRP nhất định, với mức CRP bắt đầu tăng sau 4-6 giờ và đạt đỉnh sau 36-48 giờ Khi nguyên nhân viêm được loại bỏ, CRP sẽ giảm nhanh chóng với thời gian bán hủy khoảng 19 giờ Việc theo dõi mức CRP trong điều trị các tình trạng nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm trùng do vi khuẩn, cho thấy nếu mức CRP ban đầu cao và sau đó giảm, điều này chỉ ra tình trạng viêm hoặc nhiễm trùng đã cải thiện, với khoảng 50% trường hợp có sự giảm CRP sau 3,3 ngày điều trị Nếu sau 4 ngày điều trị mà CRP không giảm trên 50%, cần xem xét khả năng bệnh không đáp ứng với điều trị và có thể cần thay đổi kháng sinh phù hợp.

Nồng độ CRP giúp định hướng điều trị kháng sinh và giảm tình trạng lạm dụng kháng sinh ở những bệnh nhân nhiễm trùng hô hấp đang nằm viện

1.2.4 Các phương pháp xét nghiệm CRP

- Với mẫu huyết thanh 0,1 - 0,15ml (tương ứng 0,3 - 0,5ml máu toàn phần), CRP được đo bằng phương pháp đo độ đục (nephelometry)

- Có hai loại protein phản ứng C có thể định lượng được trong máu: + Protein phản ứng C chuẩn (standard CRP): đánh giá tình trạng viêm tiến triển

+ Protein phản ứng C siêu nhạy (high - sensitivity CRP (hs – CRP) chất này được coi như chất chỉ điểm đối với tình trạng viêm mạch cấp độ thấp

Có hai phương pháp chính để xác định nồng độ CRP là định tính và bán định lượng, cả hai đều dựa trên nguyên lý kết hợp giữa kháng thể CRP và mẫu huyết thanh chứa CRP, tạo thành phức hợp không tan có thể quan sát được Ngoài ra, phương pháp xét nghiệm miễn dịch đếm phần tử (PACIA) đã được phát triển, cho phép ngưng kết các hạt latex nhạy cảm hóa kháng thể, cải thiện khả năng phát hiện và định lượng CRP, đặc biệt là CRP nhạy cảm cao.

1.2.5 Ứng dụng CRP Ở người khỏe mạnh kể cả trẻ em và người lớn, nồng độ CRP huyết thanh thường rất thấp 95% số người khỏe mạnh có nồng độ CRP từ 0 - 7mg/L Giá trị CRP lớn hơn 10mg/L được coi là tình trạng bệnh lý Ở trẻ sơ sinh, nồng độ

CRP huyết thanh cao hơn

Giá trị của CRP trong tình trạng viêm rất quan trọng, với mức CRP máu bình thường dưới 6mg/l Khi CRP vượt quá 6mg/l, có thể có dấu hiệu nhiễm trùng, và nếu CRP trên 60mg/l, điều này cho thấy tình trạng nhiễm trùng cấp tính Nồng độ CRP cũng được sử dụng để đánh giá hiệu quả điều trị: nếu CRP lớn hơn 10mg/dl, kết quả sẽ dương tính, trong khi nếu dưới 6mg/dl, kết quả âm tính, cho thấy không có tình trạng viêm cấp.

Các nghiên cứu về CRP ở bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng

Nghiên cứu của Tasbakan M S và cộng sự (2016) cho thấy nồng độ CRP và Procalcitonin (PCT) huyết thanh ở 103 bệnh nhân VPMPCĐ phải nhập viện có mối liên quan chặt chẽ với kết quả điều trị Cụ thể, điểm PSI, CRP và PCT huyết thanh cao hơn có ý nghĩa thống kê trong nhóm bệnh nhân thất bại điều trị so với nhóm điều trị thành công Đặc biệt, nồng độ CRP và PCT huyết thanh giảm đáng kể giữa ngày nhập viện và 3 ngày sau điều trị ở nhóm bệnh nhân thành công.

CRP là một chỉ số nhạy hơn so với triệu chứng sốt và tăng bạch cầu, với chỉ 5% bệnh nhân nhập viện có ngưỡng CRP dưới 50mg/l và 75% có ngưỡng trên 100mg/l Nồng độ CRP thường cao hơn ở những bệnh nhân chưa được điều trị kháng sinh, và việc sử dụng CRP để theo dõi đáp ứng điều trị mang lại nhiều lợi ích Nghiên cứu của Kang Young Ae và cộng sự (2009) đã chỉ ra rằng nồng độ CRP có mối liên hệ chặt chẽ và có ý nghĩa thống kê với tình trạng viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ).

Nghiên cứu của Youssef H Abu và cộng sự (2013) chỉ ra rằng có mối liên hệ thống kê đáng kể giữa nồng độ CRP và kết quả điều trị ở bệnh nhân VPMPCĐ, bao gồm tỷ lệ tử vong và sống sót Hơn nữa, nồng độ CRP cũng có mối liên quan thống kê quan trọng với nhu cầu điều trị tại khoa hồi sức tích cực, đặc biệt là trong việc sử dụng oxy và thời gian nằm viện của bệnh nhân.

Trong viêm phổi, CRP là chỉ số quan trọng giúp dự đoán mức độ nghiêm trọng của bệnh CRP - Protein C, được xem là dấu hiệu độc lập trong viêm phổi cộng đồng, cho thấy rằng mức CRP < 100mg/l có thể giảm nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày Đặc biệt, CRP có độ đặc hiệu lên đến 96% khi đạt ngưỡng > 100mg/l Hơn nữa, độ nhạy của CRP trong viêm phổi cộng đồng còn cao hơn so với triệu chứng sốt và tăng bạch cầu, với tất cả bệnh nhân đều có mức CRP > 50mg/L.

