CƠ SỞ LÝ THUY Ế T V Ề ĐIỆ N NÃO ĐỒ
L ị ch s ử
Từ đầu thế kỷ XVIII, nhiều nhà nghiên cứu khoa học ở châu Âu đã ghi nhận hoạt động điện não của động vật Năm 1875, bác sĩ Richard Caton từ Liverpool đã phát hiện điện trường trong não thỏ và khỉ Đến năm 1890, Adolf Beck công bố thí nghiệm cho thấy điện não của chó và thỏ dao động khi có kích thích ánh sáng Năm 1812, bác sĩ người Nga Vladimir Pravdich-Neminsky đã trình bày bản điện não đồ đầu tiên ghi lại xung điện neuron của não chó.
Ngày 6-7-1924, Hans Berger, bác sĩ người Đức, đã lần đầu tiên ghi thành công điện não đồ của con người Phép ghi được thực hiện ở bán cầu trái của bệnh nhân nam 17 tuổi, bằng điện cực trực tiếp qua lỗ khoan sọ Từ năm 1924 đến
Năm 1938, Hans Berger đã công bố hơn 14 công trình quan trọng, mở ra kỷ nguyên mới trong nghiên cứu điện não đồ lâm sàng tại Đức, Nga, Mỹ và Pháp Năm 1934, bác sĩ Fisher và Lowenback ghi nhận sóng bất thường trên điện não đồ của bệnh nhân động kinh Năm sau, các bác sĩ Gibbs, Davis và Lennox phát hiện ra các sóng bất thường ngay cả khi bệnh nhân chưa lên cơn, đánh dấu bước ngoặt lớn trong việc chẩn đoán bệnh động kinh bằng điện não đồ Cùng năm đó, một bệnh viện lớn tại Massachusetts đã bắt đầu ứng dụng điện não đồ trong thăm khám cận lâm sàng.
Máy ghi điện não EEG được giới thiệu lần đầu tiên bởi Hans Berger vào năm 1929 Là một chuyên gia về tâm thần học thần kinh tại đại học Jena (Đức), Berger đã sử dụng thuật ngữ Elektrenkephalogramm để mô tả biểu đồ dòng điện do não tạo ra Ông đã đề xuất rằng các dòng điện não thay đổi theo các trạng thái hoạt động khác nhau của não.
2 ngủ, hôn mê, và động kinh Đó là ý tưởng rất cách mạng giúp hình thành nên một nhánh mới trong nghiên cứu y học là Bệnh học thần kinh
Gibbs (1933) đã giới thiệu điện não đồ lâm sàng như một lĩnh vực độc lập, có mối liên hệ chặt chẽ với lâm sàng, bắt đầu từ các nghiên cứu về bệnh nhân động kinh vào năm 1934 tại Mỹ.
Với sự tiến bộ của công nghệ hiện đại, kỹ thuật ghi điện não đã được cải tiến đáng kể, từ 4 đường ghi ban đầu lên đến 64 đường ghi, sử dụng nhiều phương pháp như bút nhiệt, bút mực, ghi vi tính và video Tại Việt Nam, điện não đã được ứng dụng rộng rãi tại các trung tâm y tế và bệnh viện trên toàn quốc, góp phần quan trọng trong việc chẩn đoán và theo dõi điều trị bệnh nhân.
Cơ sở sinh lý th ầ n kinh c ủa điệ n não
1.2.1 Điện thế màng tế bào
Trong trạng thái nghỉ, hai bên màng tế bào có sự chênh lệch điện tích, tạo ra điện thế màng lúc nghỉ Khi màng tế bào bị kích thích, điện thế này thay đổi và xuất hiện điện thế hoạt động, được dẫn truyền dọc theo màng.
Khi tế bào ở trạng thái nghỉ, điện thế mặt trong màng có trị số âm so với mặt ngoài, được gọi là điện thế nghỉ của màng Trị số điện thế nghỉ này khác nhau tùy thuộc vào loại tế bào: ở nơron là -65 mV, ở sợi thần kinh lớn và sợi cơ vân là -90 mV, trong khi một số sợi thần kinh nhỏ có điện thế nghỉ từ -60 đến -40 mV.
Sự chênh lệch nồng độ ion giữa hai bên màng đóng vai trò quan trọng trong việc hình thành điện thế nghỉ Ion có xu hướng khuếch tán từ khu vực có nồng độ cao sang khu vực có nồng độ thấp, theo bậc thang nồng độ Chẳng hạn, ion Natri thường khuếch tán từ bên ngoài vào bên trong tế bào.
3 màng, còn ion Kali lại có xu hướng khuếch tán từ trong ra ngoài màng (Hình 1-
Hình 1-1 Sự khuếch tán của các K + và Na +
Bảng 1-1 Nồng độ ion ở dịch nội bào, dịch ngoại bào và điện thế khuếch tán
Ion Dịch ngoại bào Dịch nội bào Điện thế khuếch tán
Điện thế hoạt động là những biến đổi điện thế nhanh chóng và đột ngột xảy ra khi màng tế bào bị kích thích, đóng vai trò quan trọng trong việc dẫn truyền tín hiệu thần kinh.
