SINH LÝ BỆNH HUYẾT ĐỘNG TRÊN BỆNH NHÂN HỒI SỨC THS BS Hồ Hoàng Kim Khoa HSTC-CĐ BV Nguyễn Tri Phương CÁC ĐIỂM CẦN NHỚ Thể tích tống máu nhát bóp tạo áp lực đẩy máu vào lịng mạch từ hình thành nên huyết tâm thu, đó, kháng trở mạch ngoại biên hình thành nên mức áp lực khác – huyết áp tâm trương - tạo lực chống lại (elestance) thể tích nhát bóp tâm thu trước đó, gây dịng chảy tiểu động mạch suốt tâm trương Hoạt động đôi “thất – mạch” sản sinh bệnh cảnh lâm sàng phân biệt hai trạng thái rối loạn huyết động bệnh nhân hồi sức: (1) Bệnh nhân hạ huyết áp tim trạng thái tăng động (hypotension-hyperdynamic) – bệnh nhân chống có gia tăng thể tích nhát bóp cung lượng tim với lâm sàng mạch nẩy mạnh rõ tay, huyết áp tâm trương thấp, giãn cách huyết áp dãn rộng, chi ấm (do kháng trở mạch ngoại biên thấp, cung lượng tim tăng lại tụt huyết áp shock nhiễm trùng), (2) Bệnh nhân có tình trạng tụt huyết áp giảm động tuần hoàn (hypotension-hypodynamic) – mạch nhẹ lăn tăn tay, đơi khó bắt, huyết áp tâm trương cao, hiệu số huyết áp kẹp, chi lạnh ẩm, dấu hiệu cho thấy thể tích nhát bóp cung lượng tim thấp với gia tăng kháng trở mạch ngoại biên, shock tim hay shock giảm thể tích Chức bơm thất trái diễn tả mối liên quan với áp suất thất trái cuối tâm trương (LVEDP) mà ước lượng áp lực động mạch phổi bít (Ppw) thể tích nhát bóp (SV); suy chức thất trái biểu với tăng Ppw giảm SV suy chức tâm thu hay tâm trương hai Suy chức tâm thu, hay giảm sức co bóp, nghĩa tăng thể tích cuối tâm thu lớn tạo áp lực xấp xỉ mức huyết áp trung bình; nguyên nhân thường gặp gây suy chức tâm thu cấp bệnh nhân nằm hồi sức thiếu máu cục tim, giảm oxi mô, toan máu, nhiễm trùng huyết, sử dụng thuốc có hoạt tính inotrope âm gần (ức chế canxi, ức chế β ), hay đợt cấp mãn bệnh lý tim trước Suy chức tâm trương bao hàm trạng thái giảm thể tích cuối tâm trương áp lực động mạch phổi bít lại gia tăng tim khơng thể đổ đầy bình thường; ngun nhân thường gặp suy chức tâm trương bệnh nhân hồi sức bao gồm chèn ép tim cấp hay viêm co thắt màng tim, thơng khí áp lực dương với PEEP khơng thích hợp, ngun nhân khác gây gia tăng áp lực màng phổi tràn khí màng phổi có áp lực, tràn dịch màng phổi lượng lớn, hội chứng tăng áp lực ổ bụng, tương tác thất hội chứng suy thất phải cấp, trường hợp gây “ cứng” thất trái bệnh tim phì đại Sự khác biệt sớm suy chức tâm thu tâm trương bệnh nhân hồi sức phân biệt chủ yếu dựa vào hình ảnh động học siêu âm tim; điều tránh biện pháp điều trị khơng thích hợp khơng hiệu nguyên nhân gây suy thất trái Hồi lưu tĩnh mạch trở nhĩ kiểm soát số đặc tính học hệ thống mạch (thể tích máu khơng lưu thơng – unstress volume, sức chứa mạch máu, thể tích mạch máu); yếu tố kết hợp với tạo giá trị gọi áp lực trung bình hệ thống (Pms); hình thành nên “lực đẩy” kiểm soát hồi lưu tĩnh mạch nhĩ phải dựa mức kháng trở dòng hồi lưu Với mức Pms, hồi lưu tĩnh mạch gia tăng áp lực nhĩ phải giảm mức xác định đường hồi lưu tĩnh mạch, thể tích nhát bóp cung lượng tim tăng áp lực nhĩ phải tiền tải tăng thể đường cong chức tim (đường cong Frank-Starling; đó, tương tác với đường cong hồi lưu tĩnh mạch giá trị xác định áp lực nhĩ phải - thể tích hồi lưu tĩnh mạch = cung lượng tim) Khi cung lượng tim không đầy đủ, truyền dịch, đáp ứng áp cảm thụ quan (baroreceptor) hay hóa cảm thụ quan (chemoreceptor) gây gia tăng Pms từ tăng hồi lưu tĩnh mạch áp lực nhĩ phải; hiệu ứng có hiệu tương tự với thuốc gây co tĩnh mạch norepinephrine hay phenylephrine; thay vào đó; thuốc gây tăng hồi lưu tĩnh mạch thuốc có hoạt tính inotrope dương (dobutamine), giảm hậu tải thất trái (sodium nitroprusside, fenoldopam), giảm áp lực nhĩ phải gia tăng cung lượng tim 10 Trong shock giảm thể tích, máu hồi sức dịch thiết yếu, thuốc gây co tiểu động mạch norepinephrine sử dụng thoáng qua để cung cấp mức huyết áp cao để tưới máu cho quan quí thời gian hồi sức, bệnh nhân shock nhiễm khuẩn, hồi sức dịch cần tác động tượng dãn mạch, giảm Pms từ hoát chất trung gian nitric oxide phóng thích từ q trình viêm cấp, inotrope dobutamine dùng để điều trị tình trạng ức chế tim viêm, thuốc co động mạch norepinephrine cần để trì huyết áp có tình trạng tăng cung lượng tim giảm kháng trở mạch ngoại biên mức 11 Trong shock tim, giảm tiền tải (morphine, nitroglycerine, furosemide) cho hiệu gây giãn tĩnh mạch giảm Pms, hồi lưu tĩnh mạch gia tăng cải thiện chức tim gây giảm áp lực nhĩ phải; thuốc dãn động mạch gây tăng cung lượng tim từ thất trái có tổn thương thể gây tăng huyết áp có tình trạng suy giảm co bóp, khơng gây tăng tiêu thụ oxi tim nhịp tim khơng tăng lên 12 Kiểm sốt đường thở sớm thơng khí áp lực dương liên tục giảm nhu cầu tiêu thụ oxi ngăn ngừa toan hơ hấp gây giảm hồi lưu tĩnh mạch gây tụt huyết áp bệnh nhân có giảm thể tích tuần hồn gia tăng áp lực màng phổi áp lực nhĩ phải; shock tim, thơng khí áp lực dương PEEP thích hợp có hiệu lên hồi lưu tĩnh mạch làm tăng cung lượng giảm hậu tải cho tim 13 Phù phổi tim phù phổi tăng tính thấm làm giảm nhẹ cách giảm Ppw, cung lượng tim mức phân phối oxi cho mơ phải trì mức Ppw thích hợp với thuốc giãn mạch truyền máu; độ bão hịa oxi động mạch cải thiện PEEP thích hợp mà khơng gây giảm cung lượng tim I SUY CHỨC NĂNG THẤT TRÊN BỆNH NHÂN HỒI SỨC BỘ ĐƠI “THẤT-MẠCH” Hình cho ta thấy hai kiện điển hình hai pha chu chuyển hoạt động thất: hoạt động co bóp tống máu (thì tâm thu) hoạt động thư giãn làm đầy thất (thì tâm trương) Trong tâm trương, thất trái làm đầy thơng qua việc mở hồn toàn van nhận máu từ tâm nhĩ trái van động mạch chủ đóng Sau kích thích điện co bóp thất trái tâm thu, thể tích nhát bóp tống vào đoạn gần động mạch chủ Bởi lượng máu tống nhiều lượng máu đoạn xa ống động mạch tiểu động mạch, thành động mạch căng phồng, đó, áp lực (P) tăng lên với thể tích tăng lên, đại lượng nghịch đảo với sức chứa thành động mạch gọi compliance mạch máu (C = ΔV/ΔP) Khi thể tích thất giảm, khả hình thành áp suất thất giảm, hoạt động sợi actin sợi myosin bắt chéo phụ thuộc vào chiều dài dãn tế bào tim, áp suất tâm thu giảm xuống thấp huyết áp động mạch kết thúc Sau van động mạch chủ đóng lại, điều biểu dấu khấc sóng biểu diễn áp lực động mạch (hình 3) Khi thất thư giãn, van mở ra, thất làm đầy theo đường biểu diễn V-P; đường biểu diễn mối liên quan thể tích - áp lực bên thất trái tâm trương; làm đầy tâm trương làm đầy co bóp nhĩ lực hút thất sau tống máu trước Trong suốt tâm trương, phần thể tích nhát bóp trữ giường động mạch tiếp tục chảy với mức kháng trở mạch ngoại biên, có xu hướng giảm dần áp lực động mạch kỳ co bóp Bộ đơi “ thất – mạch” hoạt động lọc thủy tĩnh để chuyển nhát bóp ngắt quản thể tích nhát bóp thành dòng liên tục, tạo cung lượng tim Điều cịn làm giảm cơng hoạt động tim cách cho phép chuyển tiếp lượng thất đến dòng máu trữ trong ống tiểu động mạch hồi lưu máu thất trái thư giãn tâm trương Kháng trở mạch hệ thống sản phẩm tích phân trở kháng mạch máu ngoại biên, kết hợp với cung lượng tim tạo thành huyết áp (BP = Q x SVR) phân phối dòng máu đến quan theo nhu cầu chuyển hóa Ví dụ, trường hợp shock tim hay shock giảm thể tích, phản xạ giao cảm gây co thắt mạch máu, đặc biệt mạch tạng, ruột, thận, giường mao mạch da, để bảo tồn dịng máu đến quan sống quí tim, não cách trì huyết áp động mạch chủ bình thường, nữa, lúc sốt cao hay khó thở nhanh, mạch máu hô hấp chuyển qua chuyển hóa yếm khí với mơ khác thiếu oxi để trì dịng O2 đủ cho quan sinh tồn Đánh giá lâm sàng hệ tim mạch bệnh nhân với vấn đề hồi sức phải nhắm đến việc giải thích trị số huyết áp tâm trương, áp lực mạch ( PP- pulse pressure), số kháng trở lực ngọai biên màu sắc da, mức đổ đầy nhanh chậm giường mao mạch móng ngón tay số nhiệt độ Ví dụ, bệnh nhân có biểu chống với nhịp tim 110l/phút, huyết áp 100/40 mmHg, chi ấm, phục hồi móng nhanh cho thấy bệnh nhân có tình trạng giảm kháng trở lực ngoại biên tăng cung lượng tim (Hình 3) Do hiệu số huyết áp rộng (60mmHg) cho thấy thể tích nhát bóp lớn, nhân với nhịp tim gây tăng cung lượng tim, trị số huyết áp tâm trương thấp cho thấy sức cản ngoại biên thấp Ngược lại, bệnh nhân tụt huyết áp với nhịp tim huyết áp trung bình huyết áp 80/65 mmHg, chi lạnh với phục hồi màu da chậm cho thấy bệnh nhân có cung lượng tim thấp, huyết áp tâm trương bảo tồn cho thấy có co mạch để bảo tồn sức cản ngoại biên Giống bên trái hình 3, bệnh nhân có CVP cao nghi ngờ shock tim CVP thấp nghĩ giảm thể tích tuần hồn Dĩ nhiên, mối quan hệ hiệu số huyết áp thể tích nhát bóp khơng thể định lượng được, thật khó ước lượng thứ khó xác định – sức chứa mạch Tuy nhiên, bệnh nhân hồi sức, người mà sức chứa mạch máu thay đổi lúc can thiệp cấp tính, việc thay đổi hiệu số huyết áp (PP) số thay đổi sớm thể tích nhát bóp Mối tương quan SV PP chứng cho phương pháp đánh giá khả huyết áp đáp ứng truyền dịch bệnh nhân thở máy Như diễn giải bên dưới, gia tăng áp lực lồng ngực suốt lúc thơng khí áp lực dương bệnh nhân có giảm thể tích tuần hồn gây giảm hồi lưu tĩnh mạch tim từ tuần hồn ngoại biên Điều gây giảm thể tích nhát bóp quan sát tượng thu hẹp lại khoảng cách huyết áp PP sóng động mạch Hình Giản đồ cho thấy tuần hồn trước bên nhĩ trái (Pla, áp lực nhĩ trái) hệ thống động mạch có áp lực cao (thể tích thấp, compliance thấp, trở kháng cao) đến mô ngoại biên (nơi oxi rời khỏi mạch máu để sinh lượng CO2) trở hệ thống tĩnh mạch có áp lực thấp (thể tích cao, compliance cao, trở kháng thấp), mà cuối nhĩ phải (Pra, áp lực nhĩ phải ) Dòng máu gần tưới hoàn toàn phổi trước nhĩ trái; mạch máu phổi áp sát phế nang (Pa, áp suất phế nang) thúc đẩy trao đổi khí Các mạch máu trung tâm bao bọc khoang ngực,và sàng hoành (hoạt động xem piston) Giữa thành ngực nhu mơ phổi khoang ảo kín (Ppl, áp suất khoang màng phổi) Trong đó, Ppl có áp lực tương đương áp lực bên ngồi mạch máu tim, áp lực Pa xem áp lực bên mạch máu phế nang Việc xếp giải phẫu chế tảng cho tương tác học hô hấp tuần hồn bệnh nhân hồi sức Hình Trong suốt tâm thu, thể tích nhát bóp tống tạo dòng chảy hướng đến mao mạch, hầu hết SV trữ động mạch Trong suốt tâm trương, sức elastic (xem độ đàn hồi mạch máu, có xu hướng chống lại dãn nở thành mạch gây thể tích tích nhát bóp tống ra) thành mạch máu trì dịng máu mao mạch suốt thời kỳ trung gian hai chu chuyển tim Theo đó, khoảng cách huyết áp tương quan với thể tích nhát bóp, huyết áp tâm trương gia tăng với sức kháng trở ngoại biên, nhịp tim, sức chứa mạch máu Hình Giản đồ miêu tả sóng động mạch bình thường (các sóng dạng chấm); bên trái sóng liên tục tình trạng cung lượng tim thấp bên phải tình trạng có cung lượng tim cao chìa khóa phân biệt với tình trạng bình thường ĐƯỜNG CONG STARLING CỦA TIM Hình thể mối quan hệ Starling tim Trên trục hoành thể áp lực áp suất nhĩ trái – Pla, xấp xỉ với áp lực đổ đầy thất trái cuối tâm trương – LVEDP Trục tung biểu diễn SV ( ml); thể tích tống sau nhịp tim đo lường đại lượng thể thể tích thất Một đại lượng đo lường khác cách nhân SV với gia tăng áp lực để SV tâm thu (SV × [BP − Pla]) Khi áp suất đổ đầy tim gia tăng, thể tích tống máu cơng làm việc tim gia tăng theo đường cong tuyến tính; mức áp lực đổ đầy cao hơn, có mức gia tăng SV thấp tính đơn vị tăng áp lực Pla Trên đường biểu diễn Starling tronh hình 4A, với mức Pla bình thường (10mmHg ) tích nhát bóp bình thường (75 ml) với cung lượng tim lít/p nhịp tim 80l/p Khi tình trạnh giảm thể tích làm giảm Pla cịn 5mmHg, SV giảm cịn 40ml, giảm cung lượng tim, đổ dịch gây gia tăng Pla lên 20mmHg, SV tăng lên 100ml tăng cung lượng tim mức bình thường Mối liên quan kiến thức để hiểu chức thất bệnh nhân hồi sức Một chuyển dịch đường cong Starling lên hay trái cho thấy gia tăng chức thất Ngược lại, đường cong chuyển dịch xuống hay phía phải với giảm SV đơn vị đổ đầy thất cho thấy suy giảm chức thất Trên đường cong biểu diễn dạng chấm, thể tích nhát bóp thấp điểm A với áp suất nhĩ trái 10mmHg giảm sức co bóp, gia tăng thứ phát hậu tải tăng huyết áp tạo thể tích nhát bóp nhỏ điểm A, thất trở nên cứng nên làm đầy thất với áp lực nhĩ trái 10mmHg từ tạo SV điểm A Những thay đổi chế khác để giải thích thơng tin cho thấy giới hạn phân tích huyết động đường cong Starling, cần nhiều cơng cụ để giải thích chức thất trái Chức thất trái biểu diễn mối liên hệ Starling dựa chế khả thư giãn (tâm trương) hay co bóp (tâm thu) thể qua mối liên quan thể tích – áp lực thất Trong phần nhìn lại yếu tố ảnh hưởng lên chức tâm thu tâm trương người khỏe mạnh bệnh nhân hồi sức liên quan tương quan đường cong Starling tim Trong hình 4B, áp lực thất trái cuối tâm trương - LVEDP cuối tâm thu - LVESP biểu diễn ngược với thể tích đáp ứng- LVEDV LVESV Đường cong liên tục biểu diễn thể tích – áp lực đánh dấu vị trí (điểm xanh) LVEDP 10mmHg LVEDV bình thường 120 ml Khi thất co bóp, áp suất gia tăng giai đoạn đồng thể tích áp lực vượt qua áp lực động mạch chủ làm mở van động mạch chủ, máu tống van động mạch chủ đóng LVSEV (thể tích thất trái cuối tâm thu ) cịn 45 ml Như thể tích nhát bóp 75 ml ( LVEDV – LVESV ), biểu diễn đường cong Starling hình 4A Khi tình trạng giảm thể tích tuần hoàn gây giảm LVEDV, LVEDP SV giảm đường cong Starling trên; thể tích dịch gia tăng LVEDV trở vị trí 2, SV LVEDP gia tăng đường cong Starling Hình A Đường cong Starling Thể tích nhát bóp (SV, đơn vị ml; trục tung) biểu diễn ngược lại với áp lực nhĩ trái (Pla, đơn vị mmHg; trục hoành) Đường Ngược với septic shock, cung lượng tim thấp thể huyết áp kẹp cho thấy SV thấp (xem hình 3), dấu hiệu gia tăng SVR (lạnh, tái xanh, chi ẩm, mức độ hồi phục màu móng giảm), tiền sử hay bệnh cảnh có dấu hiệu gợi ý nguyên nhân tim hay thể tích tuần hồn hiệu gây tụt huyết áp Nếu cung lượng tim bị giảm bệnh nhân choáng, câu hỏi là: Tim có thật khỏe hay khơng? Một trái tim có dấu hiệu thiếu máu cục tim hay rối loạn nhịp tim, dấu hiệu tim lớn, tiếng gallop T3, T4, âm thổi trào ngược suy chức valve, tăng áp lực tĩnh mạch cổ hay CVP, cận lâm sàng cho thấy có thiếu máu cục tim ( \như dấu hiệu ECG, CPK, troponine) hay suy chức thất (xquang tim phổi cho thấy tim lớn, dãn rộng động mạch phổi gốc, hay phù phổi tim hay siêu âm tim có rối loạn vận động khu trú hay toàn bộ) Nguyên nhân thường gặp tụt huyết áp với triệu chứng tim mạch bật shock tim thiếu máu cục tim Khởi đầu điều trị cho chẩn đốn ban đầu thuốc có hoạt tính inotrope dương (dobutamine 3-10 µg/kg/phút) để đánh giá chức tống máu tim bị thiếu máu cục Điều trị không trực tiếp thiếu hụt mạch vành gia tăng nhu cầu tiêu thụ oxi tim, đặc biệt gây nhịp nhanh Các chế phẩm notroglycerin dạng ngậm lưỡi, dán da, hay truyền tĩnh mạch giải phóng tình trạng co thắt mạch vành để gia tăng dịng máu giảm tiền tải từ giảm nhu cầu tiêu thụ oxi tim Morphine giảm đau, lo lắng, tiền tải Trong tình này, test nước phải cẩn thận tăng nguy chức thất cung lượng tim giảm lại gia tăng theo cách can thiệp nguy phù phổi tăng Khi dấu hiệu phù phổi diện lâm sàng hay hình ảnh Xquang ngực, lợi tiểu, morphine, nitroglycerin làm giảm tiền tải giãn tĩnh mạch, cải thiện SV Tuy nhiên, có khoảng 10% bệnh nhân thiếu máu cục tim có giảm thể tích tuần hồn Theo đó, đánh giá lâm sàng huyết động hỗ trợ với ý nghĩa cần loại trừ tình trạng thiếu dịch tuần hồn (ví dụ siêu âm tim, test đánh giá động thể tích tuần hồn, catheter tim phải, hay chiến lược thử thách dịch) để tích truyền dịch thích hợp hay giảm thể tích điều trị Khi đo lường cho thấy đủ dịch tình trạng giảm tưới máu dai dẵng, nên hướng đến sớm giải pháp dãn động mạch thuốc giãn động mạch hay sử dụng bóng nội động mạch chủ đối xung để giảm hậu tải thất trái bảo tồn áp suất tưới máu mạch vành Các biện pháp can thiệp sau không nên xem biện pháp sau mà cần xem biện pháp sớm khởi đầu để ổn định bệnh nhân shock tim Tương tự vậy, nên chọn lọc bệnh nhân đặt nội khí quản sớm thơng khí học cho phép sử dụng an thần hiệu giảm mức tiêu thụ O2 tim, sử dụng PEEP thích hợp để cải thiện oxi hóa máu, khơng làm giảm VR hỗ trợ công cho thất trái giảm hậu tải Shock giảm thể tích: Sau đánh giá lâm sàng khơng có dấu hiệu gợi ý ngun nhân tim mạch bệnh nhân tụt huyết áp giảm động tuần hồn, shock giảm thể tích nên phân biệt với shock tim với dấu hiệu lâm sàng âm tính dương tính Thơng thường quan sát nguồn chảy máu (chấn thương nặng, ho máu, ói máu, tiêu máu, hay tiêu phân đen) xuất huyết nội thăm khám lâm sàng hút máu từ sonde dày hay thăm khám trực tràng, gia tăng đề kháng thành bụng, thăm khám lâm sàng hình ảnh khoang ngực, màng phổi, phế nang, khoang sau phúc mạc, hay máu xung quanh động mạch chủ Mỗi dấu hiệu thường liên quan đến dung tích hồng cầu giảm Gỉam thể tích tuần hồn khơng có chảy máu thường nhận với tình trạng dịch tiêu hóa (ói mữa, tiêu chảy, hút dịch mức…), dịch qua đường niệu, hay dịch qua khoang thứ bỏng nặng Thăm khám lâm sàng cho thấy niêm mạc khô, mơ độ căng thích hợp, cận lâm sàng thường qui thường cho thấy tăng nồng độ urea so với mức creatinine tương đối bình thường tăng dung tích hồng cầu đặc máu Khởi đầu điều trị cho bệnh nhân cho shock giảm thể tích cần lập đường truyền kim 14 tĩnh mạch ngoại biên để truyền dịch nhanh với thể tích máu lớn làm ấm dịch cho bệnh nhân chảy máu cấp dịch tinh thể thích hợp cho bệnh nhân bị nước Một catheter tĩnh mạch trung tâm nên đặt để có đường truyền chắc cho phép đo CVP Một đáp ứng với việc tăng huyết áp trương lực mạch giúp hỗ trợ chẩn đốn thêm chắn hơn, khơng có cải thiện huyết động phải cần thiết kiểm sốt vị trí máu cịn tiếp diễn hay không đồng thời tái đánh giá lại chẩn đốn Đạt ổn định nội mơi bệnh nhân shock máu điều kiện tiên cho việc hồi sức đủ dịch: theo dõi sát tình trạng nội mơi bù dịch nên tích cực Các thuốc co mạch norepinephrine sử dụng thời gian ngắn giai đoạn tụt huyết áp để huy động thể tích unstress vào hệ tuần hoàn hỗ trợ co tiểu động mạch thể tích tuần hồn hồi phục đầy đủ truyền máu; việc sử dụng kéo dài thuốc làm cho bác sĩ lâm sàng bị rối việc xác định mục tiêu hồi sức Đặt nội khí quản sơm thơng khí học sớm làm giảm công thở cho bệnh nhân cho phép bù trừ hô hấp cho toan acid lactic suốt trình hồi sức dịch; làm ấm dịch hồi sức chườm ấm bệnh nhân với túi làm ấm để ngăn ngừa biến chứng hạ thân nhiệt, bao gồm rối loạn đông máu lạnh chảy máu Các nguyên nhân khác gây shock: Mục đích bảng đưa cơng thức để làm cơng việc chẩn đốn cho nguyên nhân thường gặp gây choáng đủ để khởi đầu cho việc chẩn đoán điều trị Đáp ứng với điều trị ban đầu test chẩn đoán xác nhận chẩn đoán Khi đặc điểm lâm sàng ban đầu hay đáp ứng bệnh nhân với điều trị cho thấy việc chẩn đoán hướng, có thơng tin huyết động sớm cần thiết Trong giai đoạn tạm thời này, nguyên nhân khác gây shock nằm ngồi chiến lược chồng lấn lẫn nguyên nhân đồng thời gây shock mà khơng nhận bỏ sót Trong phần có nhìn lại số ngun nhân khác gây shock tim (tamponade, suy thất phải cấp) shock giảm thể tích (shock phản vệ; shock thần kinh; shock thượng thận) Chèn ép tim cấp Tràn dịch màng tim nên nghỉ đến sớm có điều kiện lâm sàng thuận lợi (suy thận, bệnh lý ác tính, đau ngực ), dấu hiệu thăm khám lâm sàng (tĩnh mạch cổ nổi, huyết áp tâm thu giảm 10mmHg hít vào, hay tiếng tim xa xăm), hay thơng qua xét nghiệm thường qui (bóng tim hình bầu rượu phim Xquang ngực thẳng, điện thấp hay so le điện thế) Siêu âm tim xác định chẩn đoán dấu hiệu chèn ép tim có tình trạng thất phải hay nhĩ phải bị đè sụp tâm trương xấu bệnh nhân hít vào, với thất trái nhỏ cách tương đối Tình trạng chèn ép tim địi hỏi phải dẫn lưu màng tim khẩn cấp hay mở cửa sổ màng tim dẫn lưu Trong định điều trị, phải nhớ truyền dịch để tối ưu thể tích tuần hồn gây tăng huyết áp nhẹ, giảm nhẹ thể tích tuần hồn (lợi tiểu, nitroglycerine, morphine, hay lọc thận ngắt quảng) gây thảm họa giảm cung lượng tim giảm trương lực tĩnh mạch giảm VR Pms Thông tim phải cho thấy áp lực nhĩ phải lúc 16 -20 mmHg tương đương với áp lực tâm trương động mạch phổi áp lực phổi bít Ppw; cung lượng tim Sv giảm Thông số huyết động giống shock tim (Ppw SV thấp) Tuy nhiên, ca chèn ép tim tràn dịch màng tim, Ppw gia tăng áp lực màng ngồi tim gia tăng, áp lực xuyên thành thất trái lúc gần không, tạo LVEDV thấp tạo SV thấp Những nguyên nhân khác gây tụt huyết áp với áp suất buồng tim cao thể tích thất nhỏ bao gồm viêm màng tim co thắt, tràn khí màng phổi có áp lực, tràn dịch màng phổi lượng nhiều, thơng khí áp lực dương với PEEP cao khơng thích hợp, hay hội chứng tăng áp lực ổ bụng Trên 33% bệnh nhân có dấu hiệu chèn ép tim cấp huyết áp tâm thu gia tăng cung lượng tim thấp, thường bệnh nhân có tiền tăng huyết áp trước rơi vào chèn ép tim Điều trị chèn ép tim bao gồm dẫn lưu màng tim kim hay mở cửa sổ màng tim Cẩn thận quan sát sau thủ thuật, xuất phù phổi sau thủ thuật Nhồi máu thất phải hay tải thất phải Một bệnh cảnh lâm sàng khác nằm cách tiếp cận bảng tụt huyết áp liên quan đến tăng áp phổi cấp hay tăng áp phổi mãn Shock sau thuyên tắc phổi cấp thường xuất bệnh cảnh bệnh nhân có nhiều yếu tố thuận lợi (chu phẫu, bất động, tăng đơng, hay thun tắc phổi trước đó); triệu chứng khó thở cấp, đau ngực, hay ho máu, thăm khám thực thể có P2 đanh mạch, tác đôi thuận chiều, giảm oxi máu xuất khơng thể giải thích tổn thương phim Xquang; hay dấu hiệu căng dãn thất phải cấp điện tâm đồ Siêu âm Doppler không xâm lấn tĩnh mạch sâu chi chụp mạch cản quang CTScan xác nhận chẩn đốn Kháng đông hay đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ giảm tỷ lệ mắc thuyên tắc huyết khối sau đó, có thành cơng với điều trị tiêu sợi huyết (hay số trung tâm thực phẫu thuật lấy huyết khối) bệnh nhân shock thuyên tắc phổi Cơn tăng áp phổi cấp mãn gây shock bệnh nhân có tăng áp phổi trước đó, hay thuyên tắc phổi trước tái phát, bệnh collagen mạch máu tiến triển, suy hơ hấp có giảm oxi máu, hay suy hô hấp mãn (COPD hay xơ phổi) bị thúc đẩy tình trạng co mạch máu giảm oxi máu Trong tình này, liệu pháp O2 thuốc giãn động mạch phổi kết hợp làm giảm tăng áp phổi tăng cung lượng tim ỏi có ý nghĩa đáng kể bệnh nhân Thông tim phải cho thấy thông tin huyết động nhất: áp lực động mạch phổi trung bình cao, áp lực động mạch phổi tâm trương cao Ppw giảm cung lượng tim SV thất phải Không phải không thường gặp, áp lực Ppw bình thường hay tăng LVEDV nhỏ siêu âm tim, đẩy lệch vách liên thất từ phải sang trái cho nguyên nhân gây “cứng” thất trái, gây suy chức tâm trương thất trái Một biến chứng liệu pháp dãn động mạch phổi tụt huyết áp giãn động mạch hệ thống, dù cung lượng tim phải có tăng Những hiệu ứng thúc đẩy tình trạng giảm tưới máu mô, làm giảm tưới máu vành phải thất phải dày dãn trước Một số chứng cho thấy tình trạng shock tăng áp động mạch phổi giảm sử dụng thuốc đồng vận α (norepinephrine, epinephrine ), gây co mạch hiệu nâng cao huyết áp tâm thu từ cải thiện tưới máu thất phải Nhồi máu thất phải gây áp suất động mạch phổi thấp áp suất đổ đầy thất trái bình thường thất phải dãn, tổn thương khơng đủ trì cung lượng đủ cho thất trái Tĩnh mạch cổ nổi, tăng Pra có xu hướng giảm truyền dobutamine, có lẽ tăng sức co bóp thất trái cải thiện chức tâm thu từ tương tác học với thất phải Truyền dịch tích cực làm cho thất phải suy hơn, co mạch hệ thống bảo tồn áp lực tưới máu thất phải Trong ca AHRF, tăng áp lực động mạch phổi nguyên nhân co mạch giảm oxi máu Co mạch bị kích thích giảm oxi máu tĩnh mạch trộn Ở nhóm bệnh nhân này, suy chức thất phải với tình trạng dãn thất phải vách liên thất bung sang thất trái (hình 10) Điều trị tương tự bổ sung điều trị cải thiện thơng khí tưới máu, thở nitric oxide Một nghiên cứu đa trung tâm cho thấy nitric oxide cải thiện mức độ oxi hóa máu giai đoạn sớm khơng cải thiện sống cịn Shock phản vệ, shock thần kinh, shock suy thượng thận Các nguyên nhân gây shock khác có bệnh cảnh lâm sàng đơn lẻ mà thường chẩn đốn sớm shock phản vệ shock thần kinh Sự nhận biết sớm tình trạng shock xuất thơng qua yếu tố khởi phát dị nguyên hay chấn thương, bác sĩ lâm sàng nên ý đến sinh bệnh học loại tình trạng dãn động mạch làm gia tăng nhiều thể tích unstress làm cho tình trạng shock giảm thể tích xuất Theo đó, điều trị yếu cho hai trường hợp truyền đủ dịch, epinephrine chất đối kháng phóng thích hóa chất trung gian phản ứng phản vệ, kiểm tra cẩn thận nguồn chảy máu tình trạng shock máu phần hồi sức sớm choáng tủy bệnh nhân đa chấn thương Không phải không thường gặp, bệnh cảnh bệnh nhân shock giảm thể tích khơng máu có liên quan đến tình trạng suy thượng thận cấp Khi tình trạng khơng thể loại trừ nên thử nồng độ cortisol máu, cung cấp đủ steroid tuần hồn dexamethasone, tiếp tục test kích thích corticotropin để xác nhận hay loại trừ chẩn đốn Có đặc trưng tình trạng tụt huyết áp giảm tưới máu mô bệnh nhân không đáp ứng với đổ đủ dịch Shock nhiều nguyên nhân Các chẩn đoán phân biệt điều trị, tái đánh giá phải nhớ đầu, tiếp cận ban đầu bệnh nhân với tình trạng giảm tưới máu hồn thành sớm Mục tiêu phân biệt bệnh nhân shock có nằm nguyên nhân shock thường gặp hay không shock tim, shock giảm thể tích, septic shock đồng thời khởi đầu điều trị thích hợp test chẩn đoán – kháng sinh, inotrope dương, hay đổ dịch – vòng 30 phút Một đáp ứng với điều trị, xác nhận chẩn đoán test thử, trường hợp đặt biệt đáp ứng vời với điều trị hay có nguyên nhân khác đồng thời gây shock Khi lựa chọn nguyên nhân ngun nhân gây tình trạng giảm tưới máu thường đòi hỏi phải xem xét thêm nhiều thơng tin khác Q trình có nhiều phức tạp có nhiều yếu tố đồng thời gây shock, ví dụ bệnh nhân septic shock khơng có trạng thái tăng động tuần hồn có nhồi máu tin đồng thời xuất hiện, bệnh nhân nhồi máu tim có tình trạng giảm thể tích tuần hồn, hay bệnh nhân septic shock có xuất huyết tiêu hóa kèm theo Những phân loại shock chồng lấn làm rối loạn thơng tim huyết động bệnh nhân có chèn ép tim, có thơng khí áp lực dương, tràn khí màng phổi, tăng áp động mạch phổi – tất tạo thách thức chẩn đoán điều trị shock Hình 10 Đường cong V-P tâm thu tâm trương thất trái trước (đường liên tục ) bị AHRF (đường ngắt quảng ) Đó tình trạng suy chức tâm trương thất trái thất phải bị căng dãn mức đẩy lệch vách liên thất sang bên trái đủ để gây tiền tải thất trái SV bị giảm Các thuốc dãn động mạch phổi NO có kết ECMO trường hợp cho kết tốt IV TUẦN HỒN PHỔI ÁP SUẤT, DÒNG MÁU, VÀ KHÁNG TRỞ CỦA MẠCH MÁU PHỔI Cung lượng tim từ tim trái tương đương với VR tim phải, tồn cung lượng tim mạch máu phổi có dạng động học tim trái Thất phải tống máu vào động mạch phổi, làm tăng áp lực động mạch phổi để đẩy dịng máu thơng qua nhánh tiểu động mạch nằm nhu mơ phổi, nơi có mạng lưới mạch máu vô nằm vách phế nang hay mao mạch chảy xuyên qua khoảng khơng khí để trao đổi khí Những mạch máu thành tập hợp thành tĩnh mạch phổi đổ vào nhĩ trái, nơi mà áp suất (Pla) thường xem áp suất dòng tuần hoàn phổi Khi áp suất chênh lệch xuyên tuần hoàn phổi (Ppa – Pla) chia cho cung lượng tuần hồn phổi, kháng trở tần hồn phổi tính (mmHg/L/phút) đơi chuyển sang đơn vị mét (dyn-s/cm5) nhân với 80 Bằng phân tích này, gia tăng dịng máu từ mức đến mức khác liên quan đến việc giảm áp suất xuyên tuần hoàn phổi theo mức thay đổi mối liên hệ áp suất – dòng đường liên tục hình 11B Kháng trở dịng máu gia tăng tình trạng co thắt tiểu động mạch phổi mạch máu phế nang giảm oxi máu, đè ép mao mạch phế nang tăng áp suất phế nang (Pa), tắc nghẽn mạch máu lớn thuyên tắc huyết khối, tắc nghẽn nhiều mạch máu song song chúng chảy qua nhu mô phổi đủ để lượng máu buộc phải chảy qua hệ thống mạch máu Các tình làm gia tăng kháng trở mạch máu phổi thể điểm A đường ngắt quảng hình11, nơi mà áp suất khác biệt xuyên phổi (Ppa – Pla ) gia tăng thể tích cung lượng giống Tăng áp động mạch phổi bất thường thường gặp bệnh nhân hồi sức nguyên nhân liệt kê bảng điều trị thảo luận chuyên đề suy thất phải bệnh nhân hồi sức Hình 11 mô tả cách thường dùng để đo lường thông số huyết động với catheter động mạch phổi (PAC) mà đưa vào hệ tĩnh mạch (tĩnh mạch cảnh hay tĩnh mạch đòn) vào hệ tuần hồn trung tâm Khi bóng nhỏ đầu catheter bơm lên, bóng trơi theo dịng hồi lưu tĩnh mạch vào nhĩ phải thất phải, động mạch phổi bít nhánh động mạch phổi, tắc ln dịng chảy Bởi khơng có dịng chảy, lỗ đầu catheter mở thông với cột máu trải dài từ tĩnh mạch đến nhĩ trái Hình 11 A Giản đồ tuần hồn phổi diễn tả cách nhìn đơn giản kháng trở mạch máu phổi (PVR) Máu mạch phổi chảy từ động mạch phổi (Ppa) thông qua nhánh mạch máu đến nhĩ trái (Pla) Tuần hồn trung tâm nằm kín khoang ngực, mà chứa khoảng thơng khí (Pa) tiếp giáp với vi mạch phế nang Giữa khoang khí thành ngực khoang màng phổi (Ppl), áp suất màng phổi xấp xỉ gần áp suất bên cách mạch máu bên phế nang, bao gồm tim Một catheter có bóng chèn đầu, bơm lên làm tắc nhánh động mạch phổi đủ để tạo thành cột máu thông liên tục với nhĩ trái – Pla, từ ước lượng áp lực động mạch phổi bít (Ppw), trừ áp lực phế nang (Pa) vượt Pla, áp lực bít vượt áp lực nhĩ trái Pa tác động trực tiếp lên mạch máu phế nang; trường hợp khác, bóng chèn xả, đầu catheter đo Ppa, cảm biến đầu catheter đo lưu lượng dịng máu động mạch phổi phương pháp pha loãng nhiệt B Trục tung thể cung lượng thất phải, trục hoành thể áp lực xuyên tuần hoàn phổi : Ppa – Pla Theo đó, áp lực phổi bít xấp xỉ áp lực nhĩ trái, từ ước lượng LVEDP để đánh giá chức thất trái ước tính áp suất vi mạch phổi để giúp điều trị bệnh nhân phù phổi Khi bóng xả dịng máu tái lập áp lực xem áp lực động mạch phổi Máu tĩnh mạch trộn lấy từ động mạch phổi cung cấp nồng độ O2 máu tĩnh mạch trộn (CvO2), đánh giá đồng thời với độ bão hòa O2 máu động mạch (CaO2) cung lượng tim (Q), tính tốn mức tiêu thụ O2: VO2 = Q x ([CaO2] − [CvO2]) mức phân phối O2: DO2 = Q x CaO2 Một dụng cụ cảm biến nhiệt đầu catheter tầm sốt thay đổi nhiệt độ sau tiêm nước muối sinh lý lạnh vào nhĩ phải cho phép ước tính cung lượng tim từ đường cong pha lỗng nhiệt Động mạch phổi nhĩ trái bao xung quanh áp lực màng phổi – Ppl, có giá trị tuyệt đối Ppa Pla thay đổi theo nhịp thở Khi nhịp thở tự phát hít vào gây giảm Ppl, áp suất động mạch phổi áp lực nhĩ trái giảm theo, áp lực đẩy dịng máu xun tuần hồn phổi khơng thay đổi (Ppa – Pla), áp lực dương bơm lúc thở máy làm gia tăng Ppl, Ppa, Pla Theo đó, hữu ích ghi áp lực động mạch phổi cuối thở bệnh nhân thở máy; giá trị bị rối loạn bệnh nhân có hoạt động thở mạnh dội Khi áp suất phế nang vượt xa áp suất nhĩ trái áp lực đẩy máu thật Ppa – Pa Một tác dụng phụ thường thấy thơng khí áp lực dương với PEEP cao khơng thích hợp hay Vt cao gia tăng khoảng chết (Vd/Vt) dòng máu bị dừng lại Pa cao; khơng thường thấy, thơng khí phế gia tăng Vt giảm tình này, gọi giảm PaCO2 nghịch thường Một hậu Pa vượt Pla thống kê sai áp lực động mạch phổi bít; điều nhận Ppa dao động theo hô hấp thấp áp lực động mạch phổi bít Ppw Do tác động mạnh mẽ hô hấp lên việc đo lường Ppa Ppw thật khơng ngạc nhiên thực hành có nhiều bác sĩ giải thích sai thơng tin huyết động có từ PAC Hơn nữa, PAC thường liên quan đến biến chứng, có tranh cãi thơng tin huyết động có suy luận từ thăm khám lâm sàng, khơng giúp ích cho định lâm sàng khơng cải thiện kết Tuy nhiên, nhà lâm sàng mắc lỗi đánh giá lâm sàng họ, lý khuyến khích có nhiều cơng cụ để đánh giá tuần hồn, bao gồm siêu âm tim, đánh giá động (độ biến thiên PP, hay độ biến thiên áp lực nhĩ phải), đơi cần có thơng tin huyết động có từ PAC, mà lâm sàng trở nên khơng chắn PHÙ PHỔI Hình 12 mơ tả yếu tố tuần hoàn địng đến di chuyển dịch phù (Qe) mô kẽ mạch máu phổi; cân Starling dòng dịch di chuyển mơ tả hình Áp suất thủy tĩnh vi mạch phổi (Pmv = 12mmHg nằm lưng chừng áp suất Ppa (bình thường khoảng 15 mmHg) LVEDP (bình thường khoảng 10 mmHg) Áp suất thủy tĩnh mô kẽ (Pis) mức áp suất khí (4 mmHg), phần dịch kẽ dẫn lưu vào khoang kẽ chung quanh bó mạch-phế quản, nơi có mức áp lực âm hơn, phần mạch bạch huyết, tĩnh mạch van cho phép dòng máu di chuyển chiều, hoạt động lấy dịch từ khoang kẻ mà cấu trúc bên ổn định chống lại đè sụp Theo đó, có áp lực thủy tĩnh dương (Pmv – Pis = 16 mmHg) dẫn lưu dịch phù xuyên qua nội mạch mạch máu vào khoang kẽ Thành mạch máu diện hàng rào cho dòng dịch lớn mà đặc trưng tính thấm với nước (Kf; đơn vị ml dịch phù/ mmHg/ phút); Kf phụ thuộc vào diện tích bề mặt tiếp xúc (S) đặt lên tồn vào hệ mao mạch phế nang, nơi mà diện tích tiếp xúc tập trung vào Hình 12 Lược đồ thể lực Starling kiểm sốt dịng chảy dịch nhu nhô phổi từ mạch máu khoảng kẽ Màng vi mạch cịn có đặc tính tính thấm với protein tuần hoàn, chủ yếu albumine globulin Nếu protein huyết tương dội lại hoàn toàn va thành mạch (σ = 1), tức khơng có protein qua thành mạch để vào khoang kẻ, màng vi mạch cho protein thấm hoàn toàn (σ = 0), nồng độ protein khoang kẽ (Cl), đo bạch mạch phổi, tương đương nồng độ protein trog huyết tương (Cp) Cl/Cp = 0,6 tỷ lệ ổn định bình thường dịch phù khoang kẽ hầu hết động vật có vú; Qe, ước tính từ lưu lượng dịch bạch mạch phổi (Ql), gia tăng áp suất thủy tĩnh vi mạch tăng, lức Cl/Cp giảm xuống giữ định 0,3 Giá trị định cho thấy tính thấm vi mạch điều kiện lưu lượng dịch phù tăng cao (σ = − Cl/Cp = 0.7); lưu lượng dịch phù giảm đi, nước khuếch tán từ khoang kẽ vào máu theo chênh lệch nồng độ nước tạo Cp > Cl Trong phù phổi tim, Qe tăng áp suất thủy tĩnh vi mạch tăng Một vài yếu tố hoạt động kiểm sốt tích tụ dịch phù mức này: gia tăng dòng bạch mạch, Cl/Cp giảm, tăng áp suất thủy tĩnh mô kẽ - Pis Sự gia tăng áp suất thủy tĩnh khoang kẽ đẩy dịch phù từ rãnh mô chảy khoang kẽ chung quanh bó mạch-phế quản lớn, nơi mà áp suất thủy tĩnh mô kẽ âm so với áp suất khí (-10 mmHg) phế nang giãn nỡ thơng khí tạo lực có xu hướng kéo dãn mạch máu cấu trúc quanh mạch máu phế quản tương đối cứng so với nhu mô ngoại biên Và kéo dãn mạch máu cấu trúc cạnh mạch máu làm cho áp suất Pis ngày âm theo nhịp thở (nên nhớ nhịp thở giai đoạn phù phổi nhịp mạnh mẽ dồn dập), tạo lực hút hút dịch phù từ vách phế nang hướng rốn phổi, nơi mà áp suất thủy tĩnh xung quanh khoang kẽ bó mạch – phế quản âm nhất, nơi có khoang chứa lớn có khả tích chứa dịch phù, nơi mà ống bạch mạch xếp dày đặc để đẫn lưu dịch phù hệ tĩnh mạch Điều giải thích cho đường Kerley, phế quản đậm, phù rốn phổi lan ngoại biên với đặc điểm đám mờ hình cánh bướm kinh điển phù phổi huyết động phim Xquang ngực thẳng Trong giai đoạn xuất tiết ARDS, thể tích dịch phù khơng tim tích tụ phế nang, tạo nhiều shunt phù phổi tim Có thể cho có khác biệt phân phối dịch phù xuất trường hợp này, thật vậy, phổi bị tổn thương làm tăng Kf làm giảm σ tổn thương hàng rào phế nang mao mạch, gia tăng Qe Thơng thường thì, áp suất thủy tĩnh đẩu dịch phù từ mạch máu vào khoang kẽ bình thường hay giảm, Qe tăng với Pmv bình thường sau tổn thương phổi cấp xuất hiện, Cl/Cp không giảm phù phổi tim lại tăng nhẹ lên mức 0,8; cho thấy tính thấm màng vi mạch tăng lên (σ = - Cl/Cp = 0.2) (không nên lẫn lộn đọc trị số này, σ nhỏ tính thấm thành mạch tăng) Theo đó, nồng độ protein dịch lụt phế nang gần nồng độ protein huyết tương ARDS thấp bệnh nhân phù phổi tim Khi màng vi mạch sữa chữa, dịch phù phế nang thải chậm mô phổi không bị tổn thương bơm vận chuyển natri; nước theo chênh lệch nồng độ áp suất thẩm thấu mà dịch chuyển qua màng phế nang bình thường, tốc độ thải protein dịch phù tăng lên giai đoạn hồi phục ARDS PEEP tăng thể tích cuối thở đễ giảm Pis tăng thể tích chứa mơ liên kết xung quanh bó mạch – phế quản rốn phổi; điều tái phân bố dịch phù phế nang vào hồ chứa mô kẽ, có liên quan giảm bớt phế nang bị tràn ngập dịch lụt từ cải thiện shunt cải thiện trao đổi khí, cải thiện compliance phổi mà không thay đổi lượng dịch phù Bởi thể tích phổi gia tăng nhiều PEEP có hiệu tái phân bố lại dịch phù, Ppl phải tăng để đẩy thành ngực tương đương với thể tích lớn Điều gia tăng Pra giảm VR giảm huyết áp tâm thu, trừ phản xạ áp cảm thụ quan bệnh nhân, truyền dịch q trình điều trị, hay có thuốc co mạch trì Pms cung lượng tim TÀI LIỆU THAM KHẢO Principles of Critical Care, edition, 2014 Critical Care Medicine – Principles and Diagnosis and Managemnet in the Adult, edition, 2014 Critical Care Medicine: The Essentials, edition, 2010 Textbook of Critical Care, edition, 2017 Oxford Textbook of Critical Care, second edition, 2016 Oh’s Intensive Care Manual, edition, 2014 The ICU Manual, second edition, 2015 Marino’s The ICU Book, edition, 2014 Evidence – Base Practice of Critical Care, second edition, 2016 10.Cardiac Intensive Care, second edition, 2010 ... huyết áp bệnh nhân thở máy; nội dung khơng nên hiểu thành định trì thể tích tuần hồn cao bệnh nhân hồi sức có thở máy thường gây phù phổi Ngồi ra, áp suất bên ngồi tim gia tăng bệnh lý khác xuất... Tăng áp động mạch phổi bất thường thường gặp bệnh nhân hồi sức nguyên nhân liệt kê bảng điều trị thảo luận chuyên đề suy thất phải bệnh nhân hồi sức Hình 11 mô tả cách thường dùng để đo lường... truyền dịch bệnh nhân thở máy Như diễn giải bên dưới, gia tăng áp lực lồng ngực suốt lúc thơng khí áp lực dương bệnh nhân có giảm thể tích tuần hồn gây giảm hồi lưu tĩnh mạch tim từ tuần hoàn ngoại