1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Luận án tiến sĩ nghiên cứu sự thay đổi nồng độ hs CRP, IL 17a và hiệu quả điều trị bệnh vảy vến thông thường

159 5 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Nghiên Cứu Sự Thay Đổi Nồng Độ HS-CRP, IL-17A Và Hiệu Quả Điều Trị Bệnh Vảy Nến Thông Thường Bằng Secukinumab
Tác giả Trần Nguyên Ánh Tú
Người hướng dẫn PGS.TS. Đặng Văn Em, TS.BS. Nguyễn Trọng Hào
Trường học Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
Chuyên ngành Da liễu
Thể loại luận án tiến sĩ
Năm xuất bản 2021
Thành phố Hà Nội
Định dạng
Số trang 159
Dung lượng 3,36 MB

Cấu trúc

  • Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU (17)
    • 1.1. Tổng quan về vảy nến thông thường (17)
      • 1.1.1. Lịch sử bệnh vảy nến thông thường (17)
      • 1.1.2. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh vảy nến thông thường (17)
      • 1.1.3. Sinh bệnh học bệnh vảy nến thông thường (18)
      • 1.1.4. Yếu tố khởi động trong bệnh vảy nến (25)
      • 1.1.5. Các thể, típ, mức độ bệnh và giai đoạn bệnh vảy nến thông thường (28)
      • 1.1.6. Mô bệnh học (31)
      • 1.1.7. Chẩn đoán phân biệt (32)
      • 1.1.8. Điều trị (32)
    • 1.2. Vảy nến và interleukin-17A (IL-17A) (32)
      • 1.2.1. Vai trò của IL-17A trong sinh bệnh học vảy nến (32)
      • 1.2.2. Con đường giữa vảy nến và sự hình thành mảng xơ vữa động mạch (36)
      • 1.2.3. Một số nghiên cứu về IL-17A huyết thanh trên bệnh nhân VNTT 24 1.3. Vảy nến thông thường và hs-CRP (38)
      • 1.3.1. Tổng quan về hs-CRP (39)
      • 1.3.2. Vai trò của CRP trong bệnh vảy nến và các nghiên cứu (41)
      • 1.4.2. Cơ chế hoạt động (43)
      • 1.4.3. Tác động về dược lực học (44)
      • 1.4.4. Liều lượng và cách dùng (44)
      • 1.4.5. Chống chỉ định (44)
      • 1.4.6. Cảnh báo đặc biệt và những thận trọng khi dùng thuốc (45)
      • 1.4.7. Tương tác thuốc (46)
      • 1.4.8. Một số nghiên cứu điều trị bệnh VNTT bằng Secukinumab (46)
  • Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU (51)
    • 2.1. Đối tượng nghiên cứu (51)
      • 2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán (51)
      • 2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân (51)
      • 2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ (52)
    • 2.2. Vật liệu nghiên cứu (53)
      • 2.2.1. Thuốc Secukinumab (53)
      • 2.2.2. Hóa chất xét nghiệm (53)
      • 2.2.3. Máy xét nghiệm (53)
    • 2.3. Phương pháp nghiên cứu (55)
      • 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu (55)
      • 2.3.2. Cỡ mẫn nghiên cứu (55)
      • 2.3.3. Các bước tiến hành nghiên cứu (56)
      • 2.3.4. Các chỉ số, biến số trong nghiên cứu (58)
      • 2.3.5. Các kỹ thuật ứng dụng trong nghiên cứu (59)
      • 2.3.6. Xử lý số liệu (64)
    • 2.4. Địa điểm và thời gian nghiên cứu (64)
      • 2.4.1. Địa điểm (64)
      • 2.4.2. Thời gian nghiên cứu (65)
    • 2.5. Đạo đức nghiên cứu (65)
    • 2.6. Hạn chế của đề tài (65)
  • Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU (99)
    • 3.1. Một số yếu tố liên quan và đặc điểm lâm sàng bệnh VNTT (0)
      • 3.1.1. Một số yếu tố liên quan đến bệnh VNTT (0)
      • 3.1.2. Đặc điểm lâm sàng bệnh vảy nến thông thường (72)
    • 3.2. Nồng độ hs-CRP và IL-17A huyết thanh của bệnh nhânVNTT mức (78)
      • 3.2.1. Nồng độ hs-CRP và IL-17 huyết thanh của bệnh nhân VNTT mức (78)
      • 3.2.2. Nồng độ hs-CRP và IL-17A huyết thanh của bệnh nhân VNTT mức (87)
    • 3.3. Hiệu quả điều trị bệnh VNTT mức trung bình và nặng bằng (90)
      • 3.3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu (90)
      • 3.3.2. Kết quả điều trị bệnh VNTT mức độ trung bình và nặng bằng (91)
      • 3.3.3. Kết quả tác dụng không mong muốn của Secukinumab (97)
      • 3.3.4. Theo dõi tái phát (98)
  • Chương 4 BÀN LUẬN (0)
    • 4.1. Một số yếu tố liên quan và đặc điểm lâm sàng bệnh vảy nến thông thường (99)
      • 4.1.1. Một số yếu tố liên quan đến bệnh vảy nến thông thường (99)
      • 4.1.2. Đặc điểm lâm sàng bệnh vảy nến thông thường (105)
    • 4.2. Nồng độ hs-CRP và IL-17A huyết thanh của bệnh nhân vảy nến thông thường trung bình - nặng trước và sau điều trị với Secukinumab (112)
      • 4.2.1. Nồng độ hs-CRP và IL-17A huyết thanh của bệnh nhân vảy nến thông thường trung bình - nặng trước điều trị với Secukinumab (112)
      • 4.3.1. Đặc điểm đối tượng (124)
      • 4.3.2. Kết quả điều trị bệnh vảy nến thông thường mức độ trung bình- nặng bằng Secukinumab (124)
      • 4.3.3. Kết quả tác dụng không mong muốn (128)
      • 4.3.4. Theo dõi tái phát và hướng điều trị lâu dài (132)
  • KẾT LUẬN (138)
  • TÀI LIỆU THAM KHẢO (142)
  • PHỤ LỤC (0)
    • Ảnh 2.1: Lọ thuốc Secukinumab (0)
    • Ảnh 2.2. Máy phân tích huyết học tự động (0)
    • Ảnh 2.3. Máy định lượng IL-17A (0)
    • Ảnh 2.4. Máy định lượng hs-CRP (0)