75% số bệnh nhân CRP > 100mg/l CRP thường cao hơn nếu bệnh nhân chưa dùng kháng sinh

Nghiên cứu của U Hohenthal và cộng sự (2009) trên 384 bệnh nhân VPMPCĐ cho thấy rằng khi nồng độ CRP tăng thêm 50 mg/l, nguy cơ bệnh nhân VPMPCĐ mức độ III, IV (theo thang điểm PSI) sẽ tăng 1,22 lần Ngoài ra, nồng độ CRP cao hơn có ý nghĩa thống kê ở nhóm VPMPCĐ có nuôi cấy vi khuẩn (+) so với nhóm nuôi cấy (-) Nghiên cứu của Chalmers J.D và cộng sự (2008) cho thấy nếu nồng độ CRP ở bệnh nhân VPMPCĐ nhập viện dưới 100 mg/l, nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày sẽ giảm Kết luận từ nghiên cứu cho thấy CRP là một chất chỉ điểm đặc hiệu với mức độ nặng của bệnh VPMPCĐ.

Nghiên cứu của García E Vázquez và cộng sự (2003) trên 1.222 bệnh nhân mắc viêm phổi do vi khuẩn cho thấy nồng độ CRP 25mg/dl có độ nhạy 0,6, độ đặc hiệu 0,83, giá trị chẩn đoán dương tính 0,3 và giá trị chẩn đoán âm tính 0,94 Kết quả cũng chỉ ra rằng nồng độ CRP tăng lên tương ứng với hình thái và mức độ nặng của viêm phổi do vi khuẩn, đồng thời khuyến nghị sử dụng xét nghiệm CRP trong quy trình chẩn đoán bệnh này.

Nghiên cứu của Ngô Quý Châu và cộng sự (2011) về đặc điểm lâm sàng và vi khuẩn của viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ) cho thấy các triệu chứng lâm sàng thường gặp bao gồm ho (88%), sốt (77,2%), khạc đờm (64,1%), đau ngực (63,5%) và khó thở (52,7%) Các triệu chứng thực thể được ghi nhận là ran ẩm (25,7%), ran nổ (44,9%), hội chứng ba giảm (15%) và hội chứng đông đặc (1,8%) Các yếu tố nguy cơ liên quan bao gồm hút thuốc lá và thuốc lào (41,3%), nghiện rượu (13,8%), bệnh gan mạn tính (7,8%) và hen phế quản (6,6%) Mức độ nặng của viêm phổi được phân loại theo thang điểm Fine, với Fine I chiếm 50,3%, Fine II 29,3% và Fine III 12%.

Nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Mai của Phí Thị Thục Oanh (2013) cho thấy tỷ lệ viêm phổi mắc phải cộng đồng ở nam giới cao hơn nữ giới với tỷ lệ nam/nữ khoảng 2, đặc biệt phổ biến ở nhóm tuổi 16 - 64 (61,9%) Các yếu tố nguy cơ bao gồm hút thuốc (28,6%), nghiện rượu (25,4%), đái tháo đường (11,1%) và bệnh mạch máu não (10,3%) Triệu chứng lâm sàng thường gặp là sốt (87,3%), ho đờm (73%), khó thở (57,9%), đau ngực (46,8%) và ho khan (26,9%) Kết quả X quang cho thấy tổn thương phổi phải (37,3%), phổi trái (23%) và cả hai bên (34,1%) Xét nghiệm cho thấy 57,9% bệnh nhân có ure máu ≥ 7mmol/lít, 38,9% có PaO2 < 60mmHg, và tỷ lệ toan chuyển hóa, toan hô hấp lần lượt là 53,1% và 46,9% Mức độ bệnh nặng nhất theo thang điểm Fine là IV (25,4%) và V (29,4%), trong khi theo thang điểm CURB-65, mức 3 điểm chiếm 25,4% và mức 4 điểm là 23%.

Nghiên cứu của Tạ Thị Diệu Ngân và cộng sự (2013) cho thấy triệu chứng phổ biến của viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ) bao gồm sốt (98,6%), ho (90,6%), khạc đờm (74,6%) và đau ngực (68%) Đặc biệt, ở bệnh nhân viêm phổi nặng, tỷ lệ khó thở, rối loạn ý thức và đau cơ khi nhập viện cao hơn đáng kể so với viêm phổi thông thường (p < 0,01) Hơn 90% bệnh nhân viêm phổi nặng có tổn thương lan tỏa ở phổi, trong khi số lượng tiểu cầu và bạch cầu thấp hơn có ý nghĩa thống kê, ngược lại men gan, ure và CRP lại tăng cao Đặc biệt, nguy cơ mắc viêm phổi nặng ở bệnh nhân nghiện rượu cao gấp 9,55 lần so với bệnh nhân không nghiện rượu (95%CI: 2,36 - 57,9, p = 0,003).

CRP đóng vai trò quan trọng trong nhiều loại viêm nhiễm, bao gồm viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ) Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Vinh đã chỉ ra rằng nồng độ CRP huyết tương tăng dần theo mức độ bệnh, với các giá trị lần lượt là 48,36 ± 15,25 ở nhóm bệnh nhân mức độ nhẹ, 50,88 ± 20,99 ở mức độ trung bình và 60,11 ± 6,11 ở mức độ nặng Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Nghiên cứu của Trần Thị Thanh Nhàn và Bùi Bình Bảo Sơn (2009) cho thấy nồng độ CRP tăng ở bệnh nhân viêm phổi nhập viện, cho thấy mối liên hệ giữa mức CRP và tình trạng viêm nhiễm trong cơ thể.

CRP có mối tương quan chặt chẽ với nhiệt độ bệnh nhân khi nhập viện, cũng như tương quan vừa phải với số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính trong máu ngoại vi của bệnh nhân viêm phổi (r BC = 0,4615 và r BCĐNTT = 0,4781) [12] Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Vinh (2010) cho thấy nồng độ trung bình của CRP ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là 53,4 ± 17,47 mg/dl, cao hơn có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) so với người bình thường.