Các giai đoạn của điện thế hoạt động:
Giai đoạn khử cực xảy ra khi màng tế bào bị kích thích, làm tăng tính thấm của màng đối với ion Na+ Khi các kênh Natri mở ra, ion Na+ xâm nhập vào bên trong tế bào, dẫn đến việc mất trạng thái cực hóa và điện thế màng trở nên ít âm hơn Khi điện thế màng đạt khoảng -70 mV (hoặc -50 mV tùy theo cơ quan), cổng hoạt hóa của kênh Natri mở đột ngột, cho phép ion Na+ tràn vào tế bào với mức tăng tính thấm từ 500 đến 5000 lần Sự gia tăng này làm cho điện thế từ -90 mV tăng lên 0 mV, hiện tượng này được gọi là khử cực.
Sự khử cực (depolarization) là quá trình loại bỏ trạng thái cực hóa trong các sợi thần kinh lớn và sợi cơ vân, nơi điện thế có thể đạt giá trị dương (+), được gọi là hiện tượng "quá đà" Trong khi đó, ở các sợi thần kinh nhỏ và nhiều nơron của hệ thần kinh, điện thế đỉnh hiếm khi tăng lên 0 mV và không bao giờ đạt giá trị dương Trạng thái này chỉ kéo dài trong vài phần vạn giây.
Giai đoạn tái cực xảy ra ngay sau khi màng tế bào gia tăng tính thấm với ion Na+, dẫn đến việc các kênh Natri bắt đầu đóng lại Đồng thời, các kênh Kali mở ra, cho phép ion Kali di chuyển ra ngoài tế bào.
Khi ion K+ khuếch tán ra ngoài, mặt trong của màng tế bào trở nên ít dương hơn, trong khi mặt ngoài lại trở nên âm hơn, tương tự như trong trạng thái nghỉ Giai đoạn này được gọi là giai đoạn tái cực (Repolarization), trong đó điện thế nghỉ của màng được phục hồi về giá trị ban đầu.
-90 mV Giai đoạn này cũng kéo dài vài phần vạn giây (dài hơn giai đoạn khử cực vì kênh K + mở từ từhơn).
Giai đoạn ưu phân cực xảy ra do các kênh Kali mở chậm hơn và tiếp tục hoạt động trong vài mili giây sau khi điện thế hoạt động kết thúc Kết quả là, sau giai đoạn tái cực, điện thế màng không chỉ trở về mức điện thế nghỉ (-90 mV) mà còn có thể âm hơn, đạt khoảng -100 mV trước khi trở lại mức bình thường Do đó, giai đoạn này được gọi là giai đoạn ưu phân cực.
Hình 1-2 Điện thế hoạt động và tính thấm của màng tế bào với ion Na + , K + trong quá trình tạo điện thế hoạt động
Sự lan truyền điện thế hoạt động:
Cơ chế lan truyền điện thế hoạt động tại tế bào thần kinh diễn ra thông qua việc tạo ra một "mạch điện" tại chỗ giữa vùng khử cực và phần màng tiếp giáp Quá trình này cho phép điện thế hoạt động lan truyền dọc theo sợi trục, tạo ra một làn sóng được gọi là "xung động thần kinh".
Hướng lan truyền của điện thế hoạt động trong tế bào thần kinh diễn ra theo hai chiều dọc theo sợi trục, nhưng chỉ lan theo một chiều qua các synap thần kinh, synap thần kinh – cơ, hoặc synap thần kinh – tế bào đích Do đó, trong cơ thể, điện thế hoạt động chỉ di chuyển theo một hướng: từ ngoại vi về trung tâm khi dẫn truyền xung động cảm giác, hoặc từ trung tâm ra ngoại vi khi dẫn truyền xung động vận động.
1.2.2 Nguồn tín hiệu điện não
Tế bào não, giống như các tế bào khác, tạo ra những thay đổi điện do ảnh hưởng của các yếu tố hóa học, vật lý và nhiều yếu tố khác Mặc dù tế bào não có sự khác biệt về hình dạng và kích thước, chúng vẫn có chức năng thống nhất và hoạt động điện sinh học tương đồng.
Hệ thần kinh trung ương được cấu tạo bởi hai phần chính: nơron và tế bào thần kinh đệm Một nơron bao gồm thân tế bào, sợi trục và nhiều đuôi gai, với các thành phần này kết nối qua các synap Tế bào thần kinh đệm xen kẽ trong mạng lưới nơron và tương tác với cả nơron lẫn hệ thống mạch máu trong tổ chức thần kinh Khi xung động thần kinh đạt ngưỡng, nó khởi phát điện thế hoạt động tại màng nơron Sự gia tăng nồng độ ion K+ trong khoảng gian bào trong quá trình khử cực nơron dẫn đến sự hình thành điện thế hoạt động tại tế bào thần kinh đệm Điện thế này có vai trò quan trọng trong việc lan tỏa điện thế hoạt động của nơron ra một vùng nhất định, được gọi là điện thế khu vực.
Sự dẫn truyền xung điện chủ yếu diễn ra tại các khớp thần kinh, nơi mà màng tận cùng của sợi trục tạo thành màng trước khớp, trong khi màng đuôi gai hoặc màng của tế bào thứ hai là màng sau khớp Việc truyền xung điện không xảy ra một cách ngẫu nhiên mà còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau.