Nội dung

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

150 bệnh nhân vảy nến thông thường (VNTT) đến khám tại Bệnh viện

Da Liễu thành phố Hồ Chí Minh từ tháng 7/2017 đến tháng 4/2020

Chẩn đoán bệnh vảy nến thông thường chủ yếu dựa vào lâm sàng [43,

46], cụ thể thương tổn là sẩn/mảng hồng ban không thâm nhiễm, tróc vảy, có

≥ 1 trong các tính chất gợi ý sau đây:

- Thương tổn giới hạn rõ

Những trường hợp không điển hình, chúng tôi tiến hành làm mô bệnh học

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

2.1.2.1 Mục tiêu 1: Khảo sát một số yếu tố liên quan và đặc điểm lâm sàng trên bệnh nhân vảy nến thông thường tại bệnh viện Da Liễu TP Hồ Chí Minh

- Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán VNTT, mọi lứa tuổi, mọi giới

2.1.2.2 Mục tiêu 2: Xác định sự thay đổi nồng độ hs-CRP, IL-17A trong huyết thanh của bệnh nhân vảy nến thông thường trước và sau điều trị Secukinumab

- Nhóm b ệ nh nhân VNTT (nhóm nghiên c ứ u-NNC):

+ Bệnh nhân VNTT mức độ trung bình và nặng

Để đảm bảo an toàn trong quá trình điều trị, người bệnh cần lưu ý không mang thai, không sử dụng thuốc kháng viêm không steroid, aspirin, corticosteroid, statin, thuốc chẹn bêta giao cảm, và hormone như thuốc ngừa thai hay liệu pháp nội tiết Ngoài ra, cần tránh tình trạng chấn thương mô, viêm nhiễm, và không uống thuốc nhóm statin ít nhất một tháng trước đó Người bệnh cũng nên không có các vấn đề về gan, thận hoặc các bệnh lý nền làm suy giảm hệ miễn dịch.