Nghiên cứu cho thấy nồng độ CRP tăng dần theo mức độ bệnh, với nồng độ trung bình lần lượt là 48,36 ± 15,25 mg/dl ở bệnh nhân mức độ nhẹ, 50,88 ± 20,99 mg/dl ở bệnh nhân mức độ trung bình và 60,11 ± 6,16 mg/dl ở bệnh nhân mức độ nặng Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Nghiên cứu của Đoàn Thị Tú Uyên (2014) cho thấy nồng độ CRP trong máu tăng cao ở 53,9% bệnh nhân mắc đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính Hơn nữa, nồng độ CRP có mối tương quan thuận với số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính trong nhóm bệnh nhân này.

Nghiên cứu của Ma Thị Hường (2015) tại Bệnh viện Lao - bệnh Phổi Thái Nguyên chỉ ra rằng tỷ lệ bệnh nhân mắc viêm phổi thuỳ là 40,3%, viêm phế quản phế viêm là 24,3% và viêm phổi không điển hình là 35,4% Trong số bệnh nhân có viêm phổi mắc phải cộng đồng (VPMPCĐ), tỷ lệ mức độ nhẹ chiếm 57,2%, mức độ trung bình 41,5% và mức độ nặng 1,2% Về nồng độ CRP trong huyết tương, bệnh nhân dưới 65 tuổi có nồng độ trung bình là 60,3 ± 7,2 mg/l, trong khi nhóm bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên có nồng độ CRP trung bình là 67,7 ± 11,1 mg/l, cho thấy mối liên quan giữa nồng độ CRP và độ tuổi.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng

Gồm 75 bệnh nhân được chẩn đoán xác định VPMPCĐ điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Bệnh nhân được chẩn đoán Viêm phổi mắc phải cộng đồng theo hướng dẫn của

- Triệu chứng xuất hiện ở ngoài bệnh viện, diễn biến đột ngột

- Triệu chứng của bệnh đường hô hấp dưới cấp tính (ho và tối thiểu có 1 triệu chứng đường hô hấp dưới khác: khạc đờm, khó thở, đau ngực)

Dấu hiệu ổ tổn thương mới trên phim phổi bao gồm đám mờ hình tam giác ở đỉnh phía rốn phổi, đáy nằm phía ngoài, hoặc các đám mờ có hình ảnh phế quản hơi Chụp cắt lớp vi tính có thể cho thấy hội chứng lấp đầy phế nang với dấu hiệu phế quản hơi, bóng mờ phế nang hoặc mô kẽ.

- Tối thiểu 1 triệu chứng toàn thân (hoặc vã mồ hôi, sốt, run, đau mỏi và hoặc nhiệt độ > 38 0 C hoặc hơn)

- Không có giải thích nào khác cho tình trạng bệnh này [15]

- Bệnh nhân có bệnh nhiễm trùng cấp ở cơ quan khác hoặc viêm tụy cấp, bỏng, viêm ruột cấp, bệnh viêm hệ thống (lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp)…

- Bệnh nhân đang dùng thuốc chống viêm không steroid, corticoid, thuốc nhóm statin, chẹn β giao cảm, hormone hoặc các thuôc ngừa thai thay thế

Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Địa điểm: Khoa Hô hấp - Nội tiết Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên

Thời gian: từ tháng 8 năm 2016 đến hết tháng 8 năm 2017

Phương pháp nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu: mô tả

Thiết kế nghiên cứu: cắt ngang

Cỡ mẫu

- Cách chọn mẫu: Chọn mẫu có chủ đích

- Cỡ mẫu: Lấy toàn bộ bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán VPMPCĐ và không có các tiêu chuẩn loại trừ, điều trị trong thời gian từ tháng 8 năm

2016 đến hết tháng 8 năm 2017, chúng tôi chọn được 75 bệnh nhân.

Chỉ tiêu nghiên cứu

2.5.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và mức độ nặng của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng

+ Tuổi: Từ 18 đến tuổi cao nhất, được chia cách đều 10 tuổi để mô tả các đặc điểm theo nhóm tuổi

+ Trạng thái tinh thần: tỉnh, rối loạn ý thức

+ Thân nhiệt: sốt/không sốt, mức nhiệt

+ Khó thở: có/không, tần số thở /phút

+ Ho: ho khan; ho đờm mủ; ho ra máu

+ Huyết áp: trị số huyết áp tâm thu, tâm trương, bình thường/giảm

+ Tần số mạch (nhịp/phút): bình thường, nhanh

+ Triệu chứng thực thể: hội chứng đông đặc, ran nổ; ran ẩm; ran rít; ran ngáy

- Đặc điểm cận lâm sàng:

Công thức máu bao gồm số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính, trong khi sinh hóa máu kiểm tra các chỉ số như glucose, ure máu, creatinin, bilirubin, GOT, GPT, albumin, điện giải, CRP và protein Những chỉ số này đóng vai trò quan trọng trong việc đánh giá sức khỏe và phát hiện các bệnh lý.

Tổn thương viêm phổi có thể xảy ra ở cả hai phổi hoặc một bên phổi, với nhiều vị trí cụ thể như tổn thương thùy trên phải, thùy dưới phải, thùy giữa phải, thùy trên trái, và thùy dưới trái Hình thái tổn thương thường gặp bao gồm đám mờ theo thùy, nốt mờ rải rác, kèm tràn dịch màng phổi, viêm dày rãnh liên thùy, và phối hợp đám nốt mờ.

