1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Tiếp Cận Chẩn Đoán Tổn Thương Thận Cấp Ở Bệnh Nhân Nhiễm Khuẩn Huyết Và Sốc Nhiễm Khuẩn.pdf

53 2 0
Tài liệu đã được kiểm tra trùng lặp

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Tiếp cận chẩn đoán tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn
Tác giả Huỳnh Thị Kim Ngọc
Người hướng dẫn PGS. TS. BS. Nguyễn Tá Đông
Trường học Đại học Duy Tân, Khoa Y
Chuyên ngành Y đa khoa
Thể loại Chuyên đề thực tế tốt nghiệp
Năm xuất bản 2023
Định dạng
Số trang 53
Dung lượng 1,52 MB

Nội dung

ĐẠI HỌC DUY TÂN KHOA YHUỲNH THỊ KIM NGỌC TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN THỰC TẾ TỐT NGHIỆP Y ĐA KHOA Năm 2023... MỘT SỐ NGHIÊN CỨ

Trang 1

ĐẠI HỌC DUY TÂN KHOA Y

HUỲNH THỊ KIM NGỌC

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN

THỰC TẾ TỐT NGHIỆP Y ĐA KHOA

Năm 2023

Trang 2

ĐẠI HỌC DUY TÂN KHOA Y

CHUYÊN ĐỀ THỰC TẾ TỐT NGHIỆP Y ĐA KHOA

TÊN SV : Huỳnh Thị Kim Ngọc LỚP : K22YDK1

MSSV : 2220532337 GVHD : PGS TS BS Nguyễn Tá Đông

Năm 2023

Trang 3

MỤC LỤC

MỤC LỤC 3

KÝ HIỆU VIẾT TẮT 6

DANH MỤC CÁC BẢNG 8

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH ẢNH 8

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 NHIỄM KHUẨN HUYẾT 3

1.1.1 Các định nghĩa 3

1.1.1.1 Định nghĩa nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn trước năm 2016 3

1.1.1.2 Định nghĩa nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn theo Sepsis-3 (2016) 4

1.1.2 Yếu tố thuận lợi 7

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn 7

1.1.4 Biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn 9

1.1.4.1 Triệu chứng cơ năng và thực thể 9

1.1.4.2 Xét nghiệm cận lâm sàng 10

1.1.4.3 Chẩn đoán hình ảnh 11

1.1.4.4 Vi sinh học 11

1.2 TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 12

1.2.1 Giải phẫu và sinh lý thận 12

1.2.1.1 Vị trí, hình thể ngoài, kích thước 12

Trang 4

1.2.1.2 Hình thể trong 12

1.2.1.3 Sinh lý học thận: 12

1.2.2 Các định nghĩa và chẩn đoán 13

1.2.2.1 Các định nghĩa 13

1.2.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp 13

1.2.2.3 Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp 14

1.3 TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN 15

1.3.1 Định nghĩa 15

1.3.2 Diễn biến lâm sàng của S-AKI 15

1.3.3 Sinh lý bệnh 16

1.3.4 Các yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn 18

1.3.4.1 Tuổi 18

1.3.4.2 Bệnh lý nền 18

1.3.4.3 Tình trạng sốc 18

1.3.4.4 Thuốc 18

1.3.4.5 Các yếu khác 18

1.4 MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN 18

1.4.1 Các nghiên cứu trong nước 19

1.4.2 Các nghiên cứu trên thế giới 19

CHƯƠNG 2: CA LÂM SÀNG MINH HỌA 20

TÀI LIỆU THAM KHẢO 20

Trang 5

PHẦN PHỤ LỤC 22

Trang 6

KÝ HIỆU VIẾT TẮT

ACEI (Angiotensin converting enzyme inhibitor) Thuốc ức chế men

chuyển

AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrom) Hội chứng suy

giảm miễn dịch mắc phải

AKI (Acute Kidney Injury) Tổn thương thận cấp

AKIN (Acute Kidney Injury Network) Mạng lưới tổn thương thận

cấp

APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) Bảng

điểm đánh giá tình trạng sức khỏe lâu dài và các thông sốsinh lý trong giai đoạn cấp