Nhóm người khỏe mạnh (nhóm đối chứng-NĐC) bao gồm những cá nhân đến khám để xóa nốt ruồi hoặc những người bình thường, khỏe mạnh, tình nguyện tham gia xét nghiệm kiểm tra sức khỏe, với giới tính và độ tuổi phù hợp với nhóm bệnh.

2.1.2.3.Mục tiêu 3: Đánh giá kết quả điều trị của Secukinumab trên bệnh vảy nến thông thường trung bình đến nặng

- Bệnh nhân VNTT mức độ trung bình và nặng

Không mang thai và không sử dụng các loại thuốc như thuốc kháng viêm không steroid, aspirin, corticosteroid, statin, thuốc chẹn bêta giao cảm, hormone (bao gồm thuốc ngừa thai và nội tiết thay thế) Ngoài ra, cần tránh tình trạng chấn thương mô, viêm nhiễm, không sử dụng thuốc nhóm statin ít nhất một tháng, và không mắc các bệnh lý như suy gan, suy thận hoặc các tình trạng gây suy giảm miễn dịch đáng kể.

- Không điều trị thuốc sinh học khác trước đó

- Không có chống chỉ định dùng Secukinumab

- Mục tiêu 1:Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

+ Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn chọn hoặc không đồng ý tham gia nghiên cứu hoặc không thực hiện đúng qui trình điều trị

+ Có các thể vảy nến khác như vảy nến đỏ da toàn thân, vảy nến thể mủ, viêm khớp vảy nến

+ Có điều trị thuốc sinh học khác trước đó

- Mục tiêu 3: Như mục tiêu 2

Vật liệu nghiên cứu

- Thuốc do Công ty Novartis Pharma AG, Basel, Thụy sĩ) bào chế

- Dạng bào chế: bột pha dung dịch tiêm dưới da Bột dạng đông khô, màu trắng, rắn

- Hoạt chất: mỗi lọ đựng bột pha tiêm chứa 150 mg Secukinumab Sau khi pha, 1ml dung dịch có chứa 150 mg Secukinumab Ảnh 2.1: Lọ thuốc Secukinumab

-Kít để xét nghiệm IL-17A

- Kít để xét nghiệm hs-CRP

- Máy xét huyết học tự động Ảnh 2.2 Máy phân tích huyết học tự động

- Máy xét nghiệm IL-17A và hs-CRP Ảnh 2.3 Máy định lượng IL-17A Ảnh 2.4 Máy định lượng hs-CRP

Phương pháp nghiên cứu

- Mục tiêu 1: Mô tả cắt ngang, tiến cứu

- Mục tiêu 2: Mô tả cắt ngang có đối chứng so sánh, tiến cứu

- Mục tiêu 3: Thử nghiệm lâm sàng tự so sánh trước sau, tiến cứu

- Mục tiêu 1:Cỡ mẫu thuận tiễn: chọn tất cả bệnh nhân VNTT đến khám tại Bệnh viện Da liễu TP Hồ Chí Minh từ tháng 7/2017 đến tháng 4/2020

Thực tế, nghiên cứu chúng tôi thực hiện trên 150 bệnh nhân VNTT

+ Tính cỡ mẫu: Theo công thức của Tổ chức Y tế thế giới: n1= n2= [Z (1-α/2) √2P(1-P) + Zβ√P1(1-P 1 ) + P 2 (1-P 2 )] 2

(P 1 -P 2 ) 2 n 1 : cỡ mẫu của nhóm bệnh VNTT mức độ trung bình và nặng (NNC) n2: Cỡ mẫu nhóm người khỏe (NĐC)

P 1 : Tỷ lệ nhóm bệnh nhân có thay đổi IL-17A là 85% (dựa theo kết quả [56])

P2: Tỷ lệ nhóm người khỏe, ước lượng là 45% (dựa theo kết quả [56])

Kết quả tính toán cho thấy cỡ mẫu mỗi nhóm cần đạt ít nhất 30 Trong nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi đã khảo sát 50 bệnh nhân mắc VNTT ở mức độ trung bình và nặng, cùng với 50 người khỏe mạnh có độ tuổi và giới tính tương đồng.