- Thể bệnh: Viêm phổi thùy, viêm phế quản phổi, viêm phổi kẽ

- Bệnh kèm theo/ bệnh nền: Xơ gan, suy thận, suy tim, đái tháo đường, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giãn phế quản, đột quỵ

- Tiền sử liên quan: hút thuốc lá, nghiện rượu

- Mức độ của bệnh nhân: nhẹ, trung bình, nặng

2.5.2 Mối liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và mức độ nặng của viêm phổi mắc phải cộng đồng

Nồng độ trung bình CRP có sự khác biệt rõ rệt ở những bệnh nhân có triệu chứng như sốt, đờm đục, khó thở, và các chỉ số xét nghiệm như tăng ure, tăng creatinin, tăng số lượng bạch cầu, tăng tỷ lệ bạch cầu trung tính, rối loạn điện giải, tăng men gan, cũng như các bệnh kèm theo.

- Liên quan giữa nồng độ CRP với triệu chứng sốt, tăng số lượng bạch cầu

- Liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương với thể bệnh

- Liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương với mức độ bệnh VPMPCĐ

- So sánh nồng độ CRP theo thể trạng và các bệnh kèm theo của đối tượng nghiên cứu

2.5.3 Phương pháp thu thập số liệu

Trong quá trình thực hiện nghiên cứu lâm sàng, việc xây dựng bệnh án nghiên cứu theo các chỉ tiêu đã đề ra là rất quan trọng Học viên cần trực tiếp thu thập thông tin bằng cách hỏi bệnh nhân về bệnh sử và tiền sử, đồng thời tiến hành khám và ghi chép theo mẫu bệnh án nghiên cứu.

- Chụp X Quang phổi/Cắt lớp vi tính phổi:

Chụp X quang được thực hiện bằng máy X quang của hãng Shimadzu (Nhật Bản) Trong hai ngày đầu, chụp CT phổi sử dụng máy cắt lớp vi tính xoắn ốc đa dãy đầu dò Multislice CT Scanner SIEMENS SOMATOM EMOTION với cấu hình 6 lát, phiên bản Syngo 2009E, và bệnh nhân được tiêm thuốc cản quang Kết quả chẩn đoán sẽ được các bác sĩ chuyên khoa hình ảnh tại Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên đọc và kết luận.

Công thức máu được thực hiện bằng cách lấy từ 0,5ml đến 1ml máu tĩnh mạch vào ống EDTA vào ngày đầu tiên sau khi bệnh nhân nhập viện Xét nghiệm này được tiến hành trên máy huyết học của bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên, dựa trên nguyên lý đếm dòng chảy tế bào.

Xét nghiệm định lượng CRP huyết tương được thực hiện bằng cách lấy 0,5ml máu tại thời điểm xét nghiệm sinh hóa, sử dụng máy sinh hóa của Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên và áp dụng phương pháp đo độ đục.

Ngoài ra, để loại trừ lao phổi và xác định bệnh nền, bệnh nhân có thể được chỉ định làm xét nghiệm đờm nhuộm soi tìm AFB và siêu âm tim nếu có nghi ngờ suy tim.

Tiêu chuẩn đánh giá và định nghĩa biến số

- Tuổi: 20 lần/phút khi bệnh nhân nghỉ ngơi

- Tần số mạch: Bình thường 69 - < 90 lần/p; nhanh ≥ 90 lần/p

- Thân nhiêt: Bình thường: < 37,5; sốt nhẹ: 37,5 0 C - 38 0 C; sốt vừa: > 38 0 C - < 39 0 C; sốt cao: 39 0 C - 40 0 C; sốt rất cao: > 40 0 C

- Các chỉ số công thức máu được đánh giá dựa trên hằng số của người Việt Nam:

Số lượng bạch cầu trong máu có ý nghĩa quan trọng trong việc đánh giá sức khỏe Khi số lượng bạch cầu vượt quá 10.000 BC/mm³, điều này cho thấy tình trạng tăng bạch cầu, trong khi số lượng dưới 4.000 BC/mm³ là dấu hiệu của tình trạng giảm bạch cầu Mức bình thường của bạch cầu nằm trong khoảng từ 4.000 đến 10.000 BC/mm³, phản ánh một hệ miễn dịch khỏe mạnh.

+ Tỉ lê ̣ bạch cầu đa nhân trung tính: Bình thường 60 - 70%, tăng khi > 70%; giảm khi < 60%

- Chỉ số sinh hóa máu: Theo mức chuẩn độ của hệ thống máy sinh hóa của Bệnh Viện Trung Ương Thái Nguyên

- Nồng độ CRP bình thường : 0-1.0 mg/dl hay < 10 mg/L

Bảng 2.1 Các chỉ số sinh hóa máu

TT Chỉ số Đơn vị tính Giá trị bình thường

Dựa theo hình ảnh X quang

+ Viêm phổi thùy: có đám mờ hình tam giác, đáy quay ra ngoài, đỉnh quay vào trong, không có dấu hiệu xẹp phổi

+ Phế quản, phế viêm: Tổn thương dạng lưới nốt mờ rải rác khắp hai trường phổi

+ Viêm phổi không điển hình: Tổn thương dạng kính mờ

- Mức độ VPMPCĐ được đánh giá theo thang điểm CURB – 65

Ba ̉ ng 2.2 Bảng điểm CURB - 65

+ Viêm phổi nhẹ: 0 - 1 điểm; viêm phổi trung bình: 2 điểm; viêm phổi nặng: 3 - 5 điểm

Giá trị của CURB - 65 trong tiên lượng và điều trị là rất quan trọng: nếu điểm số từ 0 - 1, bệnh nhân có thể điều trị ngoại trú; từ 2 điểm trở lên cần điều trị nội trú tại bệnh viện; từ 3 điểm trở lên yêu cầu xử trí tại bệnh viện như trường hợp viêm phổi nặng; và từ 4 - 5 điểm, bệnh nhân cần nhập khoa cấp cứu hồi sức.

- Chẩn đoán bệnh kèm theo:

+ Xơ gan: có giấy ra viện với chẩn đoán xơ gan hoặc hiện tại có đủ triệu chứng suy tế bào gan và tăng áp tĩnh mạch cửa

+ Suy thận mạn: Có tiền sử điều trị suy thận mạn hoặc có tiền sử bệnh thận và creatinin máu tăng

Suy tim là tình trạng mà người bệnh có tiền sử điều trị hoặc đang gặp khó khăn trong việc thở khi vận động, kèm theo triệu chứng phù nề ở chi dưới, gan to và tim lớn Kết quả siêu âm tim cho thấy chỉ số phân suất tống máu (EF) giảm, cho thấy chức năng tim bị suy yếu.

Đái tháo đường là tình trạng mà người bệnh có tiền sử điều trị ngoại trú hoặc đáp ứng đủ tiêu chuẩn chẩn đoán, với mức glucose máu lúc đói ≥ 7 mmol/l hoặc glucose máu bất kỳ ≥ 11 mmol/l, và cần được xét nghiệm ít nhất 2 lần để xác nhận.

+ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Bệnh nhân có tiền sử đang điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Ký hiệu Tiêu chuẩn Điểm

B Huyết áp TT < 90 hoặc HATTr < 60 mmHg

Giãn phế quản là tình trạng được xác định qua hình ảnh cắt lớp vi tính, cho thấy sự giãn nở bất thường của các phế quản Bên cạnh đó, di chứng đột quỵ cũng là một vấn đề nghiêm trọng, khi bệnh nhân có tiền sử đột quỵ não hiện đang mất khả năng đi lại và cần được chăm sóc y tế cấp 3.

Xử lý và phân tích số liệu

- Số liệu được xử lý và phân tích trên phần mềm thóng kê SPSS 23.0

Thống kê mô tả là công cụ quan trọng để phân tích dữ liệu, giúp mô tả tần suất và tỷ lệ phần trăm của các biến số định tính Đối với biến liên tục, giá trị trung bình (X) và độ lệch chuẩn (SD) được sử dụng để cung cấp cái nhìn tổng quan về sự phân bố và biến động của dữ liệu.

- Chi - square test được sử dụng để so sánh các tỷ lệ phần trăm cho biến định tính

- T-test được sử dụng để so sánh giá trị trung bình của các biến liên tục

- Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p ≤ 0,05.

Đạo đức trong nghiên cứu

Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên đã đồng ý cho phép triển khai nghiên cứu và sử dụng dữ liệu của bệnh viện nhằm phục vụ cho mục đích nghiên cứu.

- Những nội dung khai thác được chỉ phục vụ cho mục đích nghiên cứu khoa học và đảm bảo giữ bí mật theo qui định

- Sau khi có kết quả nghiên cứu, nhóm nghiên cứu có trách nhiệm phản hồi kết quả lại cho Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên

- Nghiên cứu này chỉ nhằm bảo vệ sức khỏe người bệnh không nhằm một mục đích nào khác

- Nghiên cứu được thông qua Hội đồng Y đức của Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi

Tuổi Số lượng (n) Tỷ lệ (%)

- Tuổi trung bình của 75 đối tượng nghiên cứu là 58,12 ± 19,11

- Tuổi nhỏ nhất là 18 tuổi

- Tuổi càng cao thì số bệnh nhân mắc VPMPCĐ càng nhiều

- Độ tuổi gặp nhiều nhất là ≥ 70, chiếm 33,3%

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân nam giới chiếm 58,7% và nữ chiếm 41,3%

Bảng 3.2 Tiền sử bệnh của đối tượng nghiên cứu

Tiền sử Số lượng (n) Tỷ lệ (%)

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính 16 21,3 Đái tháo đường 9 12,0

Viêm loét dạ dày, tá tràng 7 9,3

Tiền sử mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính gặp nhiều nhất, chiếm tỷ lệ 21,3%

Bảng 3.3 Triệu chứng cơ năng và thực thể của đối tượng nghiên cứu

Triệu chứng Số lượng (n) Tỷ lệ (%)

Ho có đờm 57 76,0 Đau ngực 32 42,7

- Triệu chứng hay gặp của VPMPCĐ là ho có đờm (76%), ran ẩm (65,3%), sốt (60%), khó thở (54,7%), đau ngực (42,7%)

- Sốt mức độ vừa gặp nhiều nhất: 29,4%

Bảng 3.4 Tỷ lệ một số biến đổi công thức máu và sinh hóa máu

Chỉ số Số lượng (n) Tỷ lệ (%)

Tăng tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính 53 70,7

- 65% bệnh nhân tăng BC, trong đó tăng BCĐNTT chiếm 70,7%

- Tỷ lệ tăng glucose máu 52%, tăng GOT 36%, tăng GPT 26,7%, tăng creatinin (25,3%), tăng ure máu (14,7%)

Bảng 3.5 Đặc điểm X quang của đối tượng nghiên cứu

Dạng tổn thương Số lượng (n) Tỷ lệ (%) Đám mờ theo thùy 37 49,3

Viêm dày rãnh liên thùy 8

Theo kết quả nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân có đám mờ theo thùy trên phim chụp X quang cao nhất đạt 49,3% Tiếp theo, nốt mờ rải rác chiếm 28%, trong khi tràn dịch màng phổi là 21,3% Ngoài ra, viêm dày rãnh liên thùy và dày tổ chức kẽ có tỷ lệ lần lượt là 10,7% và 14,7%.

