Mục tiêu nghiên cứu của đề tài là xác định được sự lưu hành của virus CGC trên địa bàn huyện Bố Trạch, tỉnh Quảng Bình và xác định các yếu tố nguy cơ làm phát sinh và lây lan dịch bệnh để đề xuất phương án phòng, chống dịch bệnh. Bước đầu giải trình tự bộ gen HA (H5) của chủng virus cúm phân lập từ vịt tại huyện Bố Trạch, so sánh với chủng đã tìm thấy ở Việt Nam và các khu vực lân cận làm cơ sở cho việc lựa chọn vaccine phù hợp.
Tính cấp thiết của đề tài
Chăn nuôi là một phần quan trọng trong nền nông nghiệp Việt Nam, đóng góp vào việc tăng thu nhập cho nông dân Trong những năm qua, ngành chăn nuôi gia cầm đã phát triển mạnh mẽ nhờ vào vốn đầu tư thấp, chu kỳ sản xuất ngắn và sản phẩm thực phẩm giàu dinh dưỡng Sự chuyển đổi từ chăn nuôi nhỏ lẻ sang mô hình chăn nuôi tập trung, ứng dụng công nghệ và khoa học kỹ thuật đã nâng cao hiệu quả kinh tế Tính đến tháng 10/2016, cả nước có 361,7 triệu con gia cầm, với sản lượng thịt gia cầm hơi giết bán đạt 961,6 nghìn tấn, tăng 5,9% so với năm trước.
Huyện Bố Trạch, tỉnh Quảng Bình, đứng thứ hai trong tỉnh về tổng đàn gia súc, gia cầm, với gần 800 nghìn con gia cầm Mặc dù quy mô chăn nuôi còn nhỏ lẻ và phân tán, chủ yếu là gia trại và hộ chăn nuôi nhỏ, nhưng ngành chăn nuôi gia cầm đã đóng góp quan trọng vào việc ổn định cuộc sống và phát triển kinh tế cho người dân nông thôn.
Theo Cục Thống kê tỉnh Quảng Bình, vào cuối năm 2016, chăn nuôi đóng góp 21,8% vào giá trị sản xuất nông nghiệp của huyện.
Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi, đặc biệt là chăn nuôi gia cầm, đã phải đối mặt với nhiều thách thức Sự bùng phát của các dịch bệnh buộc người chăn nuôi phải tiêu hủy toàn bộ đàn gia cầm, dẫn đến thiệt hại lớn cho cả người nông dân và nền kinh tế quốc gia.
Bệnh Cúm gia cầm (CGC) là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm do virus cúm type A gây ra, ảnh hưởng đến các loài lông vũ như gà, vịt và có khả năng lây sang con người Theo tổ chức dịch tễ thế giới OIE, CGC nằm trong danh sách bốn bệnh nguy hiểm mà các quốc gia cần đặc biệt chú ý để kiểm soát Bệnh có khả năng lây lan nhanh chóng, với thời gian ủ bệnh từ vài giờ đến 3 ngày Triệu chứng của bệnh rất đa dạng, từ những trường hợp không có biểu hiện triệu chứng cho đến những trường hợp có tỷ lệ chết lên đến 100% ở gia cầm mắc bệnh.
Khi mới xuất hiện ở Việt Nam vào năm 2003, bệnh đã lây lan nhanh chóng và gây hậu quả nghiêm trọng Từ ngày 27/12/2003 đến 30/04/2004, chỉ trong hơn 4 tháng, dịch bệnh đã ảnh hưởng đến 2574 xã/phường thuộc 381 huyện/thị trấn của 57 tỉnh/thành phố Tổng số gia cầm bị chết và tiêu hủy lên tới 43,9 triệu con, chiếm 17% tổng đàn cả nước, với thiệt hại ước tính khoảng 250 triệu đô (Cục Thú y, 2004).
Trong những năm gần đây, dịch bệnh gia cầm, đặc biệt là cúm A/H5N1, đã bùng phát mạnh mẽ tại nhiều địa phương, bao gồm tỉnh Quảng Bình, gây thiệt hại lớn về kinh tế và ảnh hưởng tiêu cực đến ngành chăn nuôi Sự lây lan của virus cúm có liên quan mật thiết đến phương thức chăn nuôi và công tác vệ sinh thú y trong giết mổ và lưu thông gia cầm Ngoài ra, sự phân bố toàn cầu của virus do các loài chim hoang dã mang theo làm cho việc dự đoán dịch bệnh trở nên khó khăn Để kiểm soát hiệu quả dịch bệnh, cần nắm vững đặc tính sinh học, khả năng sinh bệnh và yếu tố dịch tễ của virus, cũng như các yếu tố nguy cơ dẫn đến sự phát sinh và lây lan của dịch bệnh.
Virus cúm gia cầm có đặc điểm quan trọng là sự thay đổi kháng nguyên theo thời gian, dẫn đến hệ gen của virus cúm type A luôn biến đổi và thích ứng với các mức độ độc lực khác nhau Do đó, việc nghiên cứu đặc tính phân tử và nguồn gen của chủng cúm type A, subtype H5N6 được phân lập từ các loài mắc bệnh khác nhau ở Việt Nam là vô cùng cần thiết.
Xuất phát từ thực tế về sự lưu hành của virus cúm gia cầm, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Giám sát sự lưu hành loại virus và khảo sát yếu tố nguy cơ phát sinh dịch cúm gia cầm trên địa bàn huyện.” Nghiên cứu này nhằm xác định các yếu tố nguy cơ và tình hình dịch tễ học, từ đó đưa ra các biện pháp phòng ngừa hiệu quả.
Mục tiêu của đề tài
Nghiên cứu đã xác định sự lưu hành của virus CGC tại huyện Bố Trạch, tỉnh Quảng Bình, đồng thời phân tích các yếu tố nguy cơ gây ra và lây lan dịch bệnh Từ đó, đề xuất các phương án hiệu quả nhằm phòng ngừa và kiểm soát dịch bệnh.
Đã tiến hành giải trình tự bộ gen HA (H5) của virus cúm phân lập từ vịt tại huyện Bố Trạch, nhằm so sánh với các chủng đã được phát hiện ở Việt Nam và các khu vực lân cận Kết quả này sẽ làm cơ sở cho việc lựa chọn vaccine phù hợp.
Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
Đề tài này sẽ trang bị cho học viên khả năng chủ động trong nghiên cứu khoa học và giúp họ tiếp cận các phương pháp phân tích hiện đại để chẩn đoán virus cúm gia cầm.
Bài viết cung cấp thông tin và số liệu chi tiết về sự lưu hành của virus cúm gia cầm độc lực cao tại huyện Bố Trạch, tỉnh Quảng Bình, cùng với các luận chứng khoa học liên quan Kết quả nghiên cứu này sẽ là cơ sở khoa học quan trọng để định hướng cho các nghiên cứu tiếp theo với quy mô lớn hơn.
TỔNG QUAN CÁC VẤN ĐỀ NGHIÊN CỨU
KHÁI NIỆM VÀ LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM
Cúm gia cầm (Avian Influenza, AI) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ở gia cầm, do virus cúm A thuộc họ Orthomyxoviridae gây ra Virus này có biên độ chủng rộng và được phân loại thành nhiều phân type khác nhau dựa trên các kháng nguyên HA và NA trên bề mặt capsid của virus.
Virus cúm A có 16 phân type HA (H1 đến H16) và 9 phân type NA (N1 đến N9), cho phép tái tổ hợp giữa các phân type này tạo ra nhiều biến thể khác nhau về độc tính và khả năng gây bệnh Đặc điểm nổi bật của virus cúm A là khả năng đột biến gen, đặc biệt ở gen NA và HA, cùng với việc trao đổi gen kháng nguyên trong quá trình lây nhiễm giữa các loài vật chủ Họ Orthomyxoviridae bao gồm 4 nhóm virus: cúm A, cúm B, cúm C và Thogotovirus, với sự khác biệt chủ yếu ở các kháng nguyên bề mặt capsid, trong đó virus cúm A và B có Hemagglutinin (HA).
C là Hemagglutinin Esterase Fusion (HEF), và ở Thogotovirus là Glycoprotein (GP) (Murphy, Webster, 1996; Ito et al., 1998)
Bệnh Cúm lần đầu tiên được mô tả bởi Hyppocrates vào năm 412 trước công nguyên, nhưng chỉ bùng phát thành dịch vào năm 1680 Kể từ đó, hàng trăm vụ đại dịch Cúm đã xảy ra, gây thiệt hại lớn về kinh tế và sức khỏe con người Năm 1901, Centanni và Savonuzzi xác định căn nguyên của bệnh là virus siêu nhỏ hơn vi khuẩn, nhưng mãi đến năm 1955, Schater mới xác định virus thuộc nhóm cúm type A với kháng nguyên H và N Virus cúm A/H5N1 được phát hiện lần đầu tiên gây dịch trên gà tại Scotland vào năm 1959, được gọi là virus cúm A/H5N1 cổ điển (A-Ck-Scotland-(59)(H5N1)) Năm 1963, virus cúm type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài thủy cầm di trú, và vào cuối thập kỷ 60, phân type H1N1 được phát hiện ở lợn, liên quan đến sự tái tổ hợp gen của virus cúm gia cầm.
1.2 TÌNH HÌNH BỆNH CÚM GIA CẦM TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM 1.2.1 Tình hình bệnh cúm gia cầm trên thế giới
Sự di trú của các loài chim và dã cầm mang mầm bệnh đã lan rộng ra khắp các châu lục, dẫn đến sự bùng phát dịch cúm gia cầm trên toàn cầu trong những năm qua.
Vào năm 1971 bệnh được mô tả kỹ qua đợt dịch cúm khá lớn trên gà tây ở Mỹ
Các năm tiếp theo, bệnh được phát hiện ở Nam Mỹ, Bắc Mỹ và Nam Phi Năm 1977, dịch bệnh do chủng H7N7 gây ra đã được phát hiện trên gà tây tại Minnesota Đặc biệt, năm 1983 là một mốc quan trọng trong sự bùng phát của dịch bệnh này.
Năm 1984, dịch cúm gia cầm do virus H5N2 bùng phát tại Mỹ, dẫn đến việc tiêu hủy hơn 19 triệu con gà ở các bang Pennsylvania, Virginia và New Jersey Cùng thời điểm đó, tại Ireland, 270.000 con vịt cũng bị tiêu hủy mặc dù không có triệu chứng lâm sàng, do đã phát hiện virus H5N8, và bệnh đã được kiểm soát nhanh chóng (Phạm Sỹ Lăng, 2004).
Dịch cúm gia cầm lớn nhất và nghiêm trọng nhất xảy ra vào năm 2003 tại Đông Nam Á do virus cúm A/H5N1 gây ra, đã tiêu hủy khoảng 150 triệu con chim và gia cầm Hiện nay, virus H5N1 vẫn là tác nhân gây dịch tại nhiều quốc gia như Indonesia, Việt Nam, Campuchia, Trung Quốc, Thái Lan và Lào.
Dịch cúm gia cầm đang lan rộng với những đợt bùng phát nghiêm trọng Tại Thái Lan, đợt dịch đầu tiên diễn ra từ ngày 23/01/2004 đến giữa tháng 03/2004, dẫn đến việc tiêu hủy 30 triệu con gia cầm Đợt dịch thứ hai kéo dài từ 03/07/2004 đến 14/02/2005 Ở Indonesia, đợt dịch thứ hai bắt đầu vào 23/03/2005 Mặc dù một số quốc gia đã tuyên bố khống chế được dịch vào tháng 02/2004, nhưng dịch lại tái phát tại Thái Lan, Campuchia, Hàn Quốc, Nhật Bản và Việt Nam Đây là lần đầu tiên trong lịch sử, bệnh cúm gia cầm bùng phát nhanh chóng và phức tạp trên diện rộng.
Tính đến tháng 6 năm 2014, WHO đã ghi nhận 650 trường hợp mắc bệnh do virus cúm gia cầm A (H5N1) từ 16 quốc gia, trong đó có 386 ca tử vong, tương đương 59,38% Các quốc gia có tỷ lệ tử vong cao nhất bao gồm Indonesia với 83,91% (167 tử vong/199 mắc), Ai Cập với 33,52% (116 tử vong/346 mắc) và Việt Nam với 50,39% (64 tử vong/127 mắc).
Năm 2015, dịch cúm gia cầm H5N1 đã bùng phát tại 23 quốc gia và vùng lãnh thổ, bao gồm Bhutan, Bulgaria, Burkina Faso, Campuchia, Canada, Trung Quốc, Bờ Biển Ngà, Pháp, Ghana, Ấn Độ, Iran, Israel, Kazakhstan, Libya, Myanmar, Niger, Nigeria, Palestine, Romania, Nga, Thổ Nhĩ Kỳ và Mỹ.
Các chủng virus cúm gia cầm độc lực cao đã gây ra nhiều ổ dịch trên toàn cầu, bao gồm H5N2 xuất hiện tại Canada, Trung Quốc, Đài Loan, Pháp và Mỹ; H5N3 ghi nhận tại Đài Loan; H5N8 phát hiện ở Canada, Đài Loan, Đức, Hungary, Ý, Nhật Bản, Hàn Quốc, Hà Lan, Nga, Thụy Điển, Anh và Mỹ; H5N9 có mặt tại Pháp; H7N3 tại Mexico; và H7N7 tại Đức và Anh.
Năm 2017, dịch cúm gia cầm H5N1 đã bùng phát tại 13 quốc gia và vùng lãnh thổ, bao gồm Băng-la-đét, Cam-phu-chia, Ca-mê-run, Pháp, Ấn Độ, Iran, Lào, Li-bi, Ma-lai-xi-a, My-an-ma, Nê-pan, Niger và Tô-gô.
Trong tháng 1/2018 đã ghi nhận các ổ dịch cúm A/H5N1 tại Bang-la-đét, Ni-ge- ri-a
B ảng 1.1 Cúm gia cầm H5N1 trên người trên thế giới
Hình 1.1 Khu vực có trường hợp nhiễm cúm gia cầm
Nguồn: Cục Thú y 1.2.1.2 D ịch cúm A/H5N6
Bộ Y tế thông báo ca nhiễm cúm A/H5N6 đầu tiên trên thế giới đã được ghi nhận vào tháng 4 năm 2014, khi một bệnh nhân 49 tuổi ở tỉnh Tứ Xuyên, Trung Quốc, đã tử vong.
Một người đàn ông ở huyện Nam Bộ, thành phố Nam Xung, tỉnh Tứ Xuyên đã tử vong sau khi tiếp xúc với gia cầm chết nhiễm dịch bệnh và được chẩn đoán mắc viêm phổi cấp tính, theo thông tin từ hãng thông tấn Trung Tân.
Vào ngày 23/4, kết quả xét nghiệm từ mẫu bệnh phẩm của gà nuôi tại một trang trại ở huyện Nam Bộ đã xác định dương tính với virus cúm gia cầm.
VIRUS HỌC BỆNH CÚM GIA CẦM
Virus cúm gia cầm, hay còn gọi là Avian influenza Virus, thuộc họ Orthomyxoviridae trong phân loại sinh học Virus cúm A có hình dạng cầu hoặc hình khối kéo dài với kích thước từ 80-120 nm, và đôi khi xuất hiện dưới dạng sợi dài Cấu trúc của virus này rất đơn giản, bao gồm vỏ (capsid), vỏ bọc ngoài (envelope) và lõi là RNA sợi đơn âm (negative single strand).
Hình 1.4 Hình thái và cấu trúc virus cúm gia cầm Nguồn: https://www.biotechnologyforums.com/thread-7211.html
Vỏ virus có vai trò bao bọc và bảo vệ vật chất di truyền RNA của virus, được cấu tạo từ màng lipid kép, có nguồn gốc từ lớp màng tương bào của tế bào vật chủ Trên bề mặt vỏ virus có các gai protein (gai mấu) dài khoảng 10 - 14 nm, đường kính 4 - 6 nm, chứa các kháng nguyên bề mặt với hoạt tính ngưng kết tố hồng cầu (HA) và neuraminidaza (NA), đóng vai trò quan trọng trong quá trình xâm nhiễm virus Bên trong vỏ có lớp protein nền (M1) và một số lỗ hổng cấu tạo từ protein M2 Vật chất di truyền của virus cúm A là RNA sợi đơn âm (-) ssRNA, gồm 8 phân đoạn (HA, NA, M, NS, NP, PA, PB1 và PB2) mã hóa cho 11 protein, trong đó phân đoạn M mã hóa cho M1 và M2, phân đoạn NS mã hóa cho NS và NEP, và phân đoạn PB1 mã hóa cho PB1 và PB1-F2.
Virus cúm A được phân chia thành nhiều phân type (sub-type) dựa trên sự khác biệt về đặc tính kháng nguyên bề mặt HA và NA, dẫn đến các phản ứng miễn dịch khác nhau trong cơ thể nhiễm Đã phát hiện 16 phân type HA và 9 phân type NA, cho phép tạo ra hơn 254 biến chủng khác nhau Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã quy định danh pháp theo thứ tự: Tên serotype - Loài động vật bị nhiễm - Vùng địa lý phân lập - Số hiệu đăng ký chủng virus - Thời gian phân lập - Loại hình phân type [HA(H) và NA(N)], ví dụ như H1N1.
A/Chicken/Vietnam/ HG4/2005(H5N1) Đối với các virus được phân lập trên người bệnh, thì không cần ghi loài mắc trong danh pháp, ví dụ: A/Vietnam/1194/
1.3.2 Nét đặc trưng về hệ gen Đặc tính cấu trúc chung của 4 nhóm virus trong họ Orthomyxoviridae là hệ gen chứa acid ribonucleic (RNA) một sợi có cấu trúc là sợi âm Tùy loại virus, sợi RNA âm có độ dài từ 10.000 - 15.000 nucleotid Mặc dù được nối với nhau tạo thành một sợi RNA liên tục nhưng thực tế hệ gen của virus lại được phân chia thành 6 - 8 phân đoạn (segment), trong đó mỗi phân đoạn là một gen chịu trách nhiệm mã hóa cho một protein của virus
Virus cúm type A, thuộc họ Orthomyxoviridae, nổi bật với sự đa dạng biến chủng và khả năng thích ứng cao trên nhiều loài vật chủ Khả năng kháng nguyên luôn biến đổi nhờ vào việc tái tổ hợp các phân đoạn gen khiến cúm type A trở thành nhóm virus nguy hiểm nhất Lịch sử đã ghi nhận virus cúm type A là nguyên nhân chính gây ra các đợt dịch cúm nghiêm trọng ở cả người và gia cầm (Muphy B.R và R.G Webter, 1996).
Các hạt virus cúm A (virion) có hình cầu hoặc hình khối đa diện, đường kính
80 -120 nm, đôi khi cũng có dạng hình sợi, khối lượng phân tử khoảng 250 triệu
A virion is composed of approximately 0.8 - 1.1% RNA, 70 - 75% protein, 20 - 24% lipids, and 5 - 8% carbohydrates Its simple structure includes a capsid, an envelope, and a core made of negative single-stranded RNA.