6 vào mức độxung điện có thểlàm thay đổi được các thành phần hóa học để tạo ra hiện tượng khử cực ở các khớp thần kinh hay không
Hình 1-3 Cấu tạo của một nơron thần kinh
Khi một xung điện tới, màng trước khớp sẽ được kích thích và giải phóng các chất trung gian, tác động lên màng sau khớp, gây ra hiện tượng khử cực Hiện tượng này tạo ra dòng điện dẫn truyền qua khớp, làm cho tế bào tiếp theo bị khử cực Tuy nhiên, nếu dòng điện yếu không thể truyền qua khớp, tế bào sẽ nhanh chóng trở lại trạng thái cực hóa.
1.2.3 Đặc điểm dẫn truyền xung động thần kinh trên sợi trục
K ỹ thu ật ghi điệ n não
Kể từ khi bản ghi EEG đầu tiên được thực hiện vào năm 1924 với một điện cực đặt vào não qua lỗ khoan sọ, thiết bị ghi điện não đồ đã trải qua sự phát triển mạnh mẽ Các công nghệ hiện nay đã chuyển từ xâm lấn sang không xâm lấn, từ việc ghi bằng bút nhiệt trên giấy sang ghi bằng máy tính, và từ một điện cực đơn lẻ đến 160 điện cực Đặc biệt, các thiết bị mũ EEG không dây hiện cho phép người dùng đeo trong khi lái xe, mang lại sự tiện lợi và an toàn hơn cho người sử dụng.
Hình 1-4 Thiết bị ghi EEG xâm lấn và không xâm lấn
Hệ thống ghi điện não đồ hiện đại thường bao gồm các thành phần chính như điện cực, khối khuếch đại và xử lý tín hiệu, cùng với khối hiển thị và lưu trữ kết quả.
Một số bộ phận phụ có thể trang bị cho máy ghi bao gồm: khối ghi nhịp tim, ghi nhịp thở, đánh dấu thời gian, hệ thống đèn kích thích ánh sáng, hệ thống loa kích thích tiếng động và camera ghi hình.
Tín hiệu ghi lại từ điện cực có biên độ rất nhỏ (microvolt) và nhạy cảm với nhiễu, vì vậy cần qua mạch tiền khuếch đại để điều chỉnh trở kháng giữa da đầu và mạch khuếch đại Sau đó, tín hiệu sẽ được lọc để loại bỏ nhiễu trước khi được khuếch đại.
Tín hiệu từ 8 kênh được chuyển tới thiết bị nhận để thực hiện số hóa, lưu trữ và hiển thị Đối với các nghiệm pháp như kích thích ánh sáng ngắt quãng, âm thanh, hoặc điện não đồ video từ xa, thiết bị ghi điện não đồ cần được trang bị các phần cứng phù hợp như đèn flash, loa, bộ đánh dấu thời gian và camera.
Hình 1-5 Sơ đồ khối hệ thống ghi EEG cơ bản 1.3.2 Điện cực
Có nhiều loại điện cực được sản xuất để đáp ứng các yêu cầu ghi EEG khác nhau Đối với việc ghi điện não đồ ngắn hạn, các điện cực bằng bạc được thiết kế gắn trong khung nhựa, với một đầu tẩm nước muối sinh lý (điện cực Gray – Walter) và được cố định trên da đầu bằng mũ lưới từ sợi cao su Trong khi đó, để ghi điện não đồ lâu dài, các điện cực thường có dạng cúc nhỏ bằng bạc, có khả năng gắn trực tiếp lên da đầu bằng hồ dẫn điện.
Gần đây, một hệ thống điện cực mới đã được phát triển, bao gồm các điện cực được kết nối với nhau dưới dạng chiếc mũ chụp tiện lợi Hệ thống này giúp ghi tín hiệu từ trẻ nhỏ và những bệnh nhân khó chịu, mang lại sự thuận tiện trong quá trình theo dõi.
1.3.3 Vị trí các điện cực ở ngoài da đầu
Hệ thống 10–20 (International 10-20 system) là phương pháp quốc tế công nhận để xác định vị trí các điện cực trên da đầu trong quá trình ghi điện não đồ Phương pháp này được phát triển nhằm duy trì các tiêu chuẩn kiểm tra, đảm bảo rằng kết quả đo từ các đối tượng, dù trong lâm sàng hay nghiên cứu, có thể được biên soạn, tái tạo và phân tích một cách chính xác.
9 và so sánh hiệu quả bằng phương pháp khoa học Hệ thống này dựa trên mối quan hệ giữa vị trí của một điện cực và vỏ não
Hệ thống 10-20 bao gồm các điện cực được bố trí theo tỷ lệ nhất định trên da đầu, cho phép xác định nhiều nhóm chuyển đạo khác nhau như đỉnh đầu, thái dương và chẩm Đối với người lớn, điện não đồ tiêu chuẩn ghi đồng thời 16 chuyển đạo, nhưng trong trường hợp cấp cứu hồi sức hoặc ở trẻ nhỏ, số lượng chuyển đạo có thể giảm xuống còn 12, 10 hoặc 8.
Các điện cực cần được đặt đối xứng và giống hệt nhau ở cả hai bên Bề mặt da của bệnh nhân phải được làm sạch, và tất cả các vị trí đặt điện cực cần được bôi chất dẫn điện để đảm bảo hiệu quả tốt nhất.