Ba ̉ ng 3.6 Phân bố các thể của bệnh nhân VPMPCĐ

Cá c thể viêm phổi cộng đồng Số lượng (n) Tỷ lệ (%)

Viêm phổi không điển hình 21 28,0

Thể viêm phổi thùy gặp nhiều nhất chiếm 49,3%, phế quản phế viêm chiếm 22,7%

Ba ̉ ng 3.7 Phân bố mức độ viêm phổi mắc phải cộng đồng theo thang điểm CURB-65

Mứ c độ VPMPCĐ Số lượng (n) Tỷ lệ (%)

Bệnh nhân VPMPCĐ mức độ trung bình chiếm tỷ lệ cao nhất 58,7%, mức độ nhẹ và nặng lần lượt là 32% và 9,3%.

Mối liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng

Ba ̉ ng 3.8 Phân bố nồng độ CRP huyết tương theo tuổi và giới Đặc điểm tuổi, giới Nồng độ CRP

- Nồng độ CRP ở nhóm bệnh nhân > 65 tuổi (74,05 ± 16,43) cao hơn ở nhóm bệnh nhân ≤ 65 tuổi (66,61 ± 13,39), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05

- Nam giới có nồng độ CRP 71,74 ± 15,86 cao hơn so với nữ giới 66,78 ± 13,6, tuy nhiên sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0.05)

Bảng 3.9 Liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương và tiền sử bệnh của đối tượng nghiên cứu

Tiền sử bệnh Nồng độ CRP

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính Có 72,54 ± 13,45

> 0,05 không 68,92 ± 15,50 Đái tháo đường Có 76,23 ± 15,21

Bệnh lý tim mạch Có 65,56 ± 15,42

Viêm loét dạ dày, tá tràng Có 64,64 ± 16,89

Nhóm bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu và các bệnh lý như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, đái tháo đường, xơ gan, suy thận cho thấy nồng độ CRP cao hơn so với nhóm bệnh nhân không có tiền sử nghiện rượu Tuy nhiên, sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 3.10 Liên quan giữa nồng độ CRP và triệu chứng cơ năng của đối tượng nghiên cứu

Ho có đờm Có (nW) 70,46 ± 15,29

- Nhóm bệnh nhân có sốt có nồng độ trung bình CRP 74,09 ± 14,48 cao hơn so với không sốt 63,08 ± 13,64, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05

Nhóm bệnh nhân gặp khó thở và ho có nồng độ CRP trung bình cao hơn so với nhóm không có triệu chứng này; tuy nhiên, sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 3.11 Liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương và triệu chứng thực thể của đối tượng nghiên cứu

Không thấy mối liên quan giữa nồng độ CRP với các triệu chứng thực thể

Bảng 3.12 Liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương với thể bệnh viêm phổi mắc phải cộng đồng của đối tượng nghiên cứu

Viêm phổi không điển hình P

Nồng dộ trung bình CRP cao nhất ở nhóm bệnh nhân phế quản phế viêm, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05

Bảng 3.13 Liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương với chỉ số công thức máu và sinh hóa máu của đối tượng nghiên cứu

Chỉ số công thức máu, sinh hóa máu

Tăng bạch cầu Có (nI) 74,66 ± 14,10

Tăng bạch cầu đa nhân trung tính

Nồng độ trung bình CRP ở nhóm bệnh nhân có tăng bạch cầu, tăng ure, tăng GOT, và tăng GPT lần lượt là 74,66 ± 14,1; 80,25 ± 13,18; 75,2 ± 14,75; và 76,93 ± 15,38, cao hơn có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với nhóm bệnh nhân không tăng bạch cầu (60,31 ± 12,27), không tăng ure (67,87 ± 14,71), không tăng GOT (66,59 ± 14,49), và không tăng GPT (67,05 ± 14,19).

Ba ̉ ng 3.14 Liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương với mức độ bê ̣nh của đối tượng nghiên cứu

Giá tri ̣ Nhẹ Trung bình Nặng p

Số lượng bê ̣nh nhân 24 44 7

Ghi chú: * p10.000 BC/mm³ hoặc giảm 75% và bạch cầu non tăng >15% Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy 65% bệnh nhân có tình trạng tăng bạch cầu, trong đó 70,7% là bạch cầu đa nhân trung tính Các chỉ số sinh hóa máu cũng cho thấy sự gia tăng, bao gồm glucose máu (52%), GOT (36%), GPT (26,7%), creatinin (25,3%) và ure máu (14,7%) Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu trước đó, như của Chaisuksant S (2009) cho thấy bạch cầu trung tính chiếm hơn 80% tổng số tế bào bạch cầu trong máu ngoại vi là yếu tố dự báo cấy máu dương tính Nghiên cứu của Thái Thị Nga (2014) cũng chỉ ra rằng 63,9% bệnh nhân VPMPCĐ có tăng số lượng bạch cầu, điều này hợp lý do tình trạng viêm nhiễm do vi khuẩn Tuy nhiên, một số bệnh nhân không có tăng bạch cầu có thể do đã sử dụng kháng sinh trước khi vào nghiên cứu Về tổn thương trên phim X-quang, tổn thương đám mờ theo thùy chiếm tỷ lệ cao nhất (49,3%), tiếp theo là nốt mờ rải rác (28%) và tràn dịch màng phổi (21,3%) X-quang phổi là công cụ hữu hiệu trong chẩn đoán viêm phổi, với tổn thương điển hình là đám mờ hình tam giác đáy quay ra ngoài Các nghiên cứu khác cũng cho thấy tổn thương trên X-quang phổi dưới dạng đám mờ gặp tỷ lệ cao (50%) và tổn thương đông đặc thùy dưới phổi phải gặp ở 92%.

Kết quả từ bảng 3.6 cho thấy, trong các thể bệnh viêm màng phổi cấp độ, phần lớn bệnh nhân mắc viêm phổi thùy với tỷ lệ 49,3% Các thể bệnh còn lại là viêm phổi không điển hình và viêm phế quản phế viêm, chiếm tỷ lệ lần lượt là 28% và 22,7%.

Nghiên cứu của Phạm Thị Kim Liên cho thấy hình ảnh viêm phổi thùy trên X-quang phổi thường quy cao hơn so với các hình ảnh khác, chứng minh giá trị của phương pháp này trong chẩn đoán viêm phổi mạn tính X-quang phổi thường quy có thể phát hiện các dấu hiệu như hình ảnh viêm phổi thùy, tổn thương dạng lưới nốt, tràn dịch màng phổi và rãnh liên thùy dày Mặc dù X-quang phổi vẫn là xét nghiệm quan trọng trong chẩn đoán viêm phổi, tỷ lệ âm tính giả vẫn còn khá cao.

(30 - 40%); do vậy những trường hợp nghi ngờ cần chụp cắt lớp vi tính Theo

Tỷ lệ bệnh nhân bị viêm phổi không điển hình đạt 35,4%, tương tự như kết quả nghiên cứu của chúng tôi Nguyên nhân có thể do bệnh nhân mắc kèm theo một bệnh khác làm lu mờ triệu chứng viêm phổi, hoặc do tình trạng lạm dụng kháng sinh trong cộng đồng Nhiều bệnh nhân có thói quen tự ý sử dụng kháng sinh khi triệu chứng nhiễm khuẩn mới xuất hiện, dẫn đến việc triệu chứng bệnh trở nên không rõ ràng Điều này cần được lưu ý bởi các bác sĩ trong quá trình khám và phát hiện bệnh viêm phổi không điển hình, đặc biệt là ở tuyến y tế cơ sở, để kịp thời chuyển tuyến cho những trường hợp bệnh phổi nặng và khuyến cáo về lạm dụng kháng sinh Tỷ lệ viêm phổi không điển hình cao cũng nhấn mạnh sự cần thiết triển khai chiến lược “Thực hành xử trí tốt các bệnh hô hấp”.

Chương trình sức khỏe phổi nhằm cải thiện chất lượng điều trị các bệnh hô hấp và tăng cường tỷ lệ phát hiện bệnh lao trong chiến dịch chống lao quốc gia và toàn cầu giai đoạn mới.

Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng thang điểm CURB-65 để đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân VPMPTCĐ, cùng với các thang điểm CRB-65 và PSI CURB-65, được Hội Lồng ngực Anh khuyến cáo, bao gồm 6 tiêu chí đánh giá dựa trên thông tin bệnh nhân khi nhập viện: rối loạn ý thức, ure máu > 7mmol/L, nhịp thở ≥ 30 lần/phút, huyết áp tâm thu < 90mmHg hoặc tâm trương ≤ 60mmHg, và tuổi ≥ 65 Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng CURB-65 có giá trị tương đương PSI trong việc phân loại bệnh nhân theo nguy cơ, đồng thời dễ sử dụng với độ nhạy và độ đặc hiệu cao Thang điểm này hữu ích trong việc phân loại mức độ nặng của bệnh, đặc biệt tại các cơ sở y tế cơ sở nơi không có điều kiện xét nghiệm Theo nghiên cứu của Alavi-Moghaddam M và cộng sự (2013) trên 200 bệnh nhân VPMPCĐ, độ nhạy và độ đặc hiệu của CURB-65 trong dự đoán tỷ lệ tử vong đạt 100% và 82,3% Kết quả cho thấy tỷ lệ bệnh nhân VPMPCĐ mức độ trung bình chiếm 58,7%, trong khi mức độ nhẹ và nặng lần lượt là 32% và 9,3% Kết quả này có sự khác biệt so với nghiên cứu của Ma Thị Hường, trong đó tỷ lệ bệnh nhân mức độ nhẹ là 57,3%, trung bình 41,5% và nặng 1,2%.

Mối liên quan giữa nồng độ CRP huyết tương với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng

CRP (C-reactive protein) là một chất chỉ điểm nhạy hơn so với triệu chứng sốt và tăng bạch cầu, đóng vai trò quan trọng trong hệ thống đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu CRP có giá trị đặc biệt trong nhiều loại viêm nhiễm, bao gồm viêm phổi do vi khuẩn (VPMPCĐ), và có thể dự đoán mức độ nghiêm trọng của tình trạng này Nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò của CRP trong việc đánh giá VPMPCĐ, cho thấy tầm quan trọng của việc theo dõi nồng độ CRP trong máu.

Nồng độ CRP trong máu được sử dụng để đánh giá tình trạng nhiễm trùng, với mức CRP > 6mg/l cho thấy có biểu hiện nhiễm trùng và CRP > 60mg/l chỉ ra tình trạng nhiễm trùng cấp tính Kết quả xét nghiệm CRP cho thấy nếu nồng độ > 10mg/dl là dương tính, còn < 6mg/dl là âm tính, nghĩa là không có viêm cấp Nghiên cứu chỉ ra rằng CRP là dấu hiệu độc lập với mức độ nghiêm trọng trong viêm phổi cộng đồng, và nồng độ CRP < 100mg/l có thể giảm nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày Tuy nhiên, nếu nồng độ CRP không giảm 50% vào ngày thứ 4, nguy cơ tử vong trong 30 ngày sẽ tăng lên.

Theo bảng 3.8, nồng độ CRP ở nhóm bệnh nhân trên 65 tuổi (74,05 ± 16,43) cao hơn so với nhóm ≤ 65 tuổi (66,61 ± 13,39) với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) Kết quả này tương đồng với nghiên cứu của Ma Thị Hường và Tạ Thị Diệu Ngân Nguyên nhân là do nhóm trên 65 tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn, kèm theo nhiều yếu tố nguy cơ và bệnh lý đi kèm Thêm vào đó, tâm lý tự ý mua thuốc khi có triệu chứng mà không khám chữa sớm dẫn đến tình trạng bệnh nặng hơn Ngoài ra, nam giới có xu hướng nồng độ CRP cao hơn (71,74 ± 15,86) so với nữ giới (66,78 ± 13,6), tuy nhiên sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05) Xu hướng tăng CRP ở nam giới có thể do họ tiếp xúc với nhiều yếu tố nguy cơ hơn, như hút thuốc, nghiện rượu và làm việc trong môi trường ô nhiễm.

Kết quả từ bảng 3.9 cho thấy nhóm bệnh nhân có tiền sử nghiện rượu, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, đái tháo đường, xơ gan và suy thận có xu hướng tăng nồng độ CRP so với nhóm không có tiền sử các bệnh này, tuy nhiên sự khác biệt chưa đạt ý nghĩa thống kê với p > 0,05 Xu hướng tăng nồng độ CRP có thể được giải thích bởi những yếu tố nguy cơ như nghiện rượu, hút thuốc lá, và các bệnh lý trên, dẫn đến việc bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ thường mắc bệnh nhiều hơn, mức độ bệnh nặng hơn và nồng độ CRP cao hơn.

Trong nghiên cứu, nhóm bệnh nhân có sốt có nồng độ CRP cao hơn (74,09 ± 14,48) so với nhóm không sốt (63,08 ± 13,64), với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) Mặc dù nhóm bệnh nhân có khó thở và ho có xu hướng tăng CRP, nhưng sự khác biệt chưa đạt ý nghĩa thống kê (p > 0,05) Kết quả này tương đồng với nghiên cứu của Ma Thị Hường, cho thấy nồng độ CRP ở nhóm có sốt là 78,4 ± 11,1 và ở nhóm không sốt là 54,5 ± 7,2 (p < 0,05) CRP là một chỉ số nhạy hơn triệu chứng sốt và đóng vai trò quan trọng trong việc phát hiện và giám sát tình trạng viêm nhiễm Khi có viêm, nồng độ CRP tăng cao, hoạt động như một opsinin giúp loại trừ yếu tố gây viêm Giá trị bình thường của CRP trong máu là dưới 6mg/l; nếu trên 6mg/l có thể chỉ ra nhiễm trùng, và trên 60mg/l thể hiện tình trạng nhiễm trùng cấp tính Do đó, mối liên hệ giữa sốt và nồng độ CRP huyết tương là hoàn toàn phù hợp với y văn.

Theo bảng 3.11, nhóm bệnh nhân có triệu chứng ran nổ và ran rít – ran ngáy có xu hướng tăng nồng độ CRP so với nhóm không có triệu chứng này, nhưng sự khác biệt chưa đạt ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Kết quả từ bảng 3.12 cho thấy sự chênh lệch nồng độ CRP ở các hình thức viêm khác nhau không rõ ràng, tương tự như một số nghiên cứu trước đó CRP là một protein miễn dịch quan trọng trong giai đoạn cấp của hệ thống đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu, thường tăng cao ở bệnh nhân có viêm nhiễm Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Vinh chỉ ra rằng nồng độ CRP tăng rõ rệt ở bệnh nhân đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, trong khi nghiên cứu của Trần Thị Thanh Nhàn cũng cho thấy nồng độ CRP tăng khi có viêm phổi Ma Thị Hường ghi nhận rằng nồng độ CRP trong huyết tương ở nhóm bệnh nhân viêm phổi thủy và phế quản phế viêm tương đương nhau, không có mối liên quan giữa CRP huyết tương với thể lâm sàng (p > 0,05).

Bảng 3.13 chỉ ra mối liên hệ giữa nồng độ CRP và các chỉ số trong công thức máu cũng như sinh hóa máu Cụ thể, nồng độ CRP ở nhóm bệnh nhân có tăng bạch cầu, tăng ure máu, tăng GOT và tăng GPT lần lượt là 74,66 ± 14,1; 80,25 ± 13,18; 75,2 ± 14,75.

Nghiên cứu cho thấy nhóm bệnh nhân có tăng bạch cầu có nồng độ CRP (69,6 ± 7,7) cao hơn so với nhóm không tăng bạch cầu (47,7 ± 9,6), với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) Số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính cũng tăng lên khi bệnh nhân bị viêm nhiễm Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu trước đó của Trần Thị Thanh Nhàn và Bùi Bình Bảo Sơn, cho thấy mối liên quan giữa CRP huyết tương và tình trạng tăng bạch cầu.

Nghiên cứu năm 2009 cho thấy nồng độ CRP có mối tương quan nghịch với số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính trong máu ngoại vi của bệnh nhân viêm phổi (rBC = 0,4615 và rBCĐNTT = 0,4781) Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Đoàn Thị Tú Uyên (2014), cho thấy nồng độ CRP trong máu tăng ở bệnh nhân bị đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, có mối tương quan nghịch với số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính trong nhóm bệnh nhân này.

Nồng độ CRP huyết tương có mối liên quan chặt chẽ với mức độ bệnh trong viêm phổi mắc phải cộng đồng, với nồng độ CRP tăng dần theo mức độ nặng của bệnh (nhẹ: 62,95 ± 13,4; trung bình: 71,48 ± 14,58; nặng: 81,47 ± 15,07) Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ CRP ở nhóm bệnh nhân nặng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với nhóm nhẹ Điều này cho thấy CRP có vai trò quan trọng trong việc định hướng điều trị kháng sinh và giảm tình trạng lạm dụng kháng sinh Các nghiên cứu trước đây cũng xác nhận rằng nồng độ CRP ở bệnh nhân viêm phổi nhẹ thấp hơn so với bệnh nhân trung bình và nặng, đồng thời có mối liên quan đáng kể với mức độ nặng theo CURB-65 (p < 0,05) Kết quả này củng cố vai trò của CRP trong việc quản lý bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng và hỗ trợ quyết định điều trị hợp lý.