Luận văn được thực hiện với mục tiêu nhằm: Mô tả đặc điểm tổn thương ĐMV và nồng độ Apolipoprotein B huyết tương ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ Apolipoprotein B huyết tương với đặc điểm tổn thương động mạch vành và một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở các đối tượng trên. Mời các bạn cùng tham khảo.
QUAN
Bệnh tim thiếu máu cục bộ
1.1.1.Giải phẫu động mạch vành
Có hai động mạch vành chính là ĐMV phải và ĐMV trái, chúng bắt nguồn từ gốc động mạch chủ qua các xoang Valsava Các xoang này nằm giữa cơ tim và ngoại tâm mạc, đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì cung lượng vành ổn định.
ĐMV trái (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsava trước trái)
Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất có số lượng và kích thước rất đa dạng Tuy nhiên, tất cả đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra theo góc vuông và sau đó chia thành các nhánh nhỏ hơn.
Những nhánh chéo ở thành trước bên của tim thường có từ 1 đến 3 nhánh Khoảng 80% trường hợp, động mạch liên thất trước sẽ chạy vòng ra đến mỏm tim, trong khi 20% còn lại cho thấy động mạch liên thất sau của động mạch vành phải phát triển hơn.
Động mạch mũ chạy trong rãnh nhĩ thất và có vai trò thay đổi tùy thuộc vào sự ưu năng của động mạch vành phải Động mạch mũ cung cấp 2-3 nhánh máu cho thành bên của thất trái Trong một số trường hợp đặc biệt, động mạch liên thất trước và động mạch mũ có thể xuất phát từ hai thân riêng biệt ở động mạch chủ.
Động mạch vành phải xuất phát từ xoang Valsava bên phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải Gần khu vực nhánh vào nhĩ (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch phễu), nó vòng ra bờ phải, đến chữ thập của tim, sau đó chia nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái có nguồn gốc từ động mạch mũ.
Hình 1.1 Hình minh họa hệ động mạch vành [21]
1.1.2 Bệnh tim thiếu máu cục bộ
1.1.2.1 Khái niệm và phân loại
Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ xảy ra khi mảng vữa xơ tích tụ trong lòng động mạch vành (ĐMV), dẫn đến hẹp lòng ĐMV và giảm cung cấp máu cho cơ tim Nếu tình trạng này tiến triển mà không có triệu chứng lâm sàng, khi lòng ĐMV hẹp đến mức không đủ cung cấp máu cho cơ tim, các triệu chứng như cơn đau thắt ngực sẽ xuất hiện Ngoài ra, mảng vữa xơ có thể nứt vỡ, gây tắc nghẽn lòng động mạch vành và dẫn đến nhồi máu cơ tim.
Trong hai thập niên gần đây, có nhiều cách phân loại bệnh Ở Việt Nam các tác giả chia bệnh ĐMV thành hai nhóm [19], [53]
- Bệnh ĐMV (Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, suy vành) gồm:
Bệnh động mạch vành mạn ổn định (ĐTNÔĐ) là dạng phổ biến nhất trong các loại bệnh động mạch vành, chiếm hơn một nửa tổng số bệnh nhân mắc bệnh này.
+ Thiếu máu cơ tim cục bộ thể thầm lặng
- Hội chứng mạch vành cấp:
+ Nhồi máu cơ tim ST chênh lên
+ Nhồi máu cơ tim ST không chênh lên
* Sự phát triển của mảng xơ vữa
Bệnh lý ĐTNÔĐ liên quan đến sự phát triển của mảng vữa động mạch vành Các yếu tố nguy cơ dẫn đến hình thành và phát triển mảng vữa xơ ở động mạch vành, cũng như ở các động mạch khác, đóng vai trò quan trọng trong quá trình này.
- Loại YTNC không thay đổi được : tuổi cao, giới nam, tiền sử gia đình có người có biến cố tim mạch sớm
- Loại YTNC có thể thay đổi được: hút thuốc lá, béo phì, lười vận động, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường…
Xơ vữa động mạch là một bệnh lý mạn tính, diễn ra sớm và rộng khắp, đặc trưng bởi sự tích lũy mỡ và xơ ở nội mạc của các động mạch lớn và trung bình Bệnh tiến triển qua ba giai đoạn: giai đoạn bắt đầu, giai đoạn ổn định hoặc tiến triển từ từ, và giai đoạn biến chứng Trong giai đoạn biến chứng, có thể xảy ra nhiều vấn đề như chảy máu trong mảng xơ vữa, bóc tách thành động mạch, phình động mạch, nứt, vỡ, dẫn đến hình thành huyết khối, có thể gây tắc hoặc không tắc.
Bệnh mạch vành ổn định mạn tính thường liên quan đến mảng vữa xơ có lớp vỏ dày và ổn định, với ít phản ứng viêm và các yếu tố bất ổn so với mảng vữa xơ không ổn định.
Mảng vữa xơ mức độ vừa, với hẹp từ 40-70% đường kính lòng mạch, thường không gây triệu chứng cho bệnh nhân Tuy nhiên, một số trường hợp có thể phát hiện giảm dự trữ dòng chảy mạch vành (FFR) Ngược lại, khi mảng xơ vữa lớn gây hẹp trên 70%, bệnh nhân thường gặp triệu chứng lâm sàng như đau ngực khi gắng sức.
1.1.2.3 Chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ [14], [16], [20]
Cơn đau thắt ngực cần được hỏi bệnh một cách tỉ mỉ và theo quy trình chặt chẽ, nhằm khai thác các đặc điểm của mỗi cơn đau Cần chú ý đến 6 yếu tố quan trọng: tính chất cơn đau, vị trí, hướng lan, độ dài, hoàn cảnh gây ra và hoàn cảnh chấm dứt cơn đau.
- Vị trí đau: là một vùng và không phải là một điểm, thường xuất hiện ở phía sau xương ức
Đau có thể lan tỏa từ vị trí ban đầu lên cổ, vai, dưới hàm, thượng vị, và sau lưng Thường gặp nhất là đau lan lên vai trái, sau đó có thể kéo dài xuống mặt trong cánh tay trái, thậm chí lan tới các ngón tay 4 và 5.
Triệu chứng thường xuất hiện khi cơ thể chịu gắng sức, trải qua cảm xúc mạnh, tiếp xúc với lạnh, ăn no hoặc hút thuốc lá Ngoài ra, triệu chứng cũng có thể xảy ra vào ban đêm, khi thay đổi tư thế, và đôi khi đi kèm với cơn nhịp nhanh.
Hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn đau thắt ngực (CĐTN) với cảm giác thắt lại, nghẹt, rát và nặng nề ở vùng ngực, kèm theo cảm giác ê buốt Ngoài ra, một số bệnh nhân còn gặp phải triệu chứng khó thở, mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn và ra mồ hôi.
Rối loạn lipid máu và cơ chế gây xơ vữa động mạch
1.2.1 Các dạng vận chuyển lipid trong máu (Lipoprotein) Ở trong máu, các lipid không tan được trong nước vì vậy phải kết hợp với protein nhờ liên kết Vander-Walls để tạo thành lipoprotein vận chuyển đến các mô Lipoprotein là những phân tử hình cầu bao gồm phần lõi không phân cực là triglyceride và cholesterol este hóa, phần vỏ bao quanh là phospholipid, cholesterol và apolipoprotein [7] Phần vỏ đảm bảo tính tan của lipoprotein trong huyết tương, vận chuyển các lipid không tan Mỗi loại phân tử lipoprotein chứa một hoặc nhiều apolipoprotein Các apo tạo sự ổn định cấu trúc cho lipoprotein, tạo cầu nối cho các thụ thể tế bào, các thụ thể này quyết định chuyển hóa của một phần tử lipoprotein hoặc chúng hoạt động như các đồng yếu tố của các enzyme trong quá trình chuyển hóa lipoprotein liên quan đến apolipoprotein [8]
Dựa vào cấu trúc acid amin, phân tử lượng và các chức năng, các apolipoprotein được chia thành nhiều nhóm và được đặt tên theo chữ cái Latinh
A, B, C, D, E… Trong mỗi nhóm lại được xếp thành các dưới nhóm nếu có sự thay đổi cấu trúc bậc 1, ví dụ nhóm A gồm AI, AII, nhóm B gồm B48, B100, nhóm C gồm C1,C2,C4 và nhóm E gồm E1, E2, E4 Apoprotein có nhiều chức năng quan trọng Chức năng cấu trúc như apo B đối với VLDL và LDL, chức năng nhận biết như các apo B, E với các cảm thụ đặc hiệu có trong các tế bào, chức năng hoạt hóa học ức chế hoạt động của một số men Apoprotein AI có nhiều trong HDL, là đồng yéu tố cần thiết để hoạt hóa men lexitin-cholesterol- axyl-transferaza (LCAT) để este-hóa cholesterol, có nhiệm vụ thu nhận cholesterol từ màng các tế bào Apoprotein AII tham gia cấu trúc HDL Apoprotein B100 chiếm 90% các apo của LDL, tham gia vào cấu trúc VLDL và LDL và cần thiết cho gan tổng hợp LDL Brown và Goldsterin (giải thưởng Nobel, 1985), đã phát hiện ra các cảm thụ đặc hiệu cho các apoprotein B và E ở màng tế bào, các cảm thụ này đã giúp cho LDL mang các apoprotein đó vào được trong tế bào [37] Apoprotein AI có nhiệm vụ hoạt hóa LCAT, apoprotein CII hoạt hóa men LDL để thủy phân triglyxerit của chylomicrol và VLDL Apoprotein CIII lại ức chế men LPL đó Apoprotein E có dưới 3 đồng hình: E2, E3, E4 dẫn đến 6 phenotip, sự thu hút của cảm thụ đặc hiệu cho apoprotein
Dạng E2 là loại chậm nhất trong các loại E, dẫn đến sự thoái biến của các IDL trong VLDL diễn ra rất chậm Khi phenotip là E2-E2, điều này sẽ làm tăng nồng độ IDL trong máu.
- Chylomicron: tế bào niêm mạc ruột tạo từ lipides thức ăn, mang nhiều triglycerides ngoại lại đổ vào mạch dưỡng chấp
- VLDL (very low density lipoprotein) do gan, một phần nhỏ do ruột tổng hợp, mang nhiều triglycerid nội sinh
- IDL (intermediary density lipoprotein) là các chất do còn lại sau chuyển hoá VLDL
- LDL (low density lipoprotein) do chuyển hoá từ VLDL và IDL, mang nhiều cholesterol và apo B100 Nhiệm vụ vận chuyển cholesterol đến các tổ chức
- HDL (high density lipoprotein) mang apo AI, vận chuyển cholesterol dư thừa từ các tổ chức về gan
Có 3 type LDL I, LDL II, LDL III:
- LDL III kích thước nhỏ, đặc dễ chui vào lớp dưới nội mạc được đại thực bào, tế bào cơ trơn thu nhận trở thành tế bào bọt
Berg (1963) đã phát hiện lipoprotein (a) do gan tổng hợp, chứa nhiều cholesterol, apo A và B100 LDL xâm nhập vào tế bào thông qua các thụ thể apo B100 trên màng tế bào gan Sau khi vào trong các endosom, các thụ thể này tách ra và trở lại màng tế bào, trong khi phần còn lại đi vào lysosom, nơi apo B100 được chuyển hóa thành acid amin Liên kết este bị tách ra, tạo ra cholesterol tự do phục vụ cho nhu cầu tế bào, đặc biệt là trong cấu trúc màng và sản xuất hormone sinh dục, thượng thận và acid mật Khi cholesterol tự do dư thừa trong tế bào, enzyme HMG - CoA reductase bị ức chế, làm giảm sinh tổng hợp cholesterol, trong khi enzyme ACAT được kích hoạt để chuyển cholesterol tự do thành cholesterol este dự trữ không độc, đồng thời ức chế tổng hợp thụ thể apo B100 bằng cách ngăn chặn quá trình sao chép gen thành ARN thông tin.
1.2.2 Phân loại các rối loạn lipid máu a) Phân loại theo Fredrickson [32]:
Từ năm 1965, Fredrickson đã phân loại rối loạn lipid máu thành 5 loại, trong đó loại II được chia thành IIa và IIb, tạo nên bảng phân loại quốc tế mới.
Theo Turpin, 99% các trường hợp rối loạn lipoprotein máu thuộc về ba kiểu chính: IIa, IIb và IV Đồng thời, 99% các trường hợp vữa xơ động mạch cũng nằm trong các kiểu IIa, IIb, III và IV.
Bảng 1.2: Phân loại các rối loạn lipid máu [20] b) Theo phân loại của Gennes:
Trên lâm sàng de Gennes đề nghị một bảng phân loại đơn giản hơn dựa trên các thông số chính là cholesterol và triglycerid
- Tăng cholesterol máu đơn thuần
- Tăng triglycerid máu đơn thuần
- Tăng lipid máu hỗn hợp (cả cholesterol và triglycerid)
Hiện nay, nhiều labo sinh hóa tại các bệnh viện ở Việt Nam đã áp dụng các thiết bị hiện đại để thực hiện xét nghiệm cholesterol (CT), triglycerid (TG) và HDL-C Từ những kết quả này, LDL-C được tính toán theo công thức của Friedwald, trở thành quy trình xét nghiệm thường quy.
LDL-C (mmol/l) = CT- (HDL-C) – (TG/2,2) hoặc LDL-C (mg/dl) = CT-(HDL-C) – (TG/5)
Khi triglycerid (TG) dưới 4,6 mmol/l hoặc 400 mg/dl, một số cơ sở y tế còn thực hiện định lượng apoprotein A1 và B Nhờ đó, bên cạnh việc phân loại chính theo De Gennes, các bác sĩ có thể theo dõi sự thay đổi của HDL, LDL và các apoprotein khác.
Trên thực tế lâm sàng, rối loạn lipid máu được xác định khi có tăng cholesterol toàn phần, tăng TG, tăng LDL-C, giảm HDL-C, giảm apoprotein A1, tăng apoprotein B
Vữa xơ động mạch (atherosclerosis) là thuật ngữ có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp, trong đó "athero" có nghĩa là cháo hồ (gruel), ám chỉ vùng lõi hoại tử ở phần nên của mảng vữa xơ, còn "sclerosis" có nghĩa là cứng, chai, dùng để chỉ phần vỏ xơ phía bờ trong lòng của mảng vữa.
Vữa xơ động mạch là một bệnh lý toàn thân, đặc trưng bởi hai loại tổn thương chính: mảng vữa xơ giàu cholesterol và tổ chức xơ Những tổn thương này xảy ra ở nội mạc và một phần trung mạc, dẫn đến hẹp lòng động mạch và cản trở dòng máu nuôi dưỡng cơ thể Mảng vữa xơ có thể xuất hiện từ khi còn trẻ, phát triển dần dần và chỉ được phát hiện rõ ràng khi động mạch bị hẹp hoặc tắc nghẽn nghiêm trọng.
Tổn thương đầu tiên của vữa xơ động mạch (VXĐM) là vạch lipid, biểu hiện bằng những vạch màu vàng nhạt, gồ lên trên bề mặt nội mạc do sự tích tụ lipid, chủ yếu là cholesterol este trong các tế bào bọt và dọc theo các sợi collagen, sợi đàn hồi Mảng VXĐM xuất hiện màu vàng xẫm, dày lên trên nội mạc và một phần trung mạc Về mặt vi thể, trong mảng VXĐM có sự bong tróc của lớp nội mạc, sự hiện diện của nhiều tế bào bọt, cùng với các khu vực hoại tử làm lipid trong tế bào thoát ra ngoài Ngoài ra, có sự hình thành các phức hợp glucid, mỡ và dẫn chất, cùng với sự phát triển của tổ chức liên kết tại chỗ và mạch máu tân tạo Mảng vữa xơ có thể trải qua các biến chứng như loét, hoại tử và chảy máu.
Sinh lý bệnh học của vữa xơ động mạch [20], [24]
Theo thuyết đáp ứng với chấn thương, cơ chế sinh bệnh bắt đầu từ việc tế bào nội mạc thành động mạch bị tổn thương, dẫn đến mất chức năng bảo vệ mạch do các yếu tố như tăng huyết áp, hút thuốc lá, hóa chất, rối loạn lipid máu, nhiễm khuẩn và virus Khi nội mạc bị bộc lộ, tiểu cầu tập trung và kết dính, giải phóng yếu tố tăng trưởng (PDGF), trong khi các tế bào như monocyte, đại thực bào và nội mạc cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng (MDGF, EDGF) Tế bào cơ trơn di chuyển từ lớp trung mạc ra lớp nội mạc và gia tăng số lượng Mảng vữa xơ hình thành khi có tăng LDL máu do LDL không được chuyển hóa hết, dễ bị oxy hóa và thâm nhập vào lớp dưới nội mạc Tại đây, monocyte trở thành đại thực bào, cùng với tế bào nội mạc, cơ trơn, tiểu cầu và lymphocyt T tham gia vào quá trình oxy hóa LDL Đại thực bào thu nhận LDL oxy hóa, trở thành tế bào bọt và khi quá tải cholesterol, chúng sẽ thải ra ngoài tạo nên các vạch lipid LDL cũng gây độc cho tế bào nội mạc, làm tổn thương và rối loạn chức năng của chúng Tăng LDL làm cho mảng vữa xơ dễ mất ổn định, lớp vữa dày thêm, nội mạc và lớp xơ bị tổn thương, dẫn đến bề mặt mỏng đi, dễ bị nứt loét, tạo điều kiện cho tiểu cầu kết tập và hình thành huyết khối, làm hẹp lòng mạch.
Hình 1.4 Xơ vữa động mạch [7]
Tổng quan về apolipoprotein B
Apoprotein B là apolipoprotein chủ yếu trong các lipoprotein giàu cholesterol và triglyceride như chylomicron, VLDL, IDL và LDL Nó đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành và bài tiết các lipoprotein này, đồng thời điều chỉnh quá trình vận chuyển lipid từ gan và ruột đến các mô ngoại vi Gen mã hóa cho apo B nằm trên nhánh ngắn của nhiễm sắc thể 2 và bao gồm 29 exon.
Apolipoprotein B là một glycoprotein amphipathic lớn Cấu trúc của apo
Apolipoprotein B (Apo B) có cấu trúc bao gồm một N-terminal hình cầu, hai vùng β-sheets amphipathic và hai vùng xoắn ốc amphipathic Các xoắn ốc amphipathic là cấu trúc phổ biến trong hầu hết các apolipoprotein, cho phép chúng gắn kết và hòa tan lipid trong tuần hoàn máu.
B có 2 dạng là apo B100 và apo B48
Cấu trúc N-terminal đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành VLDL, nhờ vào khả năng tương tác với protein chuyển triglyceride vi thể, protein này xúc tác quá trình chuyển lipid đến apo B Phần βsheets amphipathic có chiều rộng khoảng 30A tạo thành cấu trúc mang lipid, điều này giải thích sự khác biệt của apo B so với các apo khác Ngoài ra, giữa hai vùng βsheets amphipathic còn có một vùng xoắn ốc amphipathic, đặc trưng cho các apo khác.
Nghiên cứu cấu trúc apo B gặp khó khăn do tính không tan trong nước và kích thước lớn, cùng với sự nhạy cảm đối với các phương pháp phân hủy protein bằng enzyme oxy hóa hoặc sản phẩm lipid bị oxy hóa.
Vào năm 1984, cấu trúc apo B được phát hiện một phần nhỏ, và đến năm 1985, các nhóm nghiên cứu độc lập đã tìm ra apo B mRNA của chuột, mở ra hướng nghiên cứu trình tự acidamin của apo B100 Protter đã giải trình tự phần N-terminal tương ứng vùng B26 của apo B100, trong khi Carlsson gần đây đã hoàn chỉnh 74% còn lại Apo B mRNA có tổng cộng 13,689 base, mã di truyền cho protein thuần thục gồm 4,536 acidamin.
Apolipoprotein B (Apo B) được tổng hợp tại gan với trọng lượng phân tử 550 kDa Phân tử Apo B100 hình thành trong khoảng thời gian 10-14 phút và được bài tiết sau khoảng 30 phút, trong đó 1/3 diễn ra qua lưới nội sinh chất và 2/3 tại thể Golgi Việc sử dụng kháng thể đơn dòng chống lại các epitop của Apo B giúp xác định cấu trúc chung của vùng gắn receptor LDL Vùng gắn của Apo B đến receptor LDL chứa các amino acid nằm giữa vị trí 2835 và 4189, xuất hiện trên bề mặt có nước của phân tử Hai mảnh của Apo B100, bao gồm Apo B26 và Apo B74, được tách ra thông qua quá trình phân tách.
Kallikrein nằm ở vị trí N terminal của apo B100, trong khi kích thước của lipoprotein chứa apo B (VLDL, IDL, LDL) cho thấy hình dạng apo B và sự gắn kết của nó với LDL receptor là rất quan trọng Apo B100 được phát hiện trong chylomicrons, VLDL, IDL, LDL và LP, với khoảng 90% apo B tồn tại dưới dạng LDL do thời gian sống lâu hơn của nó so với VLDL (3-4 ngày so với 3-4 giờ) Apo B100 nằm trên bề mặt các tiểu phân LP nhưng có liên kết chặt chẽ với nhân lipid, điều này có thể giải thích cho việc không có sự trao đổi apo B giữa các lipoprotein.
Apo B48 là một dạng rút ngắn của apo B100, chiếm 48% trọng lượng phân tử của apo B100 và chỉ có 2152 acid amin, bằng một nửa chiều dài của apo B (265 kDa) Được tổng hợp chủ yếu bởi ruột non, apo B48 tạo phức với triglyceride và cholesterol tự do từ thực phẩm Nó được phát hiện đầu tiên trong chylomicrons và chylomicron tàn dư, có cấu trúc giống như phần đầu N của apo B100, nhưng thiếu vùng gắn receptor LDL C-terminal, do đó không được nhận diện bởi LDL receptor Sau khi lipid trong chylomicron được hấp thu, apo B48 trở về gan dưới dạng chylomicron tàn dư, nơi nó được ẩm bào và thoái hóa.
Apo B là một protein thiết yếu cho sự hình thành và bài tiết của VLDL tại gan và chylomicron Quá trình kết nối các lipoprotein này diễn ra trong con đường bài tiết của tế bào, đóng vai trò quan trọng trong việc vận chuyển lipid trong cơ thể.
Vùng bề mặt của tế bào có khả năng bài tiết apo B, được tổng hợp trên ribosome gắn với lưới nội sinh chất Trong quá trình hình thành polypeptide, chuỗi này di chuyển qua kênh từ ribosome đến khoang bên trong mà không tiếp xúc với cytosol Điều này cho phép chuỗi đầu tiên của protein kích thích bài tiết tiếp cận khoang bên trong của lưới nội sinh chất một cách hiệu quả.
Apolipoprotein B (Apo B) là thành phần chính của chylomicrons, VLDL, IDL và LDL, đóng vai trò quan trọng trong việc vận chuyển lipid ưa nước như cholesterol và triglyceride đến các tế bào ngoại biên Apo B được nhận diện bởi thụ thể B-, góp phần vào quá trình chuyển hóa lipid trong cơ thể.
Apo B có mặt trên màng tế bào ngoại biên và tế bào gan, khi gắn với thụ thể, tiểu phân LDL chứa apo B sẽ được hấp thu vào tế bào và thoái hóa Đặc điểm di truyền của apo B ảnh hưởng đến ái lực của nó với thụ thể B-E, dẫn đến tỷ lệ thoái hóa LDL khác nhau trong tế bào và thúc đẩy quá trình hấp thu cholesterol Apo B48, được sản xuất trong ruột, là thành phần cấu trúc của Chylomicrons, lipoprotein lớn chịu trách nhiệm vận chuyển lipid đến gan.
Apo B và sự phát triển của xơ vữa động mạch
Sự phát triển xơ vữa động mạch là kết quả của quá trình chuyển hóa phức tạp trong tế bào, với rối loạn chuyển hóa lipoprotein là cốt lõi Apolipoprotein apo B và apo A1 được cho là có khả năng dự đoán tốt hơn nguy cơ bệnh động mạch vành Để hiểu rõ lý do này, cần xem xét chuyển hóa lipoprotein, trong đó apolipoprotein B100 (apoB) là thành phần chính của VLDL, IDL và LDL, phản ánh tổng số lipoprotein sinh xơ vữa VLDL vận chuyển triglyceride từ gan đến huyết tương, nơi chúng được phân giải thành IDL nhờ hoạt động của lipoprotein lipase.
IDL được chuyển hóa thành LDL nhờ sự phân hủy của lipase tại gan Apo B là yếu tố cần thiết cho việc hấp thu và chuyển hóa LDL tại gan cũng như các mô ngoại vi thông qua sự tương tác đặc biệt với thụ thể LDL Do đó, Apo B đóng vai trò quan trọng trong việc kết nối LDL với các mô động mạch Thụ thể LDL loại bỏ beta-lipoproteins khỏi huyết tương bằng cách nhận diện và gắn kết với đoạn apo B100 trên bề mặt.
Nhiều nghiên cứu cho thấy apo B có khả năng dự đoán nguy cơ bệnh động mạch vành tốt hơn LDL, đặc biệt khi apo B tăng mặc dù nồng độ LDL bình thường hoặc thấp Quá trình tổn thương xơ vữa mạch bắt nguồn từ apo B bị giữ lại trong thành mạch, dẫn đến sự giảm phân tử apo B và cholesterol bị giữ lại bởi đại thực bào Điều này kích hoạt một dòng thác viêm và hình thành phức hợp tổn thương xơ vữa, cuối cùng biểu hiện trên lâm sàng Do đó, việc đo apo B không chỉ là đánh giá yếu tố nguy cơ giống như LDL-C hay non-HDL-C, mà còn là xác định nguyên nhân của quá trình xơ vữa mạch.
Bài tiết VLDL1 có mối liên hệ chặt chẽ với đề kháng insulin, ảnh hưởng gián tiếp đến tình trạng ứ đọng mỡ trong bệnh lý này Sự ứ đọng mỡ do VLDL tác động lên LDL và làm giảm mức HDL Tăng cường bài tiết VLDL, cùng với sự tác động của protein chuyển cholesterol ester (CETP) và lipase tại gan, dẫn đến sự hình thành LDL nhỏ đông đặc (sdLDL) và giảm mức HDL.
VLDL có độ thanh thải từ huyết tương thấp hơn LDL lớn, nhưng nó lại gắn chặt hơn với protein của thành động mạch, dẫn đến việc VLDL1 thúc đẩy hình thành mảng vữa xơ Vai trò của apo B trong quá trình này là rất quan trọng.
Các giả thuyết về sự khởi đầu của quá trình xơ vữa động mạch nhấn mạnh vai trò của lipoprotein chứa apo B, với tổn thương lớp nội mô và cơ trơn là nguyên nhân chính Thuyết oxy hóa chỉ ra rằng sự thay đổi oxy hóa của LDL dẫn đến việc lắng đọng mỡ và thu hút đại thực bào cùng các tế bào viêm khác vào vùng tổn thương Năm 1995, William và Tabas đã phát triển thuyết đáp ứng để duy trì, cho rằng lipoprotein tương tác với thành động mạch, dẫn đến sự tích lũy LDL và các lipoprotein gây xơ vữa khác Những lipoprotein này có thể gây ra các đặc điểm bệnh lý của tổn thương sớm như oxy hóa lipoprotein, di chuyển monocyte vào thành động mạch, hình thành tế bào bọt, sản xuất cytokine và phát triển tế bào cơ trơn.
Hình 1.6 Cơ chế gây xơ vữa động mạch của apo B [7].
Các nghiên cứu về apo b ở bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ
Theo nghiên cứu của Navid Reza Mashayekhi và cộng sự năm 2013 trên
Trong một nghiên cứu với 271 bệnh nhân nghi ngờ bệnh động mạch vành, sau khi thực hiện chụp động mạch vành, 160 bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh, trong khi 111 bệnh nhân không có bệnh Nồng độ apo B ở nhóm bệnh nhân có bệnh động mạch vành là 110,019 mg/dL, so với nhóm chứng là 109,695 mg/dL, với p= 0.023 Kết quả cho thấy diện tích dưới đường cong là 58.5, với giá trị cut off là 89.5 mg/dL, độ nhạy đạt 59,3% và độ đặc hiệu là 59,4%.
Nghiên cứu của Rasouli và cộng sự trên 264 bệnh nhân bệnh động
Chống xơ vữa đông mạch mạch vành và nhóm chứng, kết quả apo B 136 ± 0,31 mg/dL so với 119 ± 0,24 mg/dLvới p< 0,0001 [42]
Nghiên cứu của Khadem-Ansari MH và cộng sự trên 106 bệnh nhân bệnh động mạch vành và 100 bệnh nhân nhóm chứng Kết quả nồng độ apo
Nồng độ cholesterol trong nhóm bệnh là 130.6 ± 14.9 mg/dL, cao hơn đáng kể so với nhóm chứng với 92.1 ± 7.2 mg/dL (p < 0.05) Mức cholesterol cao nhất được ghi nhận ở bệnh nhân có ba động mạch bị tổn thương, đạt 143.4 ± 8.7 mg/dL Đối với các bệnh nhân có hai động mạch, một động mạch và hẹp tối thiểu, nồng độ cholesterol lần lượt là 132.0 ± 6.2 mg/dL, 120 ± 6.2 mg/dL và 104.2 ± 6.8 mg/dL.
Nghiên cứu của Li-Feng HONG và cộng sự năm 2015 đã chỉ ra rằng nồng độ apo B ở bệnh nhân tổn thương động mạch vành nặng (thang điểm Giensini > 28) trung bình là 110 ± 30 mg/dL, trong khi ở bệnh nhân tổn thương nhẹ và trung bình (thang điểm Giensini < 28) là 100 ± 3 mg/dL, với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Nghiên cứu của Mohmed Ashmaig và cộng sự vào năm 2011 trên 140 bệnh nhân mắc bệnh ĐMV và 80 bệnh nhân trong nhóm chứng cho thấy nồng độ apo B ở nhóm bệnh nhân là 105,33 ± 29,22 mg/dL, trong khi ở nhóm chứng là 94,56 ± 24,35 mg/dL, với giá trị p < 0,003.
Nghiên cứu của bác sỹ Nguyễn Thị Bình Minh (2015) đã chỉ ra sự biến đổi nồng độ Apo B huyết thanh ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành mạn Nghiên cứu được thực hiện trên 102 bệnh nhân, chia thành hai nhóm: 69 bệnh nhân mắc bệnh và 33 bệnh nhân không mắc bệnh Kết quả cho thấy nồng độ Apo B trung bình ở nhóm bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành mạn là 107,4 ± 23,9 mg/dL, cao hơn đáng kể so với nhóm chứng là 78,6 ± 10,8 mg/dL (p< 0,05) Ngoài ra, diện tích dưới đường cong ROC là 0.773 (p< 0.001) với độ nhạy 77,8% và độ đặc hiệu 66,7%.
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
Gồm 70 bệnh nhân được điều trị nội trú tạo khoa nội Tim mạch Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên
2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân được chẩn đoán xác định là bệnh tim thiếu máu cục bộ Theo hội Tim mạch Việt Nam gồm những tiêu chuẩn sau:
+ Bệnh nhân vào viện với CĐTN điển hình hoặc không điển hình theo AHA/ACC
+ Những bệnh nhân có YTNC: THA, RLLM, hút thuốc lá, thừa cân, đái tháo đường, tuổi cao
+ Điện tim có hình ảnh thiếu máu cơ tim hoặc nghi ngờ thiếu máu cơ tim, siêu âm tim có rối loạn vận động thành tim
+ Kết quả chụp ĐMV có hẹp lòng ĐMV
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu
+ Dị tật bẩm sinh ĐMV (lỗ rò ĐMV, ĐMV trái bắt nguồn từ ĐMV phải) + Do thuyên tắc ĐMV (cục máu đông, khí, mảng sùi )
+ Các bệnh hệ thống làm viêm động mạch (bệnh Kawasaki, Takayasu, lupus ban đỏ hệ thống)
+ Tổn thương ĐMV do xạ trị
+ Chấn thương hoặc tai biến mạch máu não dưới 3 tháng
+ Các bệnh kèm theo như viêm khớp, nhiễm trùng cấp tính, hoặc kín đáo + Bệnh nhân sốt hoặc nghi ngờ mắc các bệnh ngoại khoa kết hợp
+ Bệnh nhân đang dùng thuốc giảm mỡ máu trước đó 3 tháng (statin, fibrate và niconitic acids)
+ Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
Địa điểm nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại khoa tim mạch Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên.
Thời gian nghiên cứu
Chúng tôi đã thu thập bệnh án nghiên cứu từ những bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ, đáp ứng các tiêu chuẩn lựa chọn, hiện đang điều trị tại khoa nội.
Tim mạch Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên trong thời gian từ tháng 3 năm
Phương pháp nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang, so sánh với nhóm chứng
- Kỹ thuật chọn mẫu thuận tiện
- Chúng tôi tiến hành thu thập số liệu về tiền sử bệnh tật, thăm khám lâm sàng theo bệnh án nghiên cứu
- Bệnh nhân được làm các xét nghiệm:
+ Hóa sinh cơ bản: glucose máu, acid uric, ure, creatinin, SGOT, SGPT
+ Các xét nghiệm lipid máu (cholesterol, triglycerid, LDL-C, HDL-C) + Xét nghiệm apo B
- Thăm dò chức năng: Điện tim, siêu âm tim
Địa điểm thực hiện xét nghiệm: Bệnh viện E
Phương pháp định lượng: Định lượng nồng độ apo B bằng phương pháp miễn dịch đo độ đục trên máy AU 480 của Beckman Coulter
Xét nghiệm apo B dựa trên nguyên lý phản ứng giữa mẫu thử với chất đệm R1 và dung dịch kháng huyết thanh R2, trong đó apo B sẽ tạo thành phức hợp không hòa tan với kháng thể kháng apo B người Nồng độ apo B được xác định thông qua phương pháp đo độ đục tại bước sóng 340nm, so sánh với chuẩn để tính toán kết quả.
Đơn vị tính mg/dL
Giá trị bình thường (theo Beckman Coulter 1 và 2)
Phương pháp định lượng apo B
Phương pháp đo miễn dịch độ đục trong các PXN chủ yếu xác định apo B100 và apo B48, nhưng ở mẫu fasting, hơn 96% apo B trong huyết tương là apo B100, liên quan chặt chẽ đến LDL Do đó, việc đo nồng độ apo B huyết tương là cần thiết để ước tính nồng độ LDL-apo B hoặc số lượng phân tử LDL Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng nồng độ apo B cao hơn hoặc ít nhất tương ứng với LDL là yếu tố quan trọng trong việc đánh giá nguy cơ bệnh động mạch vành Hơn nữa, việc đo trực tiếp nồng độ apo B của các hạt xơ vữa được cho là có ý nghĩa hơn so với việc đo nồng độ cholesterol trong các hạt (non HDL-C).
2.4.5 Phương pháp chụp động mạch vành chọn lọc
Tại phòng thăm dò huyết động và can thiệp tim mạch thuộc Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên
- Kỹ thuật chụp động mạch vành chọn lọc
Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên đã chuẩn bị bệnh nhân và tiến hành chụp động mạch vành (ĐMV) theo quy trình của khoa nội Tim mạch Kết quả được đánh giá mức độ hẹp bằng phần mềm QCA (Quantitative Coronary Angiography).
- Đánh giá kết quả chụp động mạch vành: Theo hướng dẫn của ACC/AHA năm1988 [56], [57]
Vị trí giải phẫu ĐMV bị tổn thương (LM, LAD, LCx, RCA)
Mức độ hẹp động mạch vành (ĐMV) được đánh giá bằng cách so sánh đường kính của đoạn mạch hẹp (Ds) với đường kính của đoạn mạch bình thường (Dn) Các máy chụp mạch hiện đại hiện nay đã tích hợp phần mềm giúp tính toán và cung cấp kết quả về mức độ hẹp một cách chính xác.
Đánh giá mức độ hẹp [56]
Theo cách đánh giá của Trường môn Tim mạch Mỹ năm 1988
- 0 : ĐMV bình thường 3 : hẹp vừa 50% - 75%
- 1 : thành ĐMV không đều 4 : hẹp khít > 75% -95%
- 2 : hẹp nhẹ < 50% 5 : tắc hoàn toàn
Đánh giá bệnh nhân có bệnh một ĐMV, bệnh nhiều nhánh ĐMV
Bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành đơn nhánh được xác định khi có hẹp ≥ 50% đường kính của một trong ba nhánh chính (động mạch liên thất trước, động mạch vành phải, động mạch mũ), trong khi hai nhánh còn lại có thể bình thường hoặc hẹp không đáng kể (hẹp < 50%) Ngược lại, bệnh nhân có bệnh động mạch vành nhiều nhánh (multivessel disease) khi có ít nhất hai nhánh chính hẹp ≥ 50% Ngoài ra, bệnh nhân có hẹp ≥ 50% đường kính của thân chung động mạch vành trái, bất kể có tổn thương ở các vị trí khác hay không, cũng được xem là mắc bệnh nhiều nhánh động mạch vành.
Phân độ nặng của tổn thương ĐMV theo điểm số GENSINI
+ Cho điểm theo mức độ giảm khẩu kính [1],[56]
Vị trí tổn thương ĐMV tính theo hệ số [56]
Hình 1.7 Sơ đồ cho điểm, hệ số của Gensini [7]
+ Nhánh sau dưới: hệ số 1
+ Nhánh sau bên: hệ số 0,5
- Động mạch vành phải: hệ số 1
Độ nặng tổn thương động mạch vành được xác định bằng cách nhân số điểm tổn thương với hệ số điểm Gensini của bệnh nhân Tổng số điểm Gensini của các đoạn hẹp trên mạch đồ sẽ phản ánh mức độ nặng của tổn thương Theo thang điểm Gensini, tổn thương được phân loại thành các mức độ khác nhau, trong đó mức độ nhẹ là một trong những phân loại chính.
≤ 23 điểm; trung bình: 24-54 điểm, nặng: 54 điểm [7], [17], [56].
Các biến số nghiên cứu
2.5.1 Các biến số lâm sàng
Các biến định lượng trong nghiên cứu bao gồm tuổi, được phân nhóm dựa trên nghiên cứu trước đó của tác giả Nguyễn Thị Bình Minh về nồng độ Apo B ở 102 bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành mạn tính, cùng với giới tính của các bệnh nhân.
* Tiền sử bệnh, một số yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV:
- Các biến định tính (nhị phân): Hút thuốc, THA, ĐTĐ
2.5.2 Các biến số cận lâm sàng
- Các biến định lượng: creatinin, glucose, CRP, Cholesterol toàn phần, Triglyceride, HDL-C, LDL-C, SGOT, SGPT, apo B
Các biến định lượng quan trọng trong nghiên cứu tim mạch bao gồm Dd (đường kính cuối tâm trương thất trái), Ds (đường kính cuối tâm thu thất trái), Vd (thể tích cuối tâm trương thất trái), Vs (thể tích cuối tâm thu thất trái) và EF (phân số tống máu thất trái), tất cả đều được đo bằng phương pháp Simpson.
+ Số nhánh ĐMV tổn thương: 1, 2 hay 3 nhánh
+ Mức độ hẹp ĐMV: >50% hay dưới 50%
Xử lý số liệu
Số liệu của nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0 và phần mềm OPEN EPI 2.3.1
1 Các biến định tính được tính tỷ lệ phần trăm và kiểm định χ 2 để tìm sự khác biệt Các biến định lượng được tính giá trị trung bình, độ lệch chuẩn và tiến hành kiểm định Student để so sánh tìm sự khác biệt giữa 2 nhóm, kiểm định ANOVA để so sánh tìm sự khác biệt khi có nhiều hơn 2 nhóm Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê
2 Tìm hiểu mối liên quan giữa hai biến định lượng chúng tôi sử dụng hệ số tương quan r (Spearman) Hệ số tương quan r có giá trị từ -1 đến + 1 Khi hệ số tương quan > 0: tương quan đồng biến, khi hệ số tương quan < 0: tương quan nghịch biến; hệ số tương quan càng gần 1 thì tương quan càng chặt:
- r ≥ 0,7 : tương quan rất chặt chẽ
3 Chúng tôi dùng mô hình hồi quy logistic để tìm hiểu tương quan giữa nồng độ Apo B và 1 số yếu tố nguy cơ khác trong đau thắt ngực ổn định.
Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu
Nghiên cứu này được thực hiện với sự đồng ý của đối tượng tham gia, nhằm mục đích bảo vệ và nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân, không phục vụ cho bất kỳ mục đích nào khác Đối tượng nghiên cứu đã được thông báo về kết quả cũng như được tư vấn về tình trạng sức khỏe, tiên lượng và điều trị nếu cần thiết Nghiên cứu đã được hội đồng đạo đức của trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên phê duyệt.
Bệnh nhân cơn đau thắt ngực, có chỉ định chụp ĐMV
Khám lâm sàng, cận lâm sàng, làm
BN không có hẹp ĐMV
Bài viết này mô tả các đặc điểm tổn thương động mạch vành (ĐMV) và nồng độ Apolipoprotein B trong huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ đang được điều trị tại Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên Nghiên cứu nhằm cung cấp cái nhìn sâu sắc về mối liên hệ giữa tổn thương ĐMV và nồng độ Apolipoprotein B, từ đó hỗ trợ trong việc chẩn đoán và điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ hiệu quả hơn.
Số nhánh ĐMV hẹp ≥50% BN có hẹp từ 50%-
BN có hẹp ≥ 75% đường kính lòng ĐMV
Phân tích mối liên quan giữa nồng độ Apolipoprotein B trong huyết tương và đặc điểm tổn thương động mạch vành cho thấy sự ảnh hưởng đáng kể của yếu tố này đối với sức khỏe tim mạch Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng nồng độ Apolipoprotein B có mối liên hệ chặt chẽ với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, từ đó nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi và kiểm soát nồng độ này để giảm thiểu nguy cơ mắc các bệnh về tim mạch.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.1: Đặc điểm dịch tễ học (np) Đặc điểm dịch tễ học Số lượng Tỷ lệ (%)
7,1 20,0 72,9 Cao nhất = 88; Thấp nhất = 32; Trung bình = 68 ± 12
- Tỷ lệ bệnh nhân nam cao hơn bệnh nhân nữ
- Đa phần bệnh nhân trên 60 tuổi, trong đó tuổi cao nhất là 88, thấp nhất là 32, trung bình 68 ± 12 tuổi
Bảng 3.2: Các yếu tố nguy cơ tim mạch của đối tượng nghiên cứu (np)
Yếu tố nguy cơ Số lượng Tỷ lệ (%)
Hút thuốc lá 40 57,1 Đái tháo đường 6 8,6
Nghiên cứu cho thấy đa số bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ như tuổi trên 60, giới tính nam, hút thuốc lá và tăng huyết áp Một số ít bệnh nhân cũng có các yếu tố nguy cơ khác như đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa lipid máu.
Biểu đồ 3.1 Các yếu tố nguy cơ tim mạch
Bảng 3.3: Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu lúc nhập viện Đặc điểm Thấp nhất
Nam giới Hút thuốc lá Đái tháo đường
Tăng huyết áp nQ 72,9% nF
Nhận xét: Các chỉ số Cholesterol, LDL-C, tryglycerid ở bệnh nhân trong nghiên cứu tăng cao hơn mức bình thường
Bảng 3.4: Kết quả siêu âm tim trong thời gian nằm viện Đặc điểm Thấp nhất
Rối loạn vận động vùng (n,%) 14 (20,0)
Trong nghiên cứu, nhóm bệnh nhân cho thấy đường kính nhĩ trái (LADs) cao hơn mức bình thường, trong khi phân suất tống máu (EF) lại thấp hơn chỉ số bình thường Ngoài ra, các chỉ số đường kính động mạch chủ và đường kính thất trái ở cả tâm thu (Dd) và tâm trương (Ds) chỉ thay đổi rất ít.
Đặc điểm tổn thương ĐMV ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ 36 3.3 Mối liên quan giữa nồng độ apo B huyết tương với các yếu tố nguy cơ
Bảng 3.5: Vị trí tổn thương động mạch vành
Vị trí hẹp Số lượng Tỷ lệ (%) ĐMV phải 42 60
Thân chung ĐMV trái 4 5,7 ĐM liên thất trước 59 84,4 ĐM mũ 32 45,7
Tổn thương động mạch vành thường gặp trong nghiên cứu chủ yếu xảy ra ở nhánh liên thất trước, tiếp theo là nhánh động mạch vành phải và động mạch vành mũ Trong khi đó, tổn thương thân chung động mạch vành trái ít gặp hơn.
Biểu đồ 3.2 Vị trí tổn thương động mạch vành
Bảng 3.6: Số lượng nhánh động ĐMV tổn thương/bệnh nhân theo giới Tổn thương
Có 64 bệnh nhân phát hiện tổn thương động mạch vành trên chụp động mạch vành qua da Thường gặp tổn thương nhiều nhánh động mạch vành Ở nam giới có tổn thương nhiều nhánh mạch vành cao hơn ở nữ giới
RCA LM LAD LCx nB 60% n=4 5,7% nY 84,4% n245,7%
Bảng 3.7: Mức độ hẹp động mạch vành
Mức độ hẹp < 50% 50 -74% ≥ 75% n % n % n % ĐMV phải (nB) 2 4,8 12 28,6 28 66,7
Thân chung ĐMV trái (n=4) 1 25,0 3 75,0 0 ĐM liên thất trước (nY) 4 6,8 13 22,0 42 71,2 ĐM mũ (n2) 2 6,3 9 28,1 21 65,6
Nhận xét: Đa phần các nhánh động mạch vành hẹp trên 75% diện tích lòng mạch
3.3 Mối liên quan giữa nồng độ apo B huyết tương với các yếu tố nguy cơ tim mạch
Bảng 3.8: Phân bố nồng độ Apo B huyết tương theo nhóm tuổi
Nhóm tuổi Số lượng Nồng độ Apo B trung bình Độ lệch chuẩn
Nồng độ Apo B có xu hướng tăng theo độ tuổi, đạt mức cao nhất ở nhóm trên 60 tuổi và thấp nhất ở nhóm dưới hoặc bằng 50 tuổi Sự khác biệt này giữa các nhóm tuổi là có ý nghĩa thống kê với giá trị p < 0,05.
Bảng 3.9: Phân bố nồng độ Apo B huyết tương theo giới
Giới Số lượng Nồng độ apo B trung bình Độ lệch chuẩn
Nồng độ apo B huyết thanh không có sự khác biệt giới tính (p>0,05)
Bảng 3.10: Nồng độ Apo B huyết thanh ở bệnh nhân ĐMV theo yếu tố nguy cơ Yếu tố nguy cơ
Nồng độ ApoB(mg/dL)
Nhận xét: Ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và tăng Triglycerid có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ apo B so với nhóm không tăng
Chưa có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ apo B giữa các nhóm bệnh nhân mắc đái tháo đường, hút thuốc lá, tăng cholesterol và tăng LDL-C so với nhóm không có những yếu tố này.
Bảng 3.11: Phân bố nồng độ apo B huyết thanh ở bệnh nhân ĐMV theo kết quả siêu âm tim
Nồng độ apo B trung bình ( ) Độ lệch chuẩn
Nồng độ Apo B ở nhóm bệnh nhân có phân số tống máu EF > 35% cao hơn nhóm có phân số tống máu < 35% Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05
Bảng 3.12: So sánh nồng độ apo B huyết tương theo số lượng nhánh ĐMV hẹp (nd)
Số nhánh ĐMV tổn thương
Số lượng Nồng độ apo B trung bình Độ lệch chuẩn
Nồng độ apo B trong huyết tương tăng lên theo số lượng nhánh động mạch vành hẹp Sự khác biệt này giữa nồng độ apo B và số lượng nhánh động mạch vành hẹp có ý nghĩa thống kê với p