(hồ dẫn điện hoặc nước muối sinh lý) để làm giảm tối đa điện trở da đầu (theo quy định chuẩn là < 5 k𝞨𝞨)
Trình tự xác định điện cực bao gồm ba bước chính: đầu tiên, xác định ba đường nối d1 (nối hai điểm trước tai), d2 (nối gốc mũi với ụ chẩm ngoài) và d3 (đường chu vi của sọ kết nối hai điểm tận cùng trên sọ) Điểm giao nhau của d1 và d2 tại đỉnh sọ được gọi là điểm Cz (C: center) Ba đường này được chia theo tỷ lệ 10-20-20-20-20-10%, xác định vị trí các điện cực tương ứng Bộ 21 điện cực thường được sử dụng trong ghi EEG, theo tiêu chuẩn 10-20.
Hình 1-6 Hệ thống đặt điện cực ghi 10-20
Hình 1-6 mô tả hệ thống đặt điện cực ghi 10-20 với các điện cực được đặt ở vị trí 10-20-20-20-20-10% độdài các đường d1, d2, d3 Các ký hiệu T, F, C, P,
The diagram illustrates the various regions of the brain: T for Temporal lobe, F for Frontal lobe, C for Centre, P for Parietal lobe, and O for Occipital lobe Additionally, odd numbers indicate the left hemisphere, while even numbers represent the right hemisphere.
Để ghi lại một đường điện não đồ (EEG), cần có cặp điện cực gồm điện cực hoạt động và điện cực đối chiếu Điện cực hoạt động được đặt trên da đầu theo các vị trí quy định, trong khi điện cực đối chiếu thường chỉ có một và được sử dụng chung cho tất cả điện cực hoạt động Vị trí của điện cực đối chiếu thường là tại dái tai, nhưng việc đặt ở một bên có thể gây ra sự chênh lệch điện giữa hai bán cầu, dẫn đến bản ghi EEG không cân đối Để khắc phục điều này, có thể kết nối tất cả điện cực hoạt động thành một điện cực trung bình hóa, giúp tránh mất cân đối nhưng không phản ánh chính xác biên độ điện thế Cách ghi đơn cực nối từng điện cực hoạt động với điện cực đối chiếu, trong khi cách ghi lưỡng cực nối hai điện cực hoạt động với nhau.
1.3.4 Quy trình ghi điện não thường quy
Trước khi ghi điện não, việc đo chuẩn độ (calibration) là cần thiết để đảm bảo độ chính xác của máy Sóng ghi chuẩn độ cung cấp giá trị so sánh biên độ các sóng điện não Bằng cách sử dụng xung điện hình chữ nhật, tam giác hoặc hình sin với biên độ đã biết, tín hiệu này được đưa vào bộ khuếch đại của máy ghi EEG Tín hiệu chuẩn độ sẽ đi vào tất cả các đường ghi EEG, tạo ra sóng chuẩn độ trên bản ghi, từ đó giúp đánh giá các sóng điện não về mặt biên độ.
Sóng đầu ra của máy đo EEG khi nhận tín hiệu xung răng cưa cho thấy đỉnh sóng nhọn, điều này chứng tỏ thiết bị có độ nhạy cao để ghi nhận các sóng tần số lớn và biên độ nhỏ Đặc biệt, đoạn dốc xuống của sóng cần đạt 2/3 tổng chiều cao để đảm bảo độ chính xác trong việc đo đạc.
Các d ạng sóng điệ n não (d ự a vào t ầ n s ố )
Sóng điện não được ghi nhận từ thiết bị đo bao gồm hai thành phần chính: hoạt động nền và đáp ứng điện thế gợi Hoạt động nền được đặc trưng bởi cường độ tín hiệu trong các dải tần số khác nhau, không tính đến nhiễu.
Nhịp delta (δ) có tần số từ 0-4 Hz, là sóng có biên độ cao nhất và tần số thấp nhất trong tất cả các nhịp sóng não Sóng này thường xuất hiện ở những người lớn khỏe mạnh trong giai đoạn ngủ sóng chậm (giai đoạn 3 và 4) và là nhịp bình thường ở trẻ nhỏ dưới 1 tuổi Nhịp delta có thể xuất hiện cục bộ khi có tổn thương dưới vỏ não và phân bố rộng rãi khi có tổn thương lan tràn, đặc biệt trong các trường hợp bệnh não do chuyển hóa.
Tổn thương đường giữa trong sâu (deep midline lesions) thường liên quan đến tình trạng hydrocephalus, với sự xuất hiện nổi bật ở vùng trán của người lớn, thể hiện qua sóng delta có nhịp cách hồi (FIRDA – Frontal Intermittent Rhythmic Delta) Ở trẻ em, hiện tượng này phân bố chủ yếu ở các vùng phía sau, điển hình là sóng delta có nhịp cách hồi ở vùng chẩm (OIRDA – Occipital Intermittent Rhythmic Delta).
Nhịp theta (θ) có tần số từ 4-8 Hz, được phân loại là sóng chậm Sóng theta được coi là bất thường khi xuất hiện ở người lớn tỉnh táo, nhưng lại hoàn toàn bình thường ở trẻ em dưới 13 tuổi khi ngủ Ngoài ra, sóng theta có thể xuất hiện cục bộ tại những vùng có tổn thương dưới vỏ não Nó cũng lan tỏa trong các bệnh lý não lan tỏa, bệnh não do chuyển hóa, bệnh lý đường giữa nằm sâu, hoặc trong một số trường hợp bệnh não trước như hydrocephalus.