Vỏ virus có chức năng bảo vệ vật chất di truyền RNA và được cấu tạo từ màng lipid kép, nguồn gốc từ màng tế bào nhiễm Trên bề mặt vỏ virus có khoảng 500 "gai mấu" dài 10 - 14 nm và đường kính 4 - 6 nm, đóng vai trò là kháng nguyên bề mặt Các gai mấu này được cấu thành từ glycoprotein, bao gồm các thành phần như HA, NA, MA (matrix) và các dấu ấn khác của virus, với sự phân bố không đồng đều giữa các phân tử.
NA và HA, với tỉ lệ khoảng 1NA/4HA, là hai loại protein kháng nguyên quan trọng trong quá trình xâm nhiễm của virus vào tế bào cảm nhiễm Virus cúm A có vật chất di truyền là RNA sợi đơn âm (-) ssRNA, bao gồm 8 phân đoạn riêng biệt (HA, NA, M, NS, NP, PA, PB1 và PB2) được kết nối thành một sợi duy nhất trong vỏ virus Các phân đoạn này mã hóa cho 11 protein của virus, trong đó phân đoạn M mã hóa cho hai protein M1 và M2, và phân đoạn NS cũng mã hóa cho hai protein.
NS và NEP, phân đoạn PB1 mã hóa cho 2 protein là PB1 và PB1-F2 [29]
Các phân đoạn 1, 2 và 3 mã hóa các enzyme trong phức hợp polymerase (RNA transcriptase) của virus, có độ dài ổn định và tính bảo tồn cao.
Gen PB2 có kích thước 2431 bp, mã hóa enzyme PB2, một tiểu đơn vị trong phức hợp enzyme polymerase của virus, đóng vai trò quan trọng trong việc khởi đầu phiên mã RNA virus Protein PB2 có khối lượng phân tử khoảng 84.103 Da, thực tế là 87.103 Da Vị trí amino acid 627 ở protein PB2 được cho là liên quan đến khả năng thích nghi nhiệt độ cơ thể của vật chủ, với vị trí Glu ở virus cúm gia cầm cho phép thích ứng với nhiệt độ khoảng 40 độ C của gia cầm.
0C, còn ở virus thích nghi trên người là Lys - thích ứng nhiệt độ cơ thể người khoảng
Phân đoạn 2 của gen PB1 có kích thước 2431 bp, mã hóa enzyme PB1, tiểu đơn vị xúc tác quan trọng trong phức hợp enzym polymerase, chịu trách nhiệm gắn mũ RNA trong quá trình tổng hợp RNA virus (Murphy, Webster, 1996) Gần đây, một protein mới mang tên PB1-F2 đã được phát hiện, được mã hóa bởi một khung đọc mở khác của PB1, và có vai trò quan trọng trong việc gây ra hiện tượng apoptosis, tức là tế bào chết theo chương trình.
Phân đoạn gen PA có kích thước 2233 bp, là một đoạn gen bảo tồn cao, mã hóa cho protein enzyme PA với khối lượng phân tử ước tính khoảng 83.103 Da (trong thực tế là 96.103 Da) PA đóng vai trò là tiểu đơn vị của polymerase, chịu trách nhiệm kéo dài quá trình phiên mã RNA trong tổng hợp RNA của virus (Bosch F.X, et al., 1979).
Gen HA của virus cúm A có độ dài khác nhau tùy thuộc vào từng chủng, với A/H1N1 là 1778 bp, H9N1 là 1714 bp, và H5N1 khoảng 1704 - 1707 bp Gen này mã hóa protein HA, một kháng nguyên bề mặt của virus, bao gồm hai tiểu phần HA1 và HA2 Vùng nối giữa HA1 và HA2 chứa các amino acid kiềm được mã hóa bởi một chuỗi oligonucleotide, là điểm cắt của enzym protease và quyết định độc lực của virus Protein HA có khối lượng phân tử khoảng 63.103 Da (không glycosyl hóa) và 77.103 Da (có glycosyl hóa), trong đó HA1 nặng 48.103 Da và HA2 nặng 29.103 Da (Buckle White và B.R Muphy, 1998).
Chuỗi nối oligopeptid bao gồm các acid amin cơ bản, được điều chỉnh theo từng subtype H cụ thể Sự thay đổi trong thành phần của chuỗi nối này ảnh hưởng đến độc lực của các biến chủng virus mới (Horimoto và Kawaoka, 2001).
- Phân đoạn 5 mã hóa cho protein NP (Castrucci M R and Y.Kawaoka, 1993)
Gen NA (phân đoạn 6) là gen kháng nguyên của virus cúm A, có chiều dài thay đổi tùy theo từng chủng, ví dụ như A/H6N2 dài 1413 bp và A/H5N1 từ 1350 - 1410 bp Gen này mã hóa protein NA, kháng nguyên bề mặt của virus với khối lượng phân tử khoảng 50.103 Da Nghiên cứu cho thấy phần đầu 5’- của gen NA có tính biến đổi cao giữa các chủng virus, liên quan đến quá trình thích ứng và gây bệnh trên nhiều vật chủ khác nhau Đặc trưng biến đổi của gen NA là hiện tượng đột biến trượt-xóa, với đoạn gen 57 nucleotide và sau đó là 60 nucleotide, làm thay đổi độ dài của NA (N1).
1410 bp còn 1350 bp (Capua I and Cattoli G, 2007)
TRUYỀN NHIỄM HỌC
Tất cả các loài gia cầm, thủy cầm và chim hoang dã, đặc biệt là thủy cầm di trú, đều nhạy cảm với virus cúm A Bệnh thường được phát hiện khi virus lây nhiễm cho gia cầm như gà, gà tây, vịt và chim cút Ngoài ra, virus cúm A còn có khả năng lây nhiễm cho các loài động vật có vú, bao gồm lợn, thú hoang dã, ngựa và cả con người Đặc tính thay đổi tính kháng nguyên trong tự nhiên của virus tạo ra khả năng thích ứng lan truyền giữa các loài, như giữa gà và gà, vịt và vịt, hoặc giữa gà và lợn, lợn và người Sự thích ứng này giúp virus cúm A tái tổ hợp các phân đoạn gen, đặc biệt là các phân đoạn gen kháng nguyên.
Virus cúm có khả năng tạo ra các chủng mới thông qua sự kết hợp giữa HA và NA, cho phép chúng xâm nhập vào vật chủ mới khi vượt qua rào cản loài Điều này dẫn đến khả năng lây nhiễm dễ dàng từ gia cầm sang người và từ người sang người Đại dịch cúm Châu Á năm 1968, do virus cúm A/H3N2 gây ra, là kết quả của sự tổ hợp tự nhiên giữa virus cúm A/H2N2 ở người và virus chứa gen N3 trong tự nhiên thông qua đồng nhiễm ở lợn.
Hình 1.6 Mối quan hệ lây nhiễm và thích ứng các loài vật chủ của virus cúm A
Khi gia cầm nhiễm virus, virus sẽ sinh sôi trong hệ hô hấp và tiêu hóa Động vật nhạy cảm có thể mắc bệnh qua hai cách: trực tiếp và gián tiếp.
Con vật có thể bị nhiễm bệnh khi tiếp xúc trực tiếp với con vật bị bệnh thông qua các hạt khí dung thải ra từ đường hô hấp, hoặc do tiếp xúc với phân, chất thải, thức ăn và nước uống bị ô nhiễm.
Gián tiếp là phương thức lây truyền dịch bệnh khi con vật tiếp xúc với hạt khí dung, dụng cụ, hoặc chất thải chứa mầm bệnh, cũng như từ các loài chim hoang dã di cư Phương thức này rất nguy hiểm vì khó phát hiện nguồn gốc mầm bệnh, đồng thời có khả năng lan rộng nhanh chóng Do đó, việc duy trì vệ sinh chuồng trại, dụng cụ chăn nuôi, và phương tiện vận chuyển, cùng với việc ngăn chặn sự tiếp xúc giữa gia cầm nuôi và các động vật nhạy cảm khác, là rất quan trọng để phòng ngừa bùng phát và lây lan dịch cúm gia cầm.
Bệnh cúm gia cầm thường xảy ra quanh năm, nhưng tập trung chủ yếu từ tháng 10 đến tháng 3 năm sau, khi thời tiết lạnh và độ ẩm cao Những điều kiện này làm giảm sức đề kháng của gia cầm, tạo điều kiện cho virus cúm xâm nhập Đồng thời, hoạt động giao thương, buôn bán và giết mổ gia cầm gia tăng, cùng với việc vận chuyển gia cầm giữa các vùng trong nước và với các nước láng giềng, là nguyên nhân chính dẫn đến sự bùng phát và lây lan của dịch bệnh.
TRIỆU CHỨNG VÀ BỆNH TÍCH
Theo Trần Hùng (2014), thời gian ủ bệnh ở gia cầm có thể từ vài giờ đến 3 ngày, tùy thuộc vào độc lực, số lượng virus, loài vật cảm nhiễm, đường xâm nhập và sức đề kháng của con vật Một số nghiên cứu cho thấy thời gian ủ bệnh có thể kéo dài tới 7 ngày, thậm chí 14 ngày Các triệu chứng khi gia cầm mắc bệnh khác nhau phụ thuộc vào nhiều yếu tố như độc lực virus, điều kiện thời tiết (nhiệt độ, ánh sáng, độ bụi), sức đề kháng, chế độ chăm sóc, dinh dưỡng và sự bội nhiễm với các vi sinh vật khác như virus Newcastle, Gumboro, E coli, ký sinh trùng đường máu Khi gia cầm mắc bệnh, thường xuất hiện các triệu chứng rõ rệt.
Gia cầm thường có các biểu hiện như ho khẹc, hắt hơi, thở khò khè, và chảy nước mắt, nước mũi ở đầu mỏ Trong những trường hợp nhiễm virus độc lực cao, gia cầm có thể chết đột ngột mà không có triệu chứng rõ ràng, với tỷ lệ tử vong lên tới 100% chỉ trong 1-2 ngày.
Gia cầm mắc bệnh sốt cao thường có triệu chứng phù đầu và mặt, xung huyết ở vùng da không có lông, đặc biệt là ở chân với da tím bầm Chúng thường đứng tụm lại một chỗ, lông xù, khát nước, bỏ ăn và có thể chết nhanh chóng Mi mắt bị viêm và mào dày lên do thủy thũng, xuất hiện nhiều điểm xuất huyết khiến chúng trở nên tím tái.
Gà tiêu chảy mạnh, phân loãng màu trắng hoặc trắng xanh, ở những con đang đẻ năng suất trứng giảm rõ rệt, thậm chí gà đẻ trứng không có vỏ
Vịt và ngỗng nuôi có triệu chứng ủ rũ, ăn ít, ỉa chảy giống như ở gà đẻ mắc bệnh, các xoang thường có hiện tượng sưng, tích nước
Gia cầm mắc bệnh có thể xuất hiện các triệu chứng thần kinh như đi lại không bình thường, run rẩy, mệt mỏi và thường tụ tập thành đống.
Bệnh tích trong gia cầm rất đa dạng, với các triệu chứng nổi bật như mào và yếm sưng to, tím sẫm, phù mí mắt Ngoài ra, có hiện tượng phù keo nhầy và xuất huyết ở cơ đùi, da chân xung huyết, và dạ dày cơ xuất huyết Niêm mạc khí quản và đường tiêu hóa thường bị viêm cata và viêm tơ huyết, trong khi khí quản có thể phù nề và chứa nhiều dịch nhầy Ruột cũng có thể viêm cata và xuất huyết, cùng với hạch ruột sưng Các cơ quan nội tạng như màng bao tim, màng gan và màng treo ruột thường bị viêm tơ huyết, trong khi lách, gan, thận và phổi có dấu hiệu sưng to, hoại tử màu vàng hoặc xám Gà trống có thể bị xuất huyết bên trong dịch hoàn, trong khi gà mái đẻ gặp tình trạng viêm ống dẫn trứng và vỡ trứng non Cuối cùng, tuyến tụy có thể xuất huyết và hoại tử, chuyển sang màu vàng với vết sẫm.
Một số hình ảnh tổn thương đại thể của gà mắc cúm H5N1
Phù keo nh ầy dưới da đầu Xu ất huy ết da chân v ùng không lông
Khí qu ản xuất huyết Ph ổi vi êm, xu ất huyết, ph ù
M ỡ phủ tạng xuất huyết D ạ d ày tuy ến xuất huyết
Hình 1.7 Hình ảnh bệnh tích cúm gia cầm H5N1
(Nguồn: Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương)
CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN
Bệnh cúm gia cầm lây lan nhanh chóng và mạnh mẽ, chủ yếu ảnh hưởng đến gia cầm và các loài chim hoang dã Tất cả các lứa tuổi của gia cầm đều có thể mắc bệnh, nhưng đặc biệt là những con từ 4 đến 66 tuần tuổi, nhất là trong thời kỳ đẻ Bệnh thường bùng phát vào thời điểm giao mùa, khi điều kiện khí hậu không thuận lợi, thường từ tháng 11 năm trước đến tháng 3 năm sau Tốc độ lây lan của bệnh rất nhanh, có thể chỉ trong vài giờ đến vài ngày, và tỷ lệ tử vong có thể lên tới 100%.
Bệnh cúm gia cầm có triệu chứng lâm sàng đa dạng, dễ nhầm lẫn với các bệnh khác như CRD, Newcastle và tụ huyết trùng gia cầm Việc chỉ dựa vào triệu chứng để chẩn đoán bệnh là khó khăn, đặc biệt khi dịch bệnh chưa bùng phát Do đó, để xác định chính xác bệnh, cần tiến hành phân lập virus.
Bệnh phẩm để phân lập virus bao gồm:
Để thực hiện việc lấy mẫu dịch hầu họng, khí quản và ổ nhớp, cần sử dụng tăm bông để ngoáy nhẹ trên bề mặt niêm mạc hầu họng và lỗ huyệt Sau đó, mẫu cần được cho vào ống nghiệm tiệt trùng chứa 1-2 ml dung dịch bảo quản có kháng sinh liều cao.
- Phân hoặc các chất chứa đường ruột
- Các bộ phận nội tạng: phổi, gan, lách được lấy mẫu đặt trong ống nhựa hoặc túi nhựa đã tiệt trùng
Mẫu sau khi thu thập cần được bảo quản ở nhiệt độ 4 độ C và phải tiến hành phân lập trong vòng 48 giờ Nếu cần bảo quản lâu hơn, mẫu nên được lưu trữ ở nhiệt độ âm sâu -70 độ C.
Bệnh phẩm sau khi được xử lý tiêm vào phôi gà 9-11 ngày tuổi đem vào tủ ấm
Sau 72 giờ thu hoạch, phôi chết hoặc phôi sống đã nhiễm sẽ được xử lý ở nhiệt độ 37 độ C Tiếp theo, mổ trứng để thu thập dịch trong xoang niệu và thực hiện phản ứng ngưng kết hồng cầu (HA) nhằm xác định sự hiện diện của virus.
Kỹ thuật RT-PCA (Reverse transcription Polymerase Chain Reaction) hiện đang là phương pháp phổ biến và hiệu quả nhất để xác định virus với số lượng rất nhỏ Phương pháp này cho phép khẳng định các subtyp H5, H7 dựa vào các primer đặc hiệu.
1.6.4 Chẩn đoán huyết thanh học
Sử dụng các phương pháp huyết thanh học như phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu (HI) và phản ứng miễn dịch gắn men ELISA giúp phát hiện kháng thể kháng virus trong máu gia cầm Các phương pháp này cho kết quả chính xác cao, cho phép phát hiện nhanh chóng và sớm bệnh cúm gia cầm.
HIỂU BIẾT VỀ KỸ THUẬT REALTIME RT-PCR
Phản ứng Real Time RT - PCR là một kỹ thuật tiên tiến trong phân tích DNA, cho phép phát hiện và định lượng sự tích lũy DNA khuếch đại trong thời gian thực Kỹ thuật này sử dụng các phân tử phát huỳnh quang, bao gồm thuốc nhuộm liên kết DNA và probe đặc hiệu với primer, để theo dõi quá trình sao chép Khi DNA tương hợp với primer, tín hiệu huỳnh quang gia tăng tỷ lệ thuận với lượng DNA Sử dụng máy Bio - Rad với camera, tín hiệu huỳnh quang được ghi nhận trong quá trình khuếch đại Ban đầu, tín hiệu huỳnh quang chỉ là nền và không thể phát hiện sự gia tăng, nhưng khi đạt đến chu kỳ ngưỡng Ct, tín hiệu đủ mạnh để đánh giá kết quả phản ứng.
Cúm gia cầm type A có vật chất di truyền là RNA, do đó trong phản ứng RT-PCR cần thực hiện quá trình sao chép ngược từ RNA thành DNA, được gọi là Reverse Transcription Vì vậy, phương pháp này được gọi là Real Time RT-PCR.
1.7.2 Cơ chế hoạt động của Real time PCR sử dụng Taqman probe làm chất phát huỳnh quang
Trong kỹ thuật real-time PCR, hỗn hợp PCR không chỉ bao gồm các thành phần cơ bản mà còn chứa hai thành phần quan trọng: (1) Taqman probe, là oligonucleotides có trình tự bổ sung với DNA đích, dài khoảng 24 đến 30 bases, với đầu 5’ gắn chất phát huỳnh quang (reporter) và đầu 3’ gắn chất hấp phụ (quencher) để hấp phụ ánh sáng huỳnh quang phát ra từ reporter; (2) Enzyme Taq polymerase có hoạt tính 5’-3’ exonuclease, giúp cắt bỏ probe khi nó bắt cặp với sợi khuôn và cản đầu 3’ của mồi trong quá trình tổng hợp sợi bổ sung Cơ chế phát huỳnh quang của Taqman probe trong các chu kỳ nhiệt được minh họa ở hình 1.8.
Hình 1.8 Cơ chế phát huỳnh quang của Taqman probe
Khi chưa có sản phẩm khuếch đại đặc hiệu từ DNA, Taqman probe vẫn nguyên vẹn và huỳnh quang phát ra từ đầu 5’ bị quencher ở đầu 3’ hấp phụ, khiến ống thử không phát huỳnh quang khi có nguồn sáng kích thích Khi sản phẩm khuếch đại xuất hiện, Taqman probe bắt cặp vào sợi khuôn ở giai đoạn nhiệt độ bắt cặp Enzyme Taqman polymerase cắt bỏ Taqman probe để kéo dài mồi tổng hợp, làm cho reporter tách rời khỏi quencher và phát huỳnh quang khi có nguồn sáng kích thích Số lượng sản phẩm khuếch đại càng nhiều, số reporter tự do tăng lên, và khi cường độ huỳnh quang đủ mạnh, máy sẽ ghi nhận tín hiệu huỳnh quang từ ống phản ứng.
HIỂU BIẾT VỀ CÁC PHƯƠNG PHÁP GIẢI TRÌNH TỰ GEN
DNA là thành phần hóa học chính của gen, bao gồm một chuỗi xoắn kép được tạo thành từ hai mạch đơn Các mạch này được cấu tạo từ bốn loại nucleotide khác nhau, được xác định bởi các base của chúng.
A (adenine), C (cytosine), G (guanine) và T (thymine) là bốn loại nucleotide cơ bản của DNA Những nucleotide này kết nối với nhau theo một trình tự nhất định, và việc giải trình tự gen giúp xác định thứ tự sắp xếp của chúng trên phân tử DNA.
Các phương pháp giải trình tự gen
Các mạch DNA đơn có đầu bị đánh dấu 32 P
1.8.1 Phương pháp hóa học giải trình tự DNA
Vào năm 1977, Maxam và Gilbert đã phát minh ra một phương pháp hóa học để giải trình tự DNA, dựa trên nguyên tắc xác định trình tự nucleotide trong phân tử này.
- Trước hết là phải đánh dấu một đầu của đoạn DNA cần phải giải trình tự bằng một gốc phospho đồng vị phóng xạ ( 32 P);
Xử lý DNA đã được đánh dấu bằng hóa chất có khả năng biến đổi một hoặc hai loại nucleotide, dẫn đến việc loại bỏ các nucleotide này khỏi mạch khung đường-phosphate Quá trình này tạo ra các đoạn mạch đơn với một đầu được đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ 32P và một đầu mất đi phân tử base do đã bị loại bỏ khỏi mạch khung.
Điện di mẫu DNA được thực hiện trong 4 ống nghiệm trên gel polyacrylamide biến tính, cho phép các mạch đơn di chuyển mà không bị biến đổi Sau khi điện di, các mạch đơn dừng lại ở các vị trí khác nhau trên gel, tùy thuộc vào chiều dài của chúng Gel điện di được áp lên phim nhạy tia X, tạo ra các vạch do các mạch đơn có đầu đánh dấu bằng 32P Từ các vạch này, trình tự nucleotide của đoạn DNA có thể được đọc qua phương pháp xạ ký tự (autoradiography).
Phương pháp hóa học của Maxam và Gilbert để xác định trình tự DNA khá phức tạp, yêu cầu xác định nhiều thông số tối ưu cho thí nghiệm Thách thức lớn nhất là xác định nồng độ giới hạn của các hóa chất, đảm bảo rằng chỉ một base trên mỗi đoạn DNA bị biến đổi Điều này cho phép mỗi vị trí base biến đổi tương ứng với một mạch đơn có đầu đánh dấu, giúp quá trình phân tích chính xác hơn.
Phương pháp Maxam Gilbert hiện nay ít được sử dụng do sự phức tạp trong quá trình tách 32P Thay vào đó, các nhà khoa học ưu tiên sử dụng phương pháp enzyme vì những lợi ích vượt trội mà nó mang lại.
Hình 1.9 Các mạch đơn có một đầu đánh dấu với 32 P và một đầu base Guanine bị lấy khỏi mạch khung do bị biến đổi
CGTAAGG*C*C*A*C*G*TdA thêm d*NTP, DNA polymer- thêm d*NTP, DNA polymer- thêm d*NTP, DNA polymer- thêm d*NTP, DNA polymer-
1.8.2 Phương pháp enzyme giải trình tự DNA
Phương pháp enzyme do Sanger và các cộng sự phát minh vào năm 1977 đã trải qua nhiều cải tiến và hiện nay ngày càng trở nên dễ thực hiện hơn.
Hình 1.10 Phương pháp Enzyme giải trình tự DNA
Để chèn các đoạn DNA, trước tiên cần xác định trình tự vào một vector, có thể là phage hoặc plasmid, tại một vị trí mà trình tự chuỗi đã được xác định rõ ràng.
Chuyển thể là quá trình đưa các vector chứa đoạn chèn DNA vào tế bào vi khuẩn, nhằm nhân bản chúng thành nhiều bản sao Sau đó, các vector này sẽ được tách chiết và tinh khiết từ vi khuẩn để thu được các vector tự do.
Để thực hiện giải trình tự DNA, các đoạn mồi được sử dụng kết hợp với vector tại vị trí chèn DNA Men DNA polymerase và 4 loại nucleotide tự do (dNTP) cùng với một lượng nhỏ nucleotide tận (ddNTP) được thêm vào ống phản ứng Mỗi ống chứa một loại ddNTP khác nhau, dẫn đến việc tổng hợp mạch đơn DNA bị dừng lại tại vị trí ddNTP thay vì dNTP, do ddNTP thiếu gốc OH tại carbon thứ 3 của deoxyribose Kết quả là trong ống phản ứng có các mạch đơn DNA với chiều dài khác nhau, tương ứng với vị trí nucleotide trên đoạn DNA gốc Để giải trình tự, phương pháp điện di trên gel polyacrylamide biến tính được sử dụng, kết hợp với việc đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ 32P hoặc 35S, giúp phát hiện các vạch điện di và từ đó xác định trình tự DNA.
1.8.3 Giải trình tự bằng máy tự động (automated sequencer)
Hiện nay, các phòng thí nghiệm sử dụng phương pháp enzyme để thực hiện giải trình tự DNA, thường áp dụng máy tự động thay vì kỹ thuật xạ ký như trước Để máy tự động hoạt động hiệu quả, các mạch DNA đơn trong ống phản ứng cần được đánh dấu huỳnh quang, giúp các vạch điện di phát sáng khi đi qua chùm tia laser Một máy tự động giải trình tự bao gồm hai phần chính: phần điện di với gel polyacrylamide và phần phát hiện các vạch điện di.
Hình 1.11: Sơ đồ khối một máy tự động giải trình tư dùng bản gel polyacrylamide
Phần điện di polyacrylamide có thể được cấu tạo dưới dạng gel hoặc ống mao quản chứa gel, trong khi phần phát hiện vạch điện di sử dụng mắt cảm quang và chùm tia laser Nguyên tắc hoạt động của máy dựa trên việc mỗi vạch điện di phát sáng khi đi qua chùm tia laser, và sự phát sáng này sẽ được ghi nhận bởi mắt cảm quang, tạo thành các đỉnh cường độ sáng trên biểu đồ Từ các đỉnh này, máy sẽ so sánh với các màu tương ứng để phân tích và xác định trình tự của đoạn DNA.
Với các máy giải trình tự thế hệ mới, người dùng có thể sử dụng 4 màu huỳnh quang khác nhau để đánh dấu 4 loại ddNTP, cho phép thực hiện phản ứng giải trình tự chỉ trong một ống nghiệm Điều này giúp giảm thiểu số lượng hàng điện di cần thiết, chỉ cần điện di trên một hàng duy nhất thay vì 4 hàng như trước Nếu sử dụng điện di mao quản, số lượng mẫu có thể chạy trong mỗi lần thí nghiệm sẽ phụ thuộc vào số mao quản có sẵn.
Các thế hệ máy phân tích DNA hiện đại không chỉ tự động hiển thị các ký tự hóa học của trình tự DNA mà còn hỗ trợ các nhà nghiên cứu trong nhiều khía cạnh quan trọng Đầu tiên, chúng giúp phát hiện các chi tiết cần thiết như mã khởi đầu, mã kết thúc, vùng đọc mở (ORF), trình tự enzyme cắt giới hạn và các dấu ấn di truyền, từ đó tạo điều kiện lập bản đồ gen chính xác Thứ hai, máy có khả năng phiên dịch trình tự trong vùng đọc mở thành trình tự acid amin của protein, giúp xác định và phỏng đoán chức năng của gen Cuối cùng, chúng tự động so sánh trình tự DNA hoặc acid amin với các dữ liệu trong ngân hàng gen, từ đó phát hiện sự tương đồng và hỗ trợ xác định gen cũng như chức năng của chúng.
ỨNG DỤNG HỆ THỐNG THÔNG TIN ĐỊA LÝ TRONG QUẢN LÝ DỊCH BỆNH CÚM GIA CẦM
Hệ thống thông tin địa lý (GIS) là thuật ngữ phổ biến trong nhiều lĩnh vực như địa lý, công nghệ thông tin, và quản lý tài nguyên GIS được ứng dụng trong các hệ thống tích hợp thông tin, giúp xử lý dữ liệu không gian và quản lý môi trường hiệu quả.
Hệ thống thông tin địa lý (GIS) có thể được định nghĩa một cách tổng quát là hệ thống làm việc với thông tin địa lý, bao gồm vị trí và thuộc tính của đối tượng Mỗi hệ GIS bao gồm các thành phần như phần cứng, phần mềm, dữ liệu, con người và quy trình, cùng với các chức năng như nhập dữ liệu, quản lý dữ liệu, phân tích dữ liệu và hiển thị/xuất dữ liệu.
Trong bối cảnh dịch bệnh ngày càng phức tạp và nguy hiểm, việc nghiên cứu, giám sát và kiểm soát dịch bệnh trở nên vô cùng quan trọng, đòi hỏi kiến thức chuyên môn từ các nhà dịch tễ học Công tác này cần sự hỗ trợ từ các phần mềm máy tính như phần mềm thống kê, GIS và mô hình hóa Những công cụ này giúp các nhà nghiên cứu thu thập, phân tích và thống kê dữ liệu, thực hiện các phép phân tích không gian, mô hình hóa và mô phỏng dịch bệnh Qua đó, chúng hỗ trợ giám sát và dự báo tình hình dịch bệnh, từ đó đưa ra các biện pháp ứng phó kịp thời và hiệu quả.
Hệ thống GIS đã trở thành công cụ quan trọng trong nghiên cứu và quản lý dịch bệnh động vật, với nhiều ứng dụng thiết thực trong việc theo dõi, phân tích và dự báo sự lây lan của dịch bệnh.
+ Phân tích mô tả mức độ và phân bố của dịch bệnh;
+ Đánh giá hiệu quả của các chương trình kiểm soát dịch bệnh qua phân tích không gian;
+ Xây dựng vùng khống chế dịch bệnh;
+ Khám phá các yếu tố nguy cơ liên kết không gian;
+ Quản lý dịch bệnh mới nổi
Hiện nay, nhiều gói phần mềm GIS hỗ trợ hiển thị địa lý và phân tích dữ liệu dịch bệnh động vật, trong đó Quantum GIS (QGIS) được ưa chuộng nhờ vào tính miễn phí, giao diện thân thiện, khả năng hoạt động trên nhiều nền tảng, mở rộng linh hoạt, mã nguồn mở và thường xuyên cập nhật, cùng với khả năng tương thích cao.
TÌNH HÌNH CHĂN NUÔI GIA CẦM TRÊN ĐỊA BÀN HUYỆN BỐ TRẠCH
Huyện Bố Trạch có diện tích tự nhiên 2.124,2 km², trải dài từ Tây sang Đông, tiếp giáp với biển Đông và biên giới Việt Nam - Lào Phía Nam giáp thành phố Đồng Hới, Bắc giáp thị xã Ba Đồn và huyện Quảng Trạch, huyện có 28 xã và 2 thị trấn với địa hình đa dạng bao gồm đồng bằng, miền núi, trung du và ven biển Hệ thống giao thông ở đây rất phát triển với các tuyến đường huyết mạch như đường Hồ Chí Minh, quốc lộ 1A và đường sắt Bắc - Nam, tạo thành mạng lưới giao thông hoàn chỉnh Huyện Bố Trạch cũng nổi bật với tổng đàn gia súc, gia cầm lớn, trong đó chăn nuôi gia cầm đa dạng với gần 800 nghìn con.
Mặc dù quy mô chăn nuôi gia cầm tại Quảng Bình còn nhỏ lẻ và phân tán, nhưng nó đã đóng góp quan trọng vào việc ổn định cuộc sống và phát triển kinh tế cho người chăn nuôi ở nông thôn Theo Cục thống kê tỉnh Quảng Bình, vào cuối năm 2016, chăn nuôi gia cầm chiếm 21,8% trong cơ cấu giá trị sản xuất ngành nông nghiệp của huyện.
So với năm 2012, tổng đàn gia cầm trên toàn tỉnh năm 2013 giảm sút do nhiều nguyên nhân, trong đó có dịch cúm gia cầm bùng phát tại huyện Bố Trạch, gây hoang mang cho người chăn nuôi và tiêu dùng khi giá thịt gia cầm giảm Chương trình Quốc gia khống chế bệnh cúm gia cầm từ 2006 đến 2011 đã giúp tỷ lệ tiêm phòng đạt trên 80%, nhờ vào sự hỗ trợ của Nhà nước Tuy nhiên, từ cuối năm 2011, khi người chăn nuôi phải tự chi trả cho tiêm phòng, tỷ lệ này giảm mạnh, dẫn đến sự gia tăng số lượng ổ dịch tại huyện Bố Trạch.
Từ năm 2014, nhờ vào các chính sách khuyến khích và hỗ trợ chăn nuôi của địa phương, tổng đàn gia cầm tại huyện Bố Trạch đã tăng lên gần 800 nghìn con.
B ảng 1.3 Diễn biến tổng đàn gia cầm của huyện Bố Trạch giai đoạn 2012 - 2017
Nguồn: Cục Thống kê Quảng Bình