+ Phương pháp chọn mẫu: Nhóm bệnh nhân và nhóm người khỏe có cùng tuổi và giới

- Mục tiêu 3: Là nhóm bệnh nhân VNTT (NNC) của mục tiêu 2 gồm

50 bệnh nhân VNTT trung bình và nặng

2.3.3 Các bước tiến hành nghiên cứu

2.3.3.1.Nghiên c ứ u m ộ t s ố y ế u t ố liên quan và đặ c đ i ể m lâm sàng b ệ nh

- Tiếp nhận bệnh nhân VNTT

- Khám sàng lọc để xác định bệnh đủ tiêu chuẩn

- Bệnh nhân ký tên vào bản đồng thuận tham gia nghiên cứu

- Bệnh nhân được làm bệnh án theo mẫu chung, hỏi bệnh sử, khám lâm sàng, xét nghiệm

- Thu thập các chỉ số yêu cầu vào bệnh án nghiên cứu

2.3.3.2.Nghiên c ứ u s ự thay đổ i hs-CRP và IL-17A tr ướ c và sau đ i ề u tr ị b ệ nh VNTT m ứ c độ trung bình và n ặ ng b ằ ng Secukinumab

- Nhóm bệnh nhân VNTT mức trung bình, nặng (NNC): Chọn 50 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn

+ Lấy máu lần 1 (trước điều trị) xét nghiệm: Thường qui, hs-CRP, IL-

17 tại BV Da Liễu TP HCM, sau đó chuyển mẫu máu hs-CRP và IL-17A đến

+ Tầm soát bệnh lao: kỹ thuật QuantiFERON tại BV Phạm Ngọc Thạch + Tiến hành điều trị

+ Lấy máu lần 2 và 3 sau điều trị 12, 24 tuần tại BV Da Liễu TP HCM, sau đó chuyển mẫu máu hs-CRP và IL-17A đến BV Medic

- Nhóm người khỏe (NĐC): 50 người khỏe có cùng tuổi, giới và lấy máu 1 lần để xét nghiệm hs-CRP và IL-17A

2.3.3.3 Nghiên c ứ u k ế t qu ả đ i ề u tr ị b ệ nh VNTT b ằ ngSecukinumab

- 50 bệnh nhân VNTT mức độ trung bình và nặng (NNC của mục tiêu

+ Liều Secukinumab300mg tiêm dưới da ở các tuần 0, 1, 2, 3, 4, 8, 12,

+ Tổng thời gian điều trị và theo dõi điều trị: 24 tuần

Để đánh giá kết quả điều trị, ta tính mức độ cải thiện chỉ số PASI (%) bằng công thức: (PASI trước điều trị - PASI sau điều trị) x 100%/PASI trước điều trị Kết quả điều trị được phân loại theo 5 mức độ khác nhau.

+ Kém, không kết quả: PASI giảm < 25%

- Theo dõi tác dụng không mong muốn: Thông qua các triệu chứng lâm sàng và biến đổi sinh hóa, huyết học

Bảng 2.1 Các chỉ số theo dõi điều trị

Các chỉ số theo dõi Tuần

DLQI x x x x x Đánh giá tác dụng phụ của thuốc x x x x x

AST, ALT, ure, Creatinin x x hs-CRP, IL-17A x x

2.3.4 Các chỉ số, biến số trong nghiên cứu

Tên biến số Khái niệm Loại biến

Tuổi Tính năm dương lịch, dựa trên năm sinh, năm nghiên cứu

Tỷ suất Phỏng vấn Phiếu hỏi Giới Giói tính: Nam hay nữ Biến nhị phân

Phỏng vấn Phiều hỏi Địa dư Mô tả địa dư: nông thôn, thành thị

Phỏng vấn Phiếu hỏi Nghề nghiêp

Trình độ nghề: Học sinh, công nhân, tự do, nhân viên

Phỏng vấn Phiếu hỏi Tiền sử gia đình

Bố mẹ, anh chị em ruột, ông bà bị VN

Phỏng vấn Phiếu hỏi Các yếu tố khởi động

Thức ăn, rượu bia, stress, nhiễm khuẩn khu trú, thuốc, nội tiết, thời tiết

Béo phì (BMI (kg/m2): bình thường 18,5-24,99, tiền béo phì 25-29,99, béo phì ≥30…

Tính theo năm: tính từ khi bị bệnh đến năm nghiên cứu

Các vị trí tổn thương: đầu, chi trên, chi dưới, thân mình

Phóng vấn Khám thực thể Mức độ bệnh

Nhẹ, trung bình, nặng Biến thứ hạng

Theo PASI Tổng điểm triệu chứng

Dựa theo PASI: nhẹ ) c điểm lâm sàng b

Biểu đồ n xét: PASI trung b ất (45,34%) và nhóm PASI nh

Bệnh vẩy nến được phân loại theo chỉ số PASI, với mức độ nhẹ (PASI < 10) và nặng (PASI > 10) Kết quả lâm sàng cho thấy, trung bình chỉ số PASI là 19,39 ± 8,83, phản ánh mức độ bệnh lý của bệnh nhân Biểu đồ 3.3 và 3.4 minh họa sự phân bố và phân loại mức độ bệnh dựa trên chỉ số PASI.

(PASI ) nh vảy nế ươ ng t ổ n

3.3 Cách phân bố theo PASI:

Phân mức độ bệ ình là 19,39 ± 8,83, nhóm PASI n à nhóm PASI nhẹ chiếm tỷ

19,39 ± 8,83, nhóm PASI n ẹ ếm tỷ lệ thấp nh

Trung bình (=

Ngày đăng: 22/07/2021, 16:34

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
1. Griffiths C E M, van der Walt J M, Ashcroft D M, et al. (2017). The global state of psoriasis disease epidemiology: a workshop report,The British journal of dermatology. 177(1):e4-e7 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The British journal of dermatology
Tác giả: Griffiths C E M, van der Walt J M, Ashcroft D M, et al
Năm: 2017
2. Grozdev I, Korman N, and Tsankov N. (2014). Psoriasis as a systemic disease,Clin Dermatol. 32(3):343-50 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Clin Dermatol
Tác giả: Grozdev I, Korman N, and Tsankov N
Năm: 2014
3. Ryan C and Kirby B. (2015). Psoriasis is a systemic disease with multiple cardiovascular and metabolic comorbidities,Dermatol Clin.33(1):41-55 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Dermatol Clin
Tác giả: Ryan C and Kirby B
Năm: 2015
4. Boehncke W H, Boehncke S, Tobin A M, et al. (2011). The 'psoriatic march': a concept of how severe psoriasis may drive cardiovascular comorbidity,Exp Dermatol. 20(4):303-7 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Exp Dermatol
Tác giả: Boehncke W H, Boehncke S, Tobin A M, et al
Năm: 2011
5. Dowlatshahi E A, van der Voort E A, Arends L R, et al. (2013). Markers of systemic inflammation in psoriasis: a systematic review and meta-analysis,Br J Dermatol. 169(2):266-82 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Br J Dermatol
Tác giả: Dowlatshahi E A, van der Voort E A, Arends L R, et al
Năm: 2013
6. Gary L. Myers, Nader Rifai, Russell P. Tracy, et al. (2004). CDC/AHA Workshop on Markers of Inflammation and Cardiovascular Disease,Circulation. 110:e545– e549 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Circulation
Tác giả: Gary L. Myers, Nader Rifai, Russell P. Tracy, et al
Năm: 2004
7. Colombo G L, Altomare G F, Peris K, et al. (2008). Moderate and severe plaque psoriasis: cost-of-illness study in Italy,Therapeutics and Clinical Risk Management. 4(2):559–568 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Therapeutics and Clinical Risk Management
Tác giả: Colombo G L, Altomare G F, Peris K, et al
Năm: 2008
8. Lynde C W, Poulin Y, Vender R, et al. (2014). Interleukin 17A: toward a new understanding of psoriasis pathogenesis,J Am Acad Dermatol.71(1):141-50 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Am Acad Dermatol
Tác giả: Lynde C W, Poulin Y, Vender R, et al
Năm: 2014
9. Fala L. (2016). Cosentyx (Secukinumab): First IL-17A Antagonist Receives FDA Approval for Moderate-to-Severe Plaque Psoriasis,American health &amp; drug benefits. 9(Spec Feature):60-63 Sách, tạp chí
Tiêu đề: American health & drug benefits
Tác giả: Fala L
Năm: 2016
10. Gudjonsson JE E J P I F s D. (2019). Psoriasis,Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 9(Mc Graw Hill Education):457 – 497 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine
Tác giả: Gudjonsson JE E J P I F s D
Năm: 2019
13. Chandran V and Raychaudhuri S P. (2010). Geoepidemiology and environmental factors of psoriasis and psoriatic arthritis,J Autoimmun.34(3):J314-21 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Autoimmun
Tác giả: Chandran V and Raychaudhuri S P
Năm: 2010
14. Parisi R, Symmons D P, Griffiths C E, et al. (2013). Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence,J Invest Dermatol. 133(2):377-85 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Invest Dermatol
Tác giả: Parisi R, Symmons D P, Griffiths C E, et al
Năm: 2013
16. Hart P H, Gorman S, and Finlay-Jones J J. (2011). Modulation of the immune system by UV radiation: more than just the effects of vitamin D?,Nat Rev Immunol. 11(9):584-96 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nat Rev Immunol
Tác giả: Hart P H, Gorman S, and Finlay-Jones J J
Năm: 2011
17. Icen M, Crowson C S, McEvoy M T, et al. (2009). Trends in incidence of adult-onset psoriasis over three decades: a population-based study,J Am Acad Dermatol. 60(3):394-401 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Am Acad Dermatol
Tác giả: Icen M, Crowson C S, McEvoy M T, et al
Năm: 2009
18. Tollefson M M, Crowson C S, McEvoy M T, et al. (2010). Incidence of psoriasis in children: a population-based study,J Am Acad Dermatol.62(6):979-87 Sách, tạp chí
Tiêu đề: J Am Acad Dermatol
Tác giả: Tollefson M M, Crowson C S, McEvoy M T, et al
Năm: 2010
19. Chandra A, Lahiri A, Senapati S, et al. (2016). Increased Risk of Psoriasis due to combined effect of HLA-Cw6 and LCE3 risk alleles in Indian population,Scientific reports. 6:24059-24059 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Scientific reports
Tác giả: Chandra A, Lahiri A, Senapati S, et al
Năm: 2016
21. Mak R K H, Hundhausen C, and Nestle F O. (2009). Progress in understanding the immunopathogenesis of psoriasis,Actas dermo- sifiliograficas. 100 Suppl 2(Suppl 2):2-13 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Actas dermo-sifiliograficas
Tác giả: Mak R K H, Hundhausen C, and Nestle F O
Năm: 2009
22. Bowcock A M and Krueger J G. (2005). Getting under the skin: the immunogenetics of psoriasis,Nat Rev Immunol. 5(9):699-711 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nat Rev Immunol
Tác giả: Bowcock A M and Krueger J G
Năm: 2005
23. Manolio T A, Collins F S, Cox N J, et al. (2009). Finding the missing heritability of complex diseases,Nature. 461(7265):747-753 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nature
Tác giả: Manolio T A, Collins F S, Cox N J, et al
Năm: 2009
24. Gudjonsson J E, Ding J, Johnston A, et al. (2010). Assessment of the psoriatic transcriptome in a large sample: additional regulated genes and comparisons with in vitro models,The Journal of investigative dermatology. 130(7):1829-1840 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The Journal of investigative dermatology
Tác giả: Gudjonsson J E, Ding J, Johnston A, et al
Năm: 2010

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w