- Nhịp alpha (α): 8-12 Hz Năm 1924, nhà tâm thần học người Áo – Hans
Berger là người đầu tiên ghi lại điện não đồ (EEG) và phát hiện rằng trên bản ghi EEG bình thường có nhiều loại nhịp sóng điện não khác nhau Nhịp sóng dễ nhận thấy nhất được ông đặt tên là nhịp alpha hay sóng alpha, đôi khi còn được gọi là nhịp Berger để tôn vinh ông Các sóng alpha thường có biên độ khoảng 50 microvolts, mặc dù giá trị này có thể dao động từ 5 tới nhiều hơn.
Sóng alpha, với biên độ khoảng 100 microvolts, chủ yếu xuất hiện ở vùng chẩm của não, nơi xử lý tín hiệu thị giác Nhịp alpha thường được gọi là nhịp trội ở phía sau (posterior-dominant rhythm) và trở nên rõ ràng nhất khi mắt nhắm lại, trong khi đó sẽ bị triệt tiêu khi mở mắt Điều này cho thấy sóng alpha là dấu hiệu cho biết não đang ở trạng thái không chú ý và đang chờ đợi kích thích.
Một số tác giả mô tả hiện tượng này là “nhịp chờ đợi” (waiting rhythm), hình dung như một người đang hồi hộp chờ đợi, thể hiện qua việc nhịp chân hoặc gõ tay lên bàn Khi không còn phải chờ đợi nữa, như khi mở mắt hoặc tính nhẩm trong đầu, sóng alpha sẽ biến mất.
Nhịp beta (β) có tần số từ 12-30 Hz và biên độ dưới 30 microvolts, là sóng não nhanh thường xuất hiện đối xứng ở cả hai bán cầu, đặc biệt rõ nét ở vùng trán Sóng beta tăng cường khi sử dụng thuốc an thần như benzodiazepines và barbiturates, nhưng có thể suy giảm hoặc mất ở vùng có tổn thương vỏ não Nhịp beta thường được coi là bình thường và chiếm ưu thế ở những bệnh nhân đang tỉnh táo, cảm thấy lo lắng hoặc khi mở mắt.
Nhịp gamma (γ) là tần số cao, thường nằm trong khoảng từ 30-70 Hz, và được coi là biểu hiện của sự kết nối giữa các nhóm tế bào thần kinh khác nhau Sự liên kết này tạo thành một mạng lưới nhằm thực hiện các chức năng nhận thức hoặc vận động cụ thể.
Nhịp Mu trong khoảng 8 – 13 Hz chồng lên dải sóng alpha, phản ánh sự kích hoạt đồng bộ của các tế bào thần kinh vận động trong trạng thái nghỉ Sự ức chế nhịp Mu được xem là phản ứng của hệ thống bản sao thần kinh vận động, khi một hành động được quan sát, nhịp Mu sẽ giảm dần Điều này có thể do sự không đồng bộ giữa hệ thống nơron bình thường và bản sao nơron, dẫn đến hiện tượng nhiễu thông tin.
Hình 1-8 mô phỏng hình dạng các nhịp sóng điện não cơ bản được nêu ở trên
Hình 1-8 Các EEG cơ bản trong hoạt động nền của não
Các tín hiệu sinh lý thần kinh phổ biến trong thăm khám lâm sàng bao gồm điện thế kích thích thính giác (AEPs), thị giác (VEPs) và khứu giác (SSEPs) Những tín hiệu này phản ánh đáp ứng của não đối với các kích thích tiêu chuẩn như âm thanh, ánh sáng có biên độ và tần số xác định, cũng như các sự kiện cụ thể Đáp ứng điện thế gợi (evoked electrical response) của não thường nhỏ hơn 10 lần so với hoạt động EEG nền.
Bảng 1-2 Các nhịp sóng EEG phân loại theo tần số và vị trí, biểu hiện bình thường và bệnh lý của sóng tương ứng
Loại sóng Tần số Vị trí Bình thường Bệnh lý
Delta < 4 Hz Vùng trán người lớn, vùng phía sau não trẻ em; biên độ
• Giấc ngủ sóng chậm của người lớn
• Tổn thương dưới vỏ não
• Tổn thương não lan tỏa
15 lớn • Người lớn khi thực hiện một số tác vụ chú ý liên tục
• Bệnh lý não do chuyển hóa, não úng thủy
• Tổn thương đường giữa trong sâu Theta 4 – 8
Các vị trí không liên quan đến tác vụ vận động
• Cao hơn ở trẻ nhỏdưới 13 tuổi
• Người lớn và thiếu niên đang trong cơn buồn ngủ
• Liên quan đến việc ức chế các phản hồi được gợi ý
(tình huống mà một người đang cố gắng kìm nén một phản hồi hoặc hành động)
• Tổn thương khu trú dưới vỏ não
• Bệnh não do chuyển hóa
• Tổn thương đường giữa trong sâu
• Một số trường hợp não úng thủy
• Vùng phía sau đầu, ở cả hai bán cầu, biên độ lớn hơi ở bán cầu não chiếm ưu thế
• Liên quan đến kiểm soát ức chế
Vùng vỏ não vận động
Trạng thái nghỉ của thần kinh vận động
Sự ức chế nhịp Mu có thể chỉ ra rằng bản sao thần kinh vận động đang hoạt động, và việc giảm ức chế nhịp Mu có thể liên quan đến chứng tự kỷ Nghiên cứu cho thấy tần số beta từ 12 đến 30 Hz cũng có thể có những ảnh hưởng đáng kể đến các rối loạn phát triển.
Phân bố đối xứng ở hai bán cầu, chiếm ưu thếở vùng trán; biên độ nhỏ
Khi suy nghĩ, tập trung, cảnh giác cao và lo lắng
Gamma 30 – 70 Vùng vỏ não • Xuất hiện trong Sự giảm hoạt động của
Hz cảm giác quá trình xử lý giác quan đa phương thức (nhận thức kết hợp hai giác quan khác nhau, chẳng hạn như âm thanh và thị giác)
Dải gamma có vai trò trong việc khớp trí nhớ ngắn hạn liên quan đến nhận biết đối tượng, âm thanh và cảm giác xúc giác Mặc dù có sự liên quan giữa dải gamma và sự suy giảm nhận thức, đặc biệt khi kết hợp với dải theta, nhưng điều này vẫn chưa được chứng minh để áp dụng như một phép đo chẩn đoán lâm sàng.
Nhi ễu trên điện não đồ
Tín hiệu điện não thu được qua điện cực trên da đầu có biên độ rất nhỏ (khoảng microvolt) do trở kháng của sọ não và da đầu, khiến cho EEG trở thành loại tín hiệu nhạy cảm với nhiễu Nhiễu trong ghi EEG có thể được phân loại thành ba loại chính: nhiễu từ môi trường xung quanh và nhiễu do bệnh nhân gây ra.
Nhiễu do môi trường có thể kểđến một số nguồn sau:
- Nhiễu do âm thanh, môi trường đo có nguồn âm lớn ảnh hưởng đến tín hiệu đo.
- Nhiễu do thiết bị đo được đặt gần các thiết bị điện công suất lớn (ví dụ: điều hòa, tủ lạnh, máy tính…)
Nhiễu do thiết bị đo, hay còn gọi là nhiễu điện lưới (50 hoặc 60 Hz), là hiện tượng xảy ra do dòng điện xoay chiều tạo ra trường điện từ, ảnh hưởng đến kết quả đo Phân tích tín hiệu trên miền tần số cho thấy sự xuất hiện của các xung tại các vị trí 50, 100 Hz (hoặc 60, 120 Hz) Để loại bỏ nhiễu điện lưới, có thể sử dụng bộ lọc triệt tần tại các vị trí hài bậc 1 và bậc 2 của tần số điện lưới.
Nhiễu do bệnh nhân gây ra có thể được phân thành hai loại chính: chủ động, có thể loại trừ hoặc giảm bớt, và bị động, không thể loại trừ trong quá trình đo Một số ví dụ về nhiễu do bệnh nhân có thể ảnh hưởng đến kết quả đo lường.
Nhiễu do mồ hôi là hiện tượng làm thay đổi điện trở của da đầu, dẫn đến sự dịch chuyển của điện cực trong quá trình đo Loại nhiễu này thường có biên độ lớn và tần số nhỏ, tương tự như nhiễu trôi đường cơ sở trong tín hiệu điện tim.
Nhiễu chớp mắt là hiện tượng tạo ra tín hiệu điện cơ, ảnh hưởng đến các điện cực gần mắt như Fp1 và Fp2 Nhiễu này thường có dạng xung tam giác, với biên độ cao và tần số nhỏ, dễ dàng nhận thấy trên bản ghi.
Nhiễu từ các tín hiệu điện sinh học như điện tim (ECG), điện mắt (EOG) và điện cơ (EMG) thường chồng chéo lên dải tần của tín hiệu điện não (EEG), gây khó khăn trong việc lọc nhiễu bằng các bộ lọc tần số thông thường Đặc biệt, tín hiệu điện tim có biên độ cao, ảnh hưởng lớn đến chất lượng tín hiệu điện não Do đó, một số máy đo EEG được trang bị điện cực đo điện tâm đồ để loại bỏ hiệu quả nhiễu từ tín hiệu điện tim, đảm bảo độ chính xác trong ghi nhận tín hiệu điện não.
Nhiễu từ các vùng não khác nhau là một thách thức trong việc đo điện não đồ (EEG) do kích thước nhỏ của hộp sọ con người Mỗi điện cực chỉ có thể ghi nhận tín hiệu từ một vùng não rất nhỏ, dẫn đến việc một điện cực có thể bị ảnh hưởng bởi tín hiệu từ các vùng lân cận Loại nhiễu này khó xử lý và thường yêu cầu sử dụng các thuật toán phức tạp như phân tích thành phần độc lập (ICA) và phân tích thành phần chính (PCA) để cải thiện độ chính xác của kết quả.
Khác bi ệ t theo vùng trên b ản ghi điện não
Khác biệt theo vùng là sự phân bố không đồng nhất của các loại sóng trên các vùng ghi của điện não đồ Dưới đây là phân bố các loại sóng trên da đầu của người bình thường.
- Vùng trán trước (điện cực Fp1 và Fp2): hoạt động beta thấp và không đều, các nhóm alpha thành từng dải và các sóng delta bề mặt dải rác
- Vùng trái bên (điện cực F7 và F8): hoạt động beta 14-20 Hz thường xuyên, sóng theta thấp rải rác
- Vùng trán (điện cực F3 và F4): nhịp beta 17-20 Hz, có các nhóm sóng
Vùng thái dương sau, bao gồm điện cực T5 và T6, thể hiện nhịp alpha cách hồi, với hoạt động theta thấp rải rác và hoạt động beta không đều Ngoài ra, vùng này còn bị ảnh hưởng bởi các sóng chậm hơn, tạo nên sự chồng lấn trong hoạt động điện não.
Vùng thái dương, với các điện cực T3 và T4, thể hiện hoạt động beta không đồng nhất, thường xuyên có các hoạt động điện trong khoảng 14-16 Hz, cùng với sự hiện diện rải rác của sóng theta và sóng delta trong khoảng 2-4 Hz.
- Vùng trung tâm (điện cực C3 và C4): nhịp 20-25 Hz kéo dài, nhịp Mu
- Vùng đỉnh (điện cực P3 và P4): nhịp alpha, đôi khi có beta 20-25 Hz nằm chống lên
- Vùng chẩm (điện cực O1 và O2): nhịp alpha 8-13 Hz
Khi đọc một bản ghi điện não, cần xem xét đến sự khác biệt của các vùng
Cần chú ý đến biên độ, tần số và tính đều đặn của các sóng não Sóng alpha thường chiếm ưu thế ở vùng chẩm, trong khi sóng beta lại nổi bật ở vùng trán trong các bản ghi điện não đồ.
So sánh gi ữa hai bán cầu:
Tính cân đối giữa hai bán cầu thể hiện qua sự tương đồng của các sóng, với các điện cực đối diện nhau qua đường d2 (nối điểm gốc mũi và điểm chẩm) thường có sóng giống nhau và biên độ gần như tương đương Chênh lệch biên độ giữa hai bên không vượt quá 50%.
Tính đồng bộ ở cạnh đường d2 cho thấy rằng các đường ghi từ các điện cực gần d2 sẽ đồng bộ với nhau giữa hai bên Cụ thể, dao động của đường ghi từ F3 và F4, cũng như P3 và P4, sẽ cùng đi lên hoặc đi xuống vào cùng một thời điểm.
Tính không đồng bộ ở phía ngoài thể hiện qua các đường EEG từ các điện cực đặt xa đường d2, trong đó các dao động giữa hai bên diễn ra ngược chiều Cụ thể, khi tín hiệu ghi ở T3 tăng lên, tín hiệu ghi ở T4 sẽ giảm xuống và ngược lại.
Ưu và nhược điể m c ủa điện não đồ
In addition to using EEG for studying and diagnosing brain function, several other methods are employed, including functional magnetic resonance imaging (fMRI), positron emission tomography (PET), magnetoencephalography (MEG), nuclear magnetic resonance spectroscopy (NMR or MRS), electrocorticography (ECoG), single-photon emission computed tomography (SPECT), near-infrared spectroscopy (NIRS), and event-related optical signals (EROS).
EROS) Mặc dù độ nhạy không gian của EEG tương đối kém, nhưng nó có những ưu thếvượt trội so với những phương pháp khác ở những điểm sau:
- Hệ thống ghi EEG có giá rẻhơn hầu hết các phương pháp còn lại
Ghi điện não đồ (EEG) có tính linh hoạt cao, cho phép thực hiện ở nhiều địa điểm khác nhau, vượt trội hơn so với các phương pháp như fMRI, SPECT, PET, MRS và MEG Các thiết bị như MEG cần hệ thống làm mát bằng helium và chỉ hoạt động trong các phòng bảo vệ từ tính, với chi phí lên đến hàng triệu đô Trong khi đó, fMRI yêu cầu nam châm nặng khoảng một tấn và cũng cần phòng che chắn đặc biệt Ngược lại, thiết bị EEG có thể dễ dàng tích hợp vào nhiều hệ thống giao tiếp não – máy tính, mang lại trải nghiệm thân thiện cho người dùng.
Tín hiệu EEG có độ phân giải không gian thấp nhưng độ phân giải thời gian rất cao, vượt trội so với các phương pháp khác Với tần số lấy mẫu từ 250 đến 2000 Hz, một số hệ thống hiện đại còn ghi được ở tần số lên đến 20.000 Hz MEG và EROS là hai phương pháp duy nhất có độ phân giải thời gian tương đương với EEG.
EEG ít nhạy cảm với chuyển động của bệnh nhân so với các phương pháp như fMRI, PET, MRS, SPECT và MEG Hơn nữa, việc giảm thiểu ảnh hưởng của nhiễu chuyển động trong dữ liệu EEG cũng dễ dàng và thuận tiện hơn.
- Đo EEG không gây tiếng ồn, do vậy có thể cung cấp môi trường tốt hơn trong các nghiên cứu vềđáp ứng âm thanh của bệnh nhân
- EEG không làm trầm trọng hơn chứng sợ không gian hẹp của bệnh nhân
Bệnh nhân có thể thực hiện các xét nghiệm mà không cần lo lắng về việc tiếp xúc với từ trường cường độ cao (trên 1 Tesla) như trong MRI hay MRS, điều này cho phép an toàn cho những người có cấy ghép kim loại trong cơ thể.
- Điện não đồ không xâm lấn, không như ECoG gắn trực tiếp các điện cực lên bề mặt não người bệnh
EEG yêu cầu thông tin chính xác về hộp sọ của người đo, thường chỉ có thể thu được qua ước lượng, chẳng hạn như bán kính hộp sọ và điện trở bề mặt da ở từng vùng.
Tín hiệu điện não thu được qua lớp sọ não có biên độ rất nhỏ và dễ bị nhiễu, do đó, EEG có thể cho kết quả không chính xác, đặc biệt đối với các vùng não nằm sâu dưới bề mặt, so với các phương pháp chụp quét như fMRI.
Độ phân giải không gian của EEG thấp hơn so với các phương pháp chụp ảnh não, khiến việc xác định chính xác vị trí tổn thương trong não bộ trở nên khó khăn.
BỆ NH TÂM TH Ầ N PHÂN LI ỆT VÀ ĐIỆN NÃO ĐỒ C Ủ A
B ệ nh tâm th ầ n phân li ệ t là gì?
Tâm thần phân liệt lần đầu được báo cáo chi tiết vào năm 1809 Năm
1886, bác sĩ tâm thần người Đức-Heinrich Schüle mô tảcăn bệnh bằng thuật ngữ
“Dementia praecox” để chỉ chứng sa sút trí tuệ Sau đó, năm 1891, Arnold Pick đã đề cập đến bệnh TTPL trong một báo cáo với thuật ngữ “hebephrenia” Năm
Năm 1893, Emil Kraepelin đã tái sử dụng thuật ngữ “dementia praecox” và sau này phổ biến hơn với khái niệm “Kraepelinian dichotomy” để phân biệt giữa hai rối loạn tâm thần: mất trí nhớ praecox và trầm cảm (nay gọi là rối loạn lưỡng cực) Ông cho rằng mất trí nhớ praecox là một bệnh hệ thống ảnh hưởng đến nhiều cơ quan và dây thần kinh, tác động đến não sau tuổi dậy thì, được xem như một dạng sa sút trí tuệ sớm Đến năm 1908, Eugen Bleuler đã đổi tên bệnh này thành tâm thần phân liệt.
Theo Bộ Y tế (2058-QĐ/BYT), tâm thần phân liệt (TTPL) là một bệnh loạn thần nghiêm trọng, có xu hướng mãn tính, khiến người bệnh dần tách biệt khỏi cuộc sống bên ngoài và thu hẹp vào thế giới nội tâm Tình cảm của họ trở nên lạnh nhạt, khả năng làm việc và học tập giảm sút, kèm theo những hành vi và ý nghĩ kỳ lạ, khó hiểu.
Khoảng 1% dân số toàn cầu mắc bệnh tâm thần phân liệt, trong khi tại Việt Nam, tỷ lệ này dao động từ 0,3-0,5% Năm 2017, ước tính có khoảng 1,1 triệu ca mắc mới, và đến năm 2019, tổng số bệnh nhân tâm thần phân liệt trên toàn thế giới đã lên tới 20 triệu người.
22 giới Bệnh thường khởi phát ở tuổi từ 18-40, tỉ lệ mắc bệnh ở nam giới và nữ giới là như nhau.
Khoảng một nửa số bệnh nhân mắc bệnh tâm thần phân liệt (TTPL) có sự cải thiện đáng kể và không tái phát, trong khi một phần nhỏ hồi phục hoàn toàn Tuy nhiên, nửa còn lại gặp phải suy giảm chức năng suốt đời, cần theo dõi chặt chẽ Bệnh TTPL dẫn đến nhiều vấn đề xã hội như thất nghiệp, nghèo đói, và bạo lực, ảnh hưởng tiêu cực đến chất lượng cuộc sống của cá nhân và gia đình Ước tính 4,8% người chăm sóc bệnh nhân TTPL nghỉ việc và 15,5% nghỉ trung bình 12,5 ngày mỗi năm để chăm sóc Những người mắc TTPL có tỷ lệ tự tử cao hơn khoảng 5% và gặp nhiều vấn đề sức khỏe thể chất, làm giảm tuổi thọ trung bình khoảng 20 năm Năm 2015, có khoảng 17.000 ca tử vong do TTPL, và đây là một trong những nguyên nhân chính gây ra tàn tật.
Năm 2016, bệnh tâm thần phân liệt (TTPL) được xếp hạng thứ 12 trong số các nguyên nhân gây tàn tật Khoảng 75% người mắc bệnh này trải qua tình trạng tàn tật, với tổng cộng 16,7 triệu người bị ảnh hưởng do TTPL.
Tri ệ u ch ứ ng c ủ a b ệ nh
Bệnh nhân tâm thần phân liệt có thể có các triệu chứng dương tính hoặc âm tính
2.2.1 Các triệu chứng dương tính:
Hoang tưởng là triệu chứng loạn thần cơ bản của bệnh tâm thần phân liệt (TTPL), với nội dung hoang tưởng thường xoay quanh nhiều chủ đề khác nhau Các dạng hoang tưởng phổ biến bao gồm hoang tưởng bị hại, khi bệnh nhân tