TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TAI MŨI HỌNG LAO TAI Hà Nội, 2016 MỤC LỤC 1ĐẶT VẤN ĐỀ 3NỘI DUNG 31 Lịch sử nghiên cứu 32 Đặc điểm vi khuẩn lao 63 Cơ chế bệnh sinh 104 Chẩn đoán 104 1 Lao tai ngoài 114 2 Lao tai trong 114 3 Lao tai giữa 124 3 1 Triệu chứng cơ năng 124 3 2 Triệu chứng thực thể 134 3 3 Triệu chứng toàn thân Triệu chứng nghi ngờ 154 3 4 Các xét nghiệm trong chẩn đoán lao ngoài phổi 245 Chẩn đoán 256 Điều trị và tiến triển ĐẶT VẤN ĐỀ Lao là một bệnh truyền nhiễm do vi khuẩn lao (Mycobacteriu.
Lịch sử nghiên cứu
- Thế kỷ XVIII Jean Louis Petit đã mô tả tổn thương lao xương thái dương đầu tiên
- 1853, Wilde mô tả đặc điểm lâm sàng của bệnh
- Năm 1882, Koch phát hiện ra vi khuẩn lao
- Năm 1883, Esche phân lập được vi khuẩn lao từ mủ tai.
- Năm 1888, Habermann nhận thấy nụ hạt lao ở niêm mạc hòm nhĩ.
Đầu thế kỷ XX, lao đã trở thành một vấn đề nghiêm trọng về sức khỏe cộng đồng Sự xuất hiện của các kháng sinh điều trị hiệu quả đã giúp giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh này, mang lại hy vọng cho nhiều người.
Trong những năm gần đây, sự gia tăng các trường hợp suy giảm miễn dịch và các quần thể có nguy cơ đã dẫn đến tỉ lệ mắc bệnh lao, bao gồm cả lao tai, ngày càng cao.
Đặc điểm vi khuẩn lao
Vi khuẩn lao, được phát hiện bởi Robert Koch vào năm 1882, còn được gọi là Bacilie de Koch (BK) Chúng thuộc họ Mycobacterium, là các vi khuẩn hiếu khí hoặc vi hiếu khí, thường có hình dạng trực khuẩn mảnh hơi cong, không di động, với kích thước từ 0,2 µm đến 0,6 µm x 1,0 µm.
Trực khuẩn lao có kích thước khoảng 10 µm, không có vỏ, không có lông và không sinh nha bào Trong điều kiện tự nhiên, chúng có thể tồn tại từ 3-4 tháng, trong khi ở phòng thí nghiệm, vi khuẩn có thể được bảo quản trong nhiều năm Đặc biệt, trong đờm của bệnh nhân lao, vi khuẩn vẫn giữ được độc lực sau 3 tháng ở môi trường tối và ẩm Trong mẫu bệnh phẩm, trực khuẩn lao thường đứng thành từng đám nối đầu vào nhau, đồng thời có thể phát triển thành dạng nhánh, bè và có những vi khuẩn đứng rải rác Tế bào vi khuẩn này có tính kháng cồn toan ở một số giai đoạn phát triển Trực khuẩn lao thuộc loại hiếu khí, phát triển rất chậm, với thời gian phân chia trung bình từ 48-72 giờ, thường mất từ 1-2 tháng để tạo thành khuẩn lạc trên môi trường Loeweinstein, chủ yếu gồm khoai tây, huyết thanh và asparagin Trong môi trường lỏng Sauton, trực khuẩn lao tạo thành váng và lắng cặn.
Vi khuẩn lao thuộc nhóm vi khuẩn Gram dương, mặc dù không bắt màu rõ ràng, và có đặc điểm catalase dương tính Chúng có khả năng sinh acid từ đường và có hoạt tính oxydase, cùng với các đặc điểm kháng nguyên đặc trưng.
Kháng nguyên Mycobacteria được chia thành 3 nhóm: kháng nguyên chế tiết, kháng nguyên nguồn gốc từ thành vi khuẩn, vách tế bào và kháng nguyên là các cytoplasmic.
Kháng nguyên LAM (lipora abinomanan) là một phân tử carbohydrate arabinose quan trọng, được neo ở thành tế bào và đóng vai trò cấu trúc chủ chốt từ lòng tế bào ra bề mặt LAM có ảnh hưởng lớn đến việc hình thành đáp ứng miễn dịch tế bào, đặc biệt khi kết hợp với các receptor Toll-like Mặc dù đáp ứng miễn dịch dịch thể không phải là phản ứng chính với vi khuẩn lao, nhưng có bằng chứng cho thấy kháng thể chống LAM, được tạo ra bởi vắc xin BCG, có khả năng tăng cường đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và mắc phải Cơ chế này diễn ra thông qua việc tăng cường quá trình hòa màng và tiêu diệt tác nhân gây bệnh trong tế bào.
Kháng nguyên mycosies nằm ở lớp ngoài cùng của tế bào vi khuẩn, bao gồm lipid, carbohydrates và peptides, được gọi là peptidoglycolipid Dưới kính hiển vi điện tử, những kháng nguyên này cuộn thành đám rộng khắp trên bề mặt thành tế bào giống như các màng giả Chúng có vai trò quan trọng trong sự hình thành hình thái khuẩn lạc và khả năng ngưng tụ huyết thanh.
Kháng nguyên Phenonic glycoplipid phát hiện ở nhiều Mycobacterium đặc biệt kháng nguyên phenolic glycolipid –I (PGL-I), tìm thấy ở thành tế bào
M.leparae được dùng làm kháng nguyên đặc hiệu trong phản ứng nguyên kết huyết thanh Một số kháng nguyên phenolic glycolipid có liên quan đến khả năng gây động lực cao của vi khuẩn M tuberculosis, có thể ức chế đáp ứng miễn dịch tự nhiên.
Các thành viên trong nhóm vi khuẩn gây bệnh lao có sự đa dạng về đặc điểm sinh học và khả năng tương thích với vật chủ, nhưng lại có cấu trúc di truyền rất tương đồng, với tỷ lệ đa hình nucleotide chỉ từ 0,01% đến 0,03% Đặc biệt, không có bằng chứng về sự trao đổi di truyền giữa các loài trong nhóm vi khuẩn lao, điều này khác biệt so với hầu hết các loại vi khuẩn khác.
Các Mycobacteria không phải lao (Non-tuberculous Mycobacteria) là những vi khuẩn thuộc giống Mycobacterium không gây bệnh lao, có cấu trúc thành tế bào tương tự và khả năng bắt màu với thuốc nhuộm Fushin Chúng tồn tại phổ biến trong tự nhiên và không phải là mầm bệnh chính, nhưng có thể xuất hiện như vi khuẩn chí thông thường ở người Những vi khuẩn này có thể gây bệnh ở những người có cơ địa đặc biệt, như bệnh nhân có tổn thương phổi mạn tính hoặc suy giảm miễn dịch, và thường gặp ở bệnh nhân HIV/AIDS với các vi khuẩn thuộc nhóm M avium - intracellulare complex.
Cơ chế bệnh sinh
Bệnh lao diễn biến qua 2 giai đoạn: giai đoạn nhiễm lao và giai đoạn lao thứ phát.
Nguyên nhân gây bệnh lao chủ yếu là do trực khuẩn lao người (Mycobacterium tuberculosis hominis) Ngoài ra, còn có một số loại Mycobacterie khác như trực khuẩn lao bò và các trực khuẩn không điển hình, tuy nhiên, các nguyên nhân này ít gặp hơn.
Bệnh lao, đặc biệt là lao phổi có đờm AFB dương tính, là nguồn lây chính cho bệnh nhân Đường lây truyền chủ yếu là qua hô hấp, khi người khỏe mạnh hít phải những giọt đờm nhỏ từ bệnh nhân lao phổi khi họ ho, khạc hoặc hắt hơi Mặc dù có thể tìm thấy nguồn lây ở đường tiêu hóa, da, niêm mạc, và từ mẹ sang con, nhưng những trường hợp này ít gặp hơn.
Khi vi khuẩn lao xâm nhập vào phế nang, trong những giờ đầu, bạch cầu đa nhân trung tính được huy động để thôn tính, nhưng không thể tiêu diệt vi khuẩn lao Từ ngày thứ hai, đại thực bào thay thế bạch cầu đa nhân trung tính và thực hiện quá trình thôn tính vi khuẩn qua hai giai đoạn, bắt đầu bằng việc cố định vi khuẩn vào màng tế bào nhờ thụ thể và sự hỗ trợ của CR3 (Complement – Receptor type 3).
Sau khi đại thực bào thôn tính vi khuẩn, các bọc lysosome sẽ bao vây vi khuẩn, tạo thành phagosom Tại đây, một số vi khuẩn bị phân hủy và trình bày kháng nguyên trên bề mặt đại thực bào với tế bào lympho T4 (CD4) Tuy nhiên, một số vi khuẩn không bị tiêu diệt vẫn tiếp tục sinh sản, tạo thành các thể biệt lập trong đại thực bào và có thể phá vỡ phagosom, lan tràn vào máu Quá trình đại thực bào trình diện kháng nguyên với tế bào lympho T diễn ra qua các phản ứng phân tử phức tạp mà y học vẫn chưa hoàn toàn hiểu biết.
Các phân thử MHC (Complex chính của Histocompatibility) lớp I và II đóng vai trò quan trọng trong việc trình diện kháng nguyên của đại thực bào cho các tế bào lympho Đối với kháng nguyên bên ngoài, phân tử MHC II (HLA – DP, DQ và DR) di chuyển qua lưới Golgi đến các bọc lysosome để trình diện kháng nguyên lên bề mặt đại thực bào cho tế bào lympho T, chủ yếu là TCD4 Trong khi đó, kháng nguyên nội bào được phân tử MHC I dẫn dắt qua hệ Golgi đến các bóng chế tiết, nhằm trình diện kháng nguyên cho tế bào lympho T, chủ yếu là TCD8.
Tế bào trình diện kháng nguyên, hay còn gọi là đại thực bào, có khả năng nuốt vi khuẩn lao và phân cắt chúng trong phagolysosom Một số kháng nguyên sau đó được trình bày trên bề mặt tế bào dưới dạng phức hợp với các phân tử được mã hóa bởi hệ thống MHC (HLA).
2 Tế bào lympho TCD4 nhận biết được phức hợp cấu trúc kháng nguyên
M tuberculosis – class II, và được cảm ứng IL-1 và IL-2
CD4 lympho tiết ra IL-2 và IFN, hai yếu tố quan trọng trong việc kích hoạt đại thực bào ở trạng thái nghỉ Quá trình này được tăng cường nhờ các sản phẩm chuyển hóa từ vitamin D3, góp phần nâng cao khả năng miễn dịch của cơ thể.
4 Macrophae (đại thực bào) hoạt hóa thực bào M Tuberculosis LAM một thành phần của vách tế bào vi khuẩn kích thích sự sản xuất các cytokin khác nhau.
Các cytokin, đặc biệt là IFN, đóng vai trò quan trọng trong việc kích thích quá trình chuyển đổi các tế bào đơn nhân thành tế bào dạng biểu mô (epithelioid cells) và tế bào khổng lồ Langhans, dẫn đến sự hình thành u hạt.
Sự tương tác giữa vi khuẩn lao và đại thực bào dẫn đến cái chết của một số vi khuẩn, trong khi một số khác vẫn phát triển bên trong đại thực bào Từ cuối tuần thứ nhất, đại thực bào biến đổi thành tế bào Langhans lớn hơn, được bao quanh bởi tế bào lympho Đến cuối tuần thứ hai, hoại tử trung tâm hình thành, tạo ra chất hoại tử bã đậu lỏng Trong máu bệnh nhân, kháng thể chống lại vi khuẩn lao xuất hiện, và phản ứng da với tuberculin dương tính từ tuần thứ ba Sau một tháng, tổ chức xơ bao bọc tổn thương, chứa vi khuẩn lao có thể đã chết hoặc còn sống Tổn thương có thể tự khỏi với sự giảm dần của các tế bào Langhans và tế bào bán liên, kèm theo lắng đọng calci, hình thành nốt vôi, thường gặp ở các trường hợp không có biểu hiện lâm sàng Mặc dù dị ứng xuất hiện từ tuần thứ ba, nhưng miễn dịch đầy đủ chống lại lao phổi cần từ 2-3 tháng để phát triển.
Giai đoạn lao thứ phát
Cơ chế chuyển từ lao nhiễm sang lao bệnh chưa rõ ràng.
Một số yếu tố nguy cơ (đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu):
Số lượng và khả năng gây bệnh của trực khuẩn lao
Khả năng mắc bệnh lao tăng lên theo chiều cao và giảm xuống theo trọng lượng cơ thể Người gầy có nguy cơ mắc lao cao gấp ba lần so với người béo Chỉ số lao sẽ giảm khi chỉ số khối cơ thể (BMI) tăng.
Sự hiện diện của kháng nguyên phenotyp Bw15 liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh lao cao hơn, với nguy cơ mắc bệnh lao gấp 8 lần ở những người có Bw15 so với những người không có Những người mang kháng nguyên này thường gặp phải lao phổi nặng, có tổn thương hang và tái phát nhiều, đồng thời cũng có tỷ lệ mắc lao ngoài phổi cao hơn so với nhóm không có Bw15.
Các bệnh phối hợp như đái tháo đường, loét dạ dày tá tràng, bệnh bụi phổi, ung thư và hội chứng suy giảm miễn dịch làm tăng nguy cơ phát triển lao ở những người đã nhiễm vi khuẩn Hút thuốc lá cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng, với hơn 20% trường hợp lao trên toàn thế giới liên quan đến thói quen này.
Bệnh lao được xếp vào nhóm di truyền cơ địa hoặc di truyền yếu tố bẩm sinh.
Chẩn đoán
Lao tai ngoài
Lao tai ngoài, hay còn gọi là lao da lupus (Lupus vulgaris), là một bệnh lý da liễu có nguồn gốc từ từ "lupus" trong tiếng Latin, nghĩa là chó sói, được sử dụng từ thế kỷ XIII để mô tả những tổn thương da giống như vết cắn của sói Bệnh này thường biểu hiện dưới dạng các vết loét và mảng ban đỏ trên da, được phân chia thành hai loại chính: lupus ban đỏ (lupus erythematosus) và lao da lupus (lupus vulgaris) Tổn thương thường tập trung ở dái tai và vành tai, và lao tai thường xảy ra song song với lupus ở mũi hoặc trên mặt.
Thương tổn có thể khu trú ở lớp nông hoặc ăn sâu vào đến sụn Nếu sụn bị tiêu hủy thì vành tai sẽ bị co dúm.
Lupus cũng có thể ăn vào ống tai và gây sẹo hẹp ống tai
Những thể khác như lao hòn, lao hạt cơm… rất ít gặp
Chẩn đoán bệnh dựa vào sinh thiết. Điều trị lupus tai theo phác đồ điều trị lao
Lao tai trong
Lao tai trong đơn thuần không gặp trên lâm sàng, thường kết hợp với lao tai giữa.
Lao tai giữa
Vòi Eustachi là lối vào chính cho vi khuẩn vào tai giữa Ở những người mắc lao phổi nặng, vòi Eustachi thường rộng hơn do lớp mỡ ở loa vòi bị teo Điều này tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn lao trong đờm và nước bọt xâm nhập vào tai giữa.
Các ống bạch huyết có vai trò quan trọng trong việc đưa vi khuẩn lao từ các hạch và VA vào tai giữa Trong trường hợp bệnh nhân lao phổi, vi khuẩn có thể xâm nhập vào máu, dẫn đến tình trạng lao kê ở tai và các cơ quan khác Mặc dù đường da rất hiếm gặp, nhưng lupus có thể ăn mòn từ vành tai vào ống tai, màng nhĩ và hòm nhĩ.
Tai giữa và phổi có nhiều điểm tương đồng, với tai giữa được coi là phổi thu nhỏ Vòi nhĩ tương ứng với khí quản, trong khi thông bào khí có cấu trúc sắp đặt tương tự như phế nang.
Bệnh tích niêm mạc tai giữa biểu hiện bằng sự xuất hiện của các củ lao màu vàng xám, kích thước như hạt kê, chứa nhiều nang lao Những hạt lao này có dấu hiệu nhuyễn hóa và gây loét, đồng thời màng nhĩ bị thâm nhiễm và thủng ở nhiều điểm nhỏ.
Bệnh tích xương xảy ra khi niêm mạc bị loét, dẫn đến việc xương bị bóc trần và các mạch máu bị tắc nghẽn Hiện tượng hoại tử xương, đặc biệt là ở chuỗi xương con và thành hòm nhĩ, diễn ra theo kiểu hà trắng (carie blanche) Quá trình hoại tử có thể lan rộng đến cống Falop, mê nhĩ và ống cảnh, gây tổn thương cho dây VII, loét động mạch cảnh trong và bóc trần màng não, mặc dù hiếm khi gây viêm màng não lao.
Theo GS Võ Tấn, lao tai có hai thể chính: lao tai ở người bị lao phổi và lao tai ở người không bị lao phổi.
Lao tai ở người bị lao phổi, hay còn gọi là lao tai thứ phát, là một dạng lao tai điển hình Thể lao này bao gồm hai loại chính: lao tai thâm nhiễm và lao tai loét sùi.
Lao tai thâm nhiễm có triệu chứng tương tự như chảy tai thông thường, bắt đầu với màng nhĩ dày đục và có xuất tiết trong hòm nhĩ Sau đó, màng nhĩ có thể bị thủng, dẫn đến việc chảy ra một ít nước trong và loãng Tình trạng này có thể tự khỏi hoặc tiến triển thành viêm tai lao loét sùi.
Viêm tai lao loét sùi là một căn bệnh khởi phát một cách âm thầm, không gây đau đớn hay cảm giác ù tai, khiến cho bệnh nhân thường khó nhận biết rằng mình đã bị viêm tai từ lúc nào.
Bệnh chuyển thành mạn tính ngay từ lúc đầu.
Lao tai ở trẻ em không bị lao phổi thường có triệu chứng giống viêm tai giữa cấp tính, thường xảy ra sau khi bị viêm mũi họng Triệu chứng bao gồm sốt, đau tai, chảy mủ tai, ù tai và sự lan rộng nhanh chóng của lỗ thủng màng nhĩ, cùng với đáy nhĩ có nhiều nụ sùi nhợt nhạt.
Viêm xương chũm lao có triệu chứng tương tự như viêm xương chũm cấp tính hoặc bán cấp thông thường, bao gồm cả các dấu hiệu trên X quang Nguyên nhân lao thường ít được nghĩ đến trong giai đoạn này, trừ khi bệnh nhân có sưng hạch rõ rệt trước tai Khi tiến hành xét nghiệm mủ, vi khuẩn lao sẽ được phát hiện.
Các triệu chứng của lao tai:
Theo kinh điển lao tai có hai triệu chứng: chảy tai mạn tính không đau và nghe kém
Chảy mủ mạn tính, màu vàng, có mùi thối, đôi khi đóng cục lợn cợn. Mùi thối rất dai dẳng, sau khi chùi sạch mủ, tai vẫn thối.
Triệu chứng nghe kém xuất hiện sớm, mức độ nghe kém thay đổi, nghe kém có tính chất tiếp nhận
Có thể ở 1 hoặc cả 2 tai
Lỗ thủng màng nhĩ có thể xuất hiện dưới dạng nhiều lỗ nhỏ hoặc một lỗ tròn với bờ mỏng và viền đỏ Phần còn lại của màng nhĩ thường nhạt màu và có dấu hiệu thâm nhiễm Theo thời gian, những lỗ thủng nhỏ này có thể hợp lại thành một lỗ lớn hơn Qua lỗ thủng, có thể quan sát thấy đáy hòm nhĩ xuất hiện nhiều nụ sùi mềm màu hồng nhạt và tái phát nhanh chóng Trong một số trường hợp, đáy hòm nhĩ có thể bị che phủ bởi lớp giả mạc trắng ngà, và khi thăm dò bằng que trâm, có thể phát hiện hiện tượng chạm xương trong hòm nhĩ.
- Xương búa lộ trần, ăn mòn cả xương con và cả vỏ xương chũm, có thể gây tổn thương ống dây mặt
- Bên ngoài xương chũm có vẻ bình thường, nhưng khi ấn vào vùng sào bào bệnh nhân kêu đau
- Hạch cổ to hay hạch ở vùng trước tai và sau tai có thể thấy trên lâm sàng.
4.3.3 Triệu chứng toàn thân: Triệu chứng nghi ngờ
- Triệu chứng nghi lao quan trọng nhất: ho kéo dài trên 2 tuần (ho khan, ho có đờm, ho ra máu).
- Gầy sút, kém ăn, mệt mỏi.
- Ra mồ hôi “trộm” ban đêm.
- Đau ngực, đôi khi khó thở.
Triệu chứng của biến chứng: Liệt VII ngoại biên 1 hoặc 2 bên (hiếm)
Theo báo cáo mới đây 10/2016 của PGS Đoàn Thị Hồng Hoa về Lao tai (6):
Diến biến lâm sàng: cấp: đau tai dữ dội + hội chứng mê nhĩ mặt xuất hiện nhanh chóng 25%
Bán cấp và mạn tính 75%
Triệu chứng lâm sàng của bệnh lý này rất đa dạng, với tỷ lệ người bệnh gặp phải ù tai lên đến hơn 70% và đau nhức trong tai chiếm hơn 40% Đau tai thường xuất phát từ áp lực của mô u hạt nằm trong xương chũm Hình thái tổn thương màng nhĩ cũng phong phú, có thể là lỗ thủng hoặc màng tai đóng kín nhưng màng nhĩ lại dày nhợt, đôi khi có sự xuất hiện của nụ hạt.
Thính lực đồ đa dạng: có thể không nghe kém, nghe kém dẫn truyền, hỗn hợp hoặc nghe kém tiếp nhận.
Toàn trạng của bệnh nhân ít thay đổi so với trước đây
Nhiều trường hợp lao tai khó phát hiện, nhưng có những triệu chứng rõ ràng trên bàn mổ như xương mềm và nụ sùi nhợt nhạt hoặc có bã đậu, cần phân biệt với cholesteatoma Sự hiện diện của xương mục là dấu hiệu quan trọng, vì ngoài viêm tai do sởi và bạch hầu, xương mục chỉ xuất hiện trong lao tai Giải phẫu bệnh học sẽ cho thấy sự có mặt của nang lao trong nụ sùi.
Sau phẫu thuật, một số triệu chứng có thể khiến người bệnh lo ngại về nguy cơ lao, bao gồm vết mổ chậm lành, biến chứng thành lỗ rò với bờ tím và co dúm, bệnh nhân có thể gầy xanh và ăn uống kém Đặc biệt, vết mổ xương chũm thường mất khoảng bốn tháng để lành, trong khi tình trạng tai chảy có thể kéo dài lâu hơn.
=> Do đó nghĩ đến lao tai khi:
- Triệu chứng toàn thân nghi lao/ có yếu tố nguy cơ
Triệu chứng của chảy tai mạn tính có thể bao gồm cảm giác đau hoặc không đau, dịch chảy ra có màu vàng như huyết thanh hoặc mủ nếu có bội nhiễm Người bệnh thường gặp phải tình trạng nghe kém và có thể xuất hiện cơn đau tai cấp tính dữ dội cùng với hội chứng mê nhĩ mặt một cách nhanh chóng.
- Thực thể: Nhiều lỗ thủng màng nhĩ hoặc màng nhĩ đóng kín nhưng dày nhợt có nụ hạt Hạch trước tai hoặc xung quanh tai
- Các trường hợp viêm tai giữa mạn tính kéo dài không đáp ứng với kháng sinh thông thường
- Bệnh tích trong mổ: tổ chức xương viêm hoại tử, nụ sùi nhợt màu
5 Các xét nghiệm trong chẩn đoán lao ngoài phổi
Điều trị và tiến triển
Điều trị bệnh lao tai chủ yếu dựa vào phương pháp đa trị liệu kháng lao chuẩn, và trong một số trường hợp, phẫu thuật có thể được thực hiện để đảm bảo phục hồi hoàn toàn và giảm nguy cơ biến chứng Việc điều trị sớm có thể mang lại hiệu quả trong việc phục hồi liệt mặt và đôi khi cả thính lực.
Điều trị nội khoa thường bao gồm việc sử dụng Rifampicin (10mg/kg/ngày) và Isoniazid (4-6mg/kg/ngày) qua đường uống, với liều dùng hàng ngày hoặc 3 lần mỗi tuần, nên được thực hiện cách xa bữa ăn để đạt hiệu quả tốt nhất.
Liều dùng thuốc điều trị bao gồm Rifampicin (5 mg/kg/ngày), Pyrazinamide (25 mg/kg/ngày) và có thể kết hợp với Ethambutol (20 mg/kg/ngày) Thời gian điều trị tối thiểu là 6 tháng, nhưng có thể kéo dài đến 9 hoặc 12 tháng nếu tổn thương nghiêm trọng, như tổn thương mê nhĩ kèm theo tổn thương dây VII Phác đồ điều trị được khuyến nghị là RHZE 2/RH4.
Khi bệnh nhân đáp ứng điều trị, chảy tai sẽ dừng trong vòng 2 tháng và màng tai có thể tự liền.
Trong các chỉ định chính xác, điều trị phẫu thuật có thể được áp dụng một cách hiệu quả Phẫu thuật có thể được chỉ định để thực hiện thăm dò chẩn đoán hoặc để lấy mẫu bệnh phẩm khi có nghi ngờ trước phẫu thuật.
Can thiệp phẫu thuật thường được thực hiện trước khi chẩn đoán để điều trị viêm tai mạn hoặc các biến chứng liên quan Tổ chức hạt hoại tử cần được gửi đi làm giải phẫu bệnh một cách hệ thống Ngoài ra, các rối loạn sẹo bất thường và bục chỉ khâu cũng có thể gợi ý khả năng chẩn đoán, cùng với các trường hợp thất bại hoặc hoại tử ghép màng nhĩ.
Một số biến chứng nghiêm trọng như viêm xương chũm, áp xe dưới màng xương và rò sau tai có thể yêu cầu phẫu thuật ngay lập tức Đối với trường hợp liệt mặt, phẫu thuật giảm áp là cần thiết nếu không có dấu hiệu phục hồi lâm sàng và điện thần kinh sau khi điều trị nội khoa không hiệu quả Ngoài ra, phẫu thuật cũng cần thiết khi vùng xương bị viêm hoại tử và xương chết.
Phẫu thuật chức năng được thực hiện để xử lý các di chứng của tai giữa sau khi điều trị nội khoa kết thúc Trong một số trường hợp, phẫu thuật có thể được tiến hành tối thiểu sau 2-3 tháng sử dụng thuốc chống lao và theo phương pháp bảo tồn kín Tuy nhiên, nếu điều trị nội khoa không hiệu quả hoặc khi nhiễm trùng tiến triển, phẫu thuật có thể cần được thực hiện sớm hơn.
Bệnh nhân nghỉ ngơi, dinh dưỡng hợp lý, tránh kích thích, làm thuốc tai hàng ngày với những trường hợp có màng nhĩ thủng.
Lao tai có thể được điều trị hiệu quả, đặc biệt khi bệnh phổi thuyên giảm nhờ vào thuốc chống lao Tuy nhiên, quá trình điều trị có thể để lại di chứng như xẹp nhĩ hoặc lỗ thủng màng nhĩ.
Nếu không được điều trị, bệnh sẽ tiếp tục diễn biến âm thầm và thỉnh thoảng bùng phát do sự tập trung bội nhiễm, dẫn đến hoại tử xương và gây ra các biến chứng nghiêm trọng.
Liệt mặt là một biến chứng xuất hiện đột ngột, thường không có triệu chứng báo trước Trong một số trường hợp, tình trạng này có thể phát triển dần dần, trở nên nghiêm trọng hơn theo từng ngày cho đến khi liệt hoàn toàn Đáng chú ý, liệt mặt có thể trở thành vĩnh viễn và không có khả năng phục hồi.
Apxe dưới cốt mạc là tình trạng apxe xuất hiện ở mặt ngoài xương chũm, dẫn đến việc hình thành lỗ rò ở sau vành tai hoặc trong ống tai ngoài Apxe này thường có ít mủ và miệng lỗ rò có thể bị tổ chức hạt che lấp Đôi khi, tổ chức hạt này phát triển sùi lên, tạo cảm giác giống như khối u, khiến người bệnh có thể lo lắng về khả năng ung thư.
+ Viêm mê nhĩ: trong đại đa số trường hợp, lao tai thường có thương tổn mê nhĩ.
Mê nhĩ có thể bị viêm do độc tố từ vi trùng lao, dẫn đến tình trạng điếc tai nặng kiểu tai trong Bệnh nhân không có triệu chứng chóng mặt hay động mắt Khi khám mê nhĩ, có thể thấy mất phản ứng hoặc phản ứng quá kích thích.
Mê nhĩ có thể bị hủy hoại do viêm xương, đặc biệt khi có mủ thối chảy nhiều và tổ chức sùi che lấp xương, làm cho ụ nhô bị hà trắng Khi sử dụng que trâm, người bệnh có thể cảm nhận được mảnh xương mục di động trong hòm nhĩ Sự hoại tử này thường đi kèm với liệt dây thần kinh mặt, dẫn đến hội chứng mê nhĩ – mặt.
Sự xuất hiện âm thầm của hội chứng mê nhĩ mặt ở bệnh nhân viêm tai không có cholesteatoma gợi ý khả năng nguyên nhân do lao.
Viêm mê nhĩ lao khác với viêm mê nhĩ do viêm tai xương chũm thông thường ở chỗ nó hầu như không gây ra viêm màng não, do đó không cần thiết phải thực hiện khoan mê nhĩ.