ARB (Angiotensin receptor blocker) Thuốc ức chế thụ thểCRP (C-reactive protein) Protein phản ứng C

DAMPs (Danger-Associated Molecular Patterns) Các mô hình

phân tử liên quan đến nguy hiểm

FiO2 (Fraction of Inspired Oxygen) Phân suất oxy khí thở vào

HA Huyết áp

HATB Huyết áp trung bình

HATT Huyết áp tâm thu

HIV (Human Immunodeficiency virus) Virus gây suy giảm

miễn dịch ở người

HSTC Hồi sức tích cực

Trang 7

ICU (Intensive care unit) Đơn vị chăm sóc tích cực - Hồi sức cấp

cứu

IL Interleukin

KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) Hội đồng

cải thiện kết quả toàn cầu về bệnh thận

MAP (Mean arterial pressure) Huyết áp động mạch trung bìnhMODS (Multiple organ dysfunction syndrome) Hội chứng suy

RIFLE (Risk, Injury, and Failure with the outcome classes Loss

and End-stage kidney disease)

Rick: Nguy cơ – Injury: Tổn thương – Failure: Suy –Loss: Mất – End state kidney injury: Tổn thương thậngiai đoạn cuối

S - AKI (Sepsis-associated acute kidney injury) Tổn thương thận

cấp liên quan đến nhiễm khuẩn huyết

SIRS (Systemic inflammatory response syndrome) Hội chứng

đáp ứng viêm hệ thống

SOFA (Sequential Sepsis-Related Organ Failure Assessment )

Trang 8

Đánh giá tổn thương cơ quan liên quan nhiễm khuẩnhuyết.

TP Toàn phần

SCCM (Society of Critical Care Medicine) Hiệp hội Y học Hồi

sức tích cựcESICM (European Society of Intensive Care Medecine) Hiệp hội

Y học Hồi sức Châu ÂuGCS (Glasgow Coma Scale) Thang điểm hôn mê GlasgowNKQ Nội khí quản

2006, KDIGO 2012 [14, 17] 14

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH ẢNH

Hình 1.1 Dòng thác nhiễm khuẩn huyết [12] 9

Trang 9

Hình 1.2 Diễn tiến lâm sàng S-AKI [32] 16

Trang 10

ĐẶT VẤN ĐỀ

Từ hơn một thế kỷ trước (1914) Sepsis đã được Schottmueller báo cáo

về việc vi trùng gây bệnh vào cơ thể, vào máu và là thủ phạm gây ra các triệuchứng toàn thân và những dấu hiệu thay đổi cơ thể, thuật ngữ "nhiễm khuẩn”

đã được hiểu là sự đáp ứng của hệ thống cơ thể với vi trùng [27] Báo cáo nàyđến nay vẫn còn giá trị

Dù trải qua nhiều năm hoàn thiện về chẩn đoán và xử trí, nhiễm khuẩnhuyết và sốc nhiễm khuẩn vẫn là một trong 10 nguyên nhân chủ yếu gặp ởbệnh nhân nhập viện Không chỉ vậy, số bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốcnhiễm khuẩn vẫn tăng cao, gây ra tử vong cho hàng trăm ngàn người Bêncạnh những tác động đến sức khỏe và tính mạng, với số ngày nằm viện dài,chi phí điều trị khổng lồ, nhiễm khuẩn huyết còn tác động không nhỏ đếnkinh tế của các cá nhân, gia đình, xã hội và của cả đất nước

Tổn thương thận cấp là một trong những tình trạng nặng nhất ởbệnh nhân nhập viện, làm tăng nguy cơ tử vong ngắn hạn và cả dài hạn,tăng nguy cơ phát triển bệnh thận mạn và làm tăng cao chi phí điều trịcủa bệnh nhân Nhiễm khuẩn huyết và giảm thể tích tuần hoàn là 2nguyên nhân thường gặp nhất của tổn thương thận cấp ở đơn vị Hồi sứctích cực và thường cùng tồn tại trên cùng một bệnh nhân [16], trong đónhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân hàng đầu của tổn thương thận cấp,chiếm khoản 45-70% tổng số Và ngược lại, có thể nói, tổn thương thậncấp là một tiến triển thường gặp của nhiễm khuẩn huyết, nghiên cứutrên 192,980 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết ở 7 bang nước Mỹ, tỉ lệ tổnthương thận cấp lên tới 22%, với tỉ lệ tử vong là 38,2% [28]

Trên thế giới, nhiều nghiên cứu đánh giá các triệu chứng lâm sàng,cận lâm sàng, xác định các yếu tố làm tăng nguy cơ tổn thương thận

Trang 11

cấp có ý nghĩa vô cùng quan trọng trong phát hiện, chẩn đoán sớm tổnthương thận cấp Điều này giúp các bác sĩ đưa ra những hướng xử trí,can thiệp sớm, hỗ trợ điều trị bệnh nhân, góp phần làm giảm các biếnchứng nặng, giảm tỉ lệ tử vong, đồng thời giảm thời gian nằm viện vàchi phí điều trị của bệnh nhân Tuy nhiên, tại Việt Nam vẫn chưa cónhiều nghiên cứu về tổn thương thận cấp trên bệnh nhân nhiễm khuẩn

huyết và sốc nhiễm khuẩn Do đó, tôi đã thức hiện đề tài “Tiếp cận

chẩn đoán tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn” với mục đích:

1 Đánh giá các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhiễmkhuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

2 Chẩn đoán tổn thương thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết

và sốc nhiễm khuẩn

Trang 35

{Fentanyl0.5 mgx02 ống

Midazolam x10 ống hòa NaCl0.9 % đủ100 ml

Duy trì vận mạch, an thần

Paracetamol 1g x 03 chai CTM xxx g/p 18h-2h)

Duy trì an thần

Giảm liều vận mạch:

{Noradrenalin4 mgx 02ống HòaNaCl0.9 % đủ50 mlSE: 2 ml h/

Tạm ngưng AdrenalinParacetamol 1g x 03 chai CTM xxx g/p (10h-18h-2h)

15/0

3

8h:

Bệnh nhân tỉnh, mở

mắt tự nhiên, gọi hỏi

biết, nằm yên thở theo

máy

Huyết động ổn

Thở máy (VC - AC): vt = 420 ml; f = 18 l/p;FiO2: 50%, PEEP 5cmH O2

Duy trì an thần, Noradrenalin, Paracetamol

Trang 36

Ngưng vận mạch, duy trì an thần, Paracetamol

{ Insulin R x50 UI HòaNaCl0.9 % đủ50 mlSE: 0.5ml h/

200ml 300m l

300ml

400ml1500ml

Trang 37

600ml

500ml

500ml500ml

+ Chưa có tiền sử dị ứng thuốc, thức ăn gì

+ Không hút thuốc lá, không uống rượu bia

- Ngoại khoa: Chưa có tiền sử phẫu thuật trước đây

2.3.2.2 Gia đình

Chưa ghi nhận tiền sử bệnh lý liên quan

Trang 38

Phù mềm, ấn lõm bàn tay, bàn chân 2 bên.

Không xuất huyết dưới da, hạch ngoại vi chưa sờ chạm

- Thận - Tiết niệu - Sinh dục

Nước tiểu vàng trong qua sonde

Chạm thận (-)

Mạch: 71 lần/phútNhiệt: 37 CoHuyết áp: 180/70 mmHgNhịp thở: 20 lần/phútBMI: 24,2 kg/m2

Trang 39

- Thần kinh

Bệnh nhân tỉnh, mắt mở tự nhiên, hỏi trả lời chính xác

Chưa phát hiện dấu thần kinh khu trú

- Các cơ quan khác: Chưa phát hiện bệnh lý

1 3 / 0 3

1 4 / 0 3

1 5 / 0 3

1 6 / 0 3

1 7 / 0 3 W

1 6 9

1 3 4

1 5 4

1 1 7

1 0 4 N

1 5 6

1 2 2

1 3 7

1 0 5

7.5

0 2

0 3

0.8

0.6

0.4

4.07

3 9 5

4.53

4.26

4.10

Trang 40

1 7

1 1

2.7

1.9

1 6 H

36.7

35.3

40.8

38.2

36.8

209

187

192

174

250

2.5.2 Chức năng đông máu:

Các giá trị trong giới hạn bình thường

2.5.3 Sinh hóa máu

1 3 / 0 3

1 4 / 0 3

1 5 / 0 3

1 6 / 0 3

1 7 / 0 3

Đ ơ n v ị Ure 9

.

1

2 6 5

2 5 0

1 6 1

8.7

mmol/L

2 2 1

102

93

µmo

Trang 41

1

3

.5

l/L

Gluc

ose

2 4 2

1 6 1

10.5

mmol/L

U/L

U/L

2 9

3 0

g/L

Trang 42

136.1

138

145.1

141

mmol/L

K+ 4

3

4.63

5 5 2

4.14

4.4

4.09

4.4

mmol/L

0.98

mmol/L

13/0

14/0

15/0

16/0

17/0

Trang 43

7 1 7 7

7 3 1 7

7 2 8 7

7 2 5 8

7.352P

8 1 0

44.9

5 5 2

6 3 4

5 2 8

02.2

3.6

1.7

0.8

-3.1

28.9

22.3

25.6

27.4

28.6P

80.3

1 7 6 0

1 5 4 3

1 8 6 1

1 1 6 3

2.5.6 Vi sinh (ngày 16/03)

Loại bệnh phẩm: Đờm

Kết quả nuôi cấy vi khuẩn: Acinetobacter baumannii

Trang 44

2.5.7 XQ ngực

Mờ không đồng nhất thùy trên phổi 2 bên: Theo dõi viêm phổi

Dày tổ chức quanh mạch máu phế quản hai phổi

2.5.8 Siêu âm ổ bụng

Ít dịch đáy phổi (P)

Các cơ quan khác chưa phát hiện bất thường

2.5.9 Siêu âm tim

Các buồng tim không giãn

Các van tim mềm

Chức năng thất trái EF = 61%

2.6 TÓM TẮT BỆNH ÁN

Bệnh nhân nam, 89 tuổi, vào viện vì ho, khó thở Có tiền sử Tăng huyết

áp, Đái tháo đường typ 2 điều trị thường xuyên Qua thăm khám lâm sàng,cận lâm sàng phát hiện:

- Dấu chứng viêm phổi:

+ Sốt 38.5 Co

+ Ho khạc đàm trắng

+ Nghe phổi có ran ẩm, ran nổ rải rác 2 phế trường

+ Bạch cầu tăng: WBC 16.9 K/µL; NEU 15.6 K/µL

+ XQ phổi có hình ảnh đám mờ không đồng nhất thùy trên 2 phổi.+ Cấy đàm: xuất hiện vi khuẩn Acinetobacter baumannii

- Dấu chứng nhiễm khuẩn huyết:

+ Rối loan chức năng các tạng: Hô hấp (PaO2/FiO2: <300); Huyết áp

hạ, duy trì vận mạch (Noradrenalin 0,2 mcg/kg/phút); Creatininemáu tăng (272,1 µmol/L) SOFA: 9 điểm

+ Dấu chứng viêm phổi

Trang 45

- Dấu chứng sốc nhiễm khuẩn:

+ Dùng vận mạch (Noradrenalin và Adrenalin) để duy trì huyết áptrung bình ≥ 65mmHg

+ Lactate huyết thanh > 2mmol/L (2.5 mmol/L)

+ HCO3: 27.4 mmol/L (Bình thường)

- Hội chứng Tăng huyết áp:

+ Bệnh nhân có tiền sử Tăng huyết áp, phát hiện cách đây 25 năm,đang điều trị và theo dõi thường xuyên

+ Huyết áp đo được lúc vào viện: 170/120 mmHg

+ Huyết áp đô được tại thời điểm thăm khám: 180/70 mmHg

- Đái tháo đường:

+ Bệnh nhân có tiền sử Đái tháo đường typ 2, phát hiện cách đây 20năm, đang điều trị thường xuyên

+ Đường huyết tĩnh mạch: 16.1 mmol/L

2.7 CHẨN ĐOÁN SƠ BỘ:

Sốc nhiễm khuẩn/Tổn thương thận cấp/Tăng huyết áp độ 3/Đái tháođường typ 2

Trang 46

2.8 BIỆN LUẬN

Trên bệnh nhân có dấu chứng viêm phổi đã rõ Thêm vào đó, bệnh nhân

có rối loạn chức năng các tạng (SOFA: 9điểm) nên chẩn đoán bệnh nhân cónhiễm khuẩn huyết, tiêu điểm từ đường hô hấp Bệnh nhân lớn tuổi, có bệnhnền (Tăng huyết áp, Đái tháo đường typ 2) là yếu tố nguy cơ cao dẫn đến sốcnhiễm trùng, vào viện có Lactate > 2mmol/L (2.5 mmol/L) và phải điều trịvận mạch (Noradrenalin và Adrenalin) để duy trì huyết áp nên chẩn đoán xácđịnh trên bệnh nhân: Sốc nhiễm khuẩn theo Sepsis-3 (2016)

Bệnh nhân có tăng nồng độ Creatinin huyết thanh > 26.5 µmol/L (từ 102µmol/L ngày 11/03 272.1 µmol/L ngày 13/03) và lượng nước tiểu <0.5ml/kg/h trong 9 giờ nên chẩn đoán tổn thương thận cấp trên bệnh nhântheo KDIGO 2012 Bệnh nhân có Creatinine thấp nhất trong thời gian nằmviện là 93 µmol/L và Creatinine sau 48 giờ nhập viện là 272.1 µmol/L, caohơn 2.9 lần; thuộc giai đoạn 2 theo KDIGO 2012 Bệnh nhân chưa có tiền sửbệnh thận trước đây, không có sỏi thận, u xơ tuyến tiền liệt Ure, Creatinintăng cao sau khi phát hiện sốc nhiễm khuẩn nên nghĩ nhiều đến tổn thươngthận cấp liên quan đến sốc nhiễm khuẩn

Bệnh nhân có tiền sử Tăng huyết áp, huyết áp vào viện 170/120 mmHg.Huyết áp đo được tại thời điểm thăm khám là 180/70 mmHg Nên chẩn đoánbệnh nhân có Tăng huyết áp độ 3 theo Hội Tim mạch học Việt Nam

Bệnh nhân có tiền sử Đái tháo đường typ 2, định lượng Glucose tĩnhmạch tăng nên chẩn đoán bệnh Đái tháo đường typ 2 đã rõ

Trên bệnh nhân chưa xuất hiện vàng da, vàng mắt, gan không lớn Cácchỉ số Bilirubin, AST, ALT không tăng cao Siêu âm bụng bờ gan đều, cấutrúc đồng nhất nên chưa nghĩ đến có tổn thương gan trên bệnh nhân Bệnhnhân không có dấu chứng xuất huyết hay huyết khối, các chỉ số đông máutrong giới hạn bình thường, tiểu cầu không giảm nên chưa nghĩ đến biếnchứng đông máu nội mạch rải rác

Trang 47

2.9 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

- Bệnh chính: Sốc nhiễm khuẩn/ Viêm phổi

- Bệnh kèm: Tăng huyết áp độ 3/Đái tháo đường týp 2

- Biến chứng: Tổn thương thận cấp giai đoạn 2

2.10 ĐIỀU TRỊ:

2.10.1 Nguyên tắc điều trị:

- Đảm bảo hô hấp, theo dõi độ bão hòa oxy máu trên bệnh nhân

- Đảm bảo tuần hoàn, điều chỉnh cân bằng nước, điện giải và thăngbằng kiềm toan

- Điều trị kháng sinh phổ rộng sớm và đủ liều Theo dõi các chỉ sốnhiễm khuẩn (tình trạng sốt, bạch cầu, PCT…) để đánh giá đápứng kháng sinh và điều chỉnh phù hợp

- Theo dõi huyết áp, lactate máu đánh giá sốc và xử trí kịp thời

- Theo dõi chỉ số đánh giá chức năng tạng (gan, thận, đông máu…)thường xuyên

- Chăm sóc vệ sinh, chống loét

2.10.2 Điều trị cụ thể:

Ringer lactate 500ml x 01 chai CTM xxx g/p

Colistin 1MUI x 09 lọ, hòa mỗi lọ 100ml NaCl 0.9% CTM xxx g/p(10h-18h-2h)

Cotrimoxazole 960mg x 06 viên, uống 02 viên (10h-18h-2h)Meronem 1g x 02 lọ, hòa 50ml NaCl 0.9%, SE =17 ml h / (10h-22h)Insulin Lantus x 10 đơn vị, TDD 22h

ACC x 02 gói uống (10h - 22h)

Gemapaxan 4000UI x 01 ống, TDD

Ulcerol 40mg x 01 lọ TMC (10h)

2.11 TIÊN LƯỢNG

Trang 48

2.11.1 Tiên lượng gần

Về mặt lâm sàng: Bệnh nhân tỉnh táo, không sốt, huyết động dần ổn địnhsau khi ngưng vận mạch, lượng nước tiểu trong giới hạn bình thường Về mặtcận lâm sàng: bệnh nhân ổn định về các chỉ số hô hấp, các chỉ số nhiễm trùng,đông máu, chức năng gan thận về giá trị bình thường Có thể tiến hành ngừng

an thần và cai máy thở oxy cho bệnh nhân và tiếp tục theo dõi

Trang 49

- Bệnh nhân vào viện có sốc nhiễm khuẩn (Lactate máu 2.5 mmol/L

và sử dụng vận mạch để duy trì huyết áp), tiêu điểm từ đường hôhấp (viêm phổi) Creatinin vào viện 102 µmol/L, creatinin sau 48giờ nhập viện 272.1 µmol/L Bên cạnh đó bệnh nhân có lượng nướctiểu <0.5ml/kg/giờ trong 9 giờ Bệnh nhân không tiểu máu, chưa cótiền sử bệnh lý thận trước đó, không có sỏi thận hay u xơ tuyến tiềnliệt…nên có thể chẩn đoán tổn thương thận cấp liên quan đếnnhiễm khuẩn huyết (S-AKI)

- Sau 7 ngày điều trị với đảm bảo oxy (thở máy), đảm bảo tuần hoàn,điện giải và thăng bằng kiềm toan (bù dịch, vận mạch…), sử dụngphối hợp các kháng sinh phổ rộng ít gây ảnh hưởng đến thận(Meropenem, Cotrimoxazol, Colistin), được theo dõi và đánh giáchức năng các tạng thường xuyên nên diễn tiến lâm sàng và cận lâmsàng đang dần trở nên ổn định hơn Bệnh nhân tỉnh táo, hết sốt,huyết động ổn, lượng nước tiểu trở về bình thường Các chỉ số viêmgiảm dần (WBC: 10.4 K/µL, NEU: 7.5 K/µL), các giá trị đánh giáchức năng đông máu trong giới hạn bình thường, chỉ số đánh giáchức năng thận (Ure, Creatinin huyết thanh) giảm dần, các cơ quankhác ổn định dần Bệnh nhân đến giai đoạn hồi phục

3.2 KIẾN NGHỊ

Trang 50

Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn là một cấp cứu nội khoa, do đóvấn đề kiểm soát nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn đòi hỏi phải có

nhiều biện pháp cần được thực hiện nhanh chóng và đồng thời Gói xử trí

nhiễm khuẩn huyết 1 giờ đã được SSC (Surviving Sepsis Campaign - Chiến

dịch sống còn trong nhiễm khuẩn huyết) đưa ra vào năm 2018 giúp tăng khảnăng hồi phục cải thiện tỷ lệ vong trên bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết [9]

Cụ thể, các mục tiêu cần hoàn thành trong vòng 1h tính từ thời điểm bắtđầu [9]:

- Định lượng lactate máu Định lượng lại nếu lactate ban đầu >2mmol/L

- Lấy máu cấy trước khi sử dụng kháng sinh

Phân độ KDIGO đơn giản, áp dụng tốt và có thể phát hiện sớm, đánh giátiến triển tổn thương thận cấp Can thiệp sớm tổn thương thận cấp từ giai đoạn

1 là biện pháp có hiệu quả nhằm giảm tỉ lệ tử vong tại bệnh viện Tránh cácthuốc độc cho thận, điều chỉnh liều phù hợp cho bệnh nhân tổn thương thậncấp

Ngày đăng: 26/04/2024, 15:58

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
2. Bộ môn Truyền nhiễm Trường Đại học Y Dược Huế (2013), "Nhiễm khuẩn có đáp ứng toàn thân (sepsis), nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn", Giáo trình Bệnh truyền nhiễm sau đại học , Nhà xuất bản Đại học Huế, tr. 11 - 31 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nhiễmkhuẩn có đáp ứng toàn thân (sepsis), nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễmkhuẩn
Tác giả: Bộ môn Truyền nhiễm Trường Đại học Y Dược Huế
Nhà XB: Nhà xuất bản Đạihọc Huế
Năm: 2013
11. H. R. Chua, N. Glassford và R. Bellomo (2012), "Acute kidney injury after cardiac arrest , " Resuscitation . 83(6), tr. 721-7 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Acute kidney injuryafter cardiac arrest
Tác giả: H. R. Chua, N. Glassford và R. Bellomo
Năm: 2012
12. R. Phillip Dellinger (2003), "Inflammation and Coagulation:Implications for the Septic Patient , " Clinical Infectious Diseases . 36(10), tr. 1259-1265 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Inflammation and Coagulation:Implications for the Septic Patient
Tác giả: R. Phillip Dellinger
Năm: 2003
14. A. Khwaja (2012), "KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury , " Nephron Clin Pract . 120(4), tr. c179-84 Sách, tạp chí
Tiêu đề: KDIGO clinical practice guidelines for acutekidney injury
Tác giả: A. Khwaja
Năm: 2012
15. C. Langenberg và các cộng sự. (2005), "Renal blood flow in sepsis , "Crit Care. 9(4), tr. R363-74 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Renal blood flow in sepsis
Tác giả: C. Langenberg và các cộng sự
Năm: 2005
16. M. M. Levy và các cộng sự. (2003), "2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference", Intensive Care Med . 29(4), tr. 530-8 Sách, tạp chí
Tiêu đề: 2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis DefinitionsConference
Tác giả: M. M. Levy và các cộng sự
Năm: 2003
17. J. A. Lopes và S. Jorge (2013), "The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review , " Clin Kidney J. 6(1), tr. 8-14 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The RIFLE and AKIN classificationsfor acute kidney injury: a critical and comprehensive review
Tác giả: J. A. Lopes và S. Jorge
Năm: 2013
19. S. Peerapornratana và các cộng sự. (2019), "Acute kidney injury from sepsis: current concepts, epidemiology, pathophysiology, prevention and treatment , " Kidney Int . 96(5), tr. 1083-1099 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Acute kidney injury fromsepsis: current concepts, epidemiology, pathophysiology, preventionand treatment
Tác giả: S. Peerapornratana và các cộng sự
Năm: 2019
20. R. Rajendram và J. R. Prowle (2014), "Venous congestion: are we adding insult to kidney injury in sepsis? , " Crit Care . 18(1), tr. 104 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Venous congestion: are weadding insult to kidney injury in sepsis
Tác giả: R. Rajendram và J. R. Prowle
Năm: 2014
23. R. W. Schrier và W. Wang (2004), "Acute renal failure and sepsis , " N Engl J Med. 351(2), tr. 159-69 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Acute renal failure and sepsis
Tác giả: R. W. Schrier và W. Wang
Năm: 2004
24. M. Singer và các cộng sự. (2016), "The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) , " JAMA . 315(8), tr.801-10 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The Third International ConsensusDefinitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)
Tác giả: M. Singer và các cộng sự
Năm: 2016
25. S. H. Suh và các cộng sự. (2013), "Acute kidney injury in patients with sepsis and septic shock: risk factors and clinical outcomes , " Yonsei Med J. 54(4), tr. 965-72 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Acute kidney injury in patients withsepsis and septic shock: risk factors and clinical outcomes
Tác giả: S. H. Suh và các cộng sự
Năm: 2013
26. S. Uchino và các cộng sự. (2005), "Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study , " JAMA . 294(7), tr. 813-8 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Acute renal failure in critically illpatients: a multinational, multicenter study
Tác giả: S. Uchino và các cộng sự
Năm: 2005
27. J. L. Vincent và E. Abraham (2006), "The last 100 years of sepsis , " Am J Respir Crit Care Med. 173(3), tr. 256-63 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The last 100 years of sepsis
Tác giả: J. L. Vincent và E. Abraham
Năm: 2006
28. K. Wang và các cộng sự. (2018), "Biomarkers of Sepsis-Induced Acute Kidney Injury , " Biomed Res Int . 2018, tr. 6937947 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Biomarkers of Sepsis-Induced AcuteKidney Injury
Tác giả: K. Wang và các cộng sự
Năm: 2018
29. X. Wu và các cộng sự. (2014), "Diuretics associated acute kidney injury: clinical and pathological analysis , " Ren Fail . 36(7), tr. 1051-5 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Diuretics associated acute kidneyinjury: clinical and pathological analysis
Tác giả: X. Wu và các cộng sự
Năm: 2014
30. H. Yilmaz và các cộng sự. (2015), "Can neutrophil-lymphocyte ratio be independent risk factor for predicting acute kidney injury in patients with severe sepsis? , " Ren Fail . 37(2), tr. 225-9.Uncategorized References Sách, tạp chí
Tiêu đề: Can neutrophil-lymphocyte ratio beindependent risk factor for predicting acute kidney injury in patientswith severe sepsis
Tác giả: H. Yilmaz và các cộng sự
Năm: 2015
13. R. W. Hamilton và các cộng sự. (1972), "Acute tubular necrosis caused by exercise-induced myoglobinuria , " Ann Intern Med . 77(1), tr. 77-82 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Acute tubular necrosis causedby exercise-induced myoglobinuria
Tác giả: R. W. Hamilton và các cộng sự
Năm: 1972
18. M. E. Molitch và các cộng sự. (1980), "Spurious serum creatinine elevations in ketoacidosis , " Ann Intern Med . 93(2), tr. 280-1 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Spurious serum creatinineelevations in ketoacidosis
Tác giả: M. E. Molitch và các cộng sự
Năm: 1980
22. M. Samra và A. C. Abcar (2012), "False estimates of elevated creatinine", Perm J . 16(2), tr. 51-2.PHẦN PHỤ LỤC Sách, tạp chí
Tiêu đề: False estimates of elevatedcreatinine
Tác giả: M. Samra và A. C. Abcar
Năm: 2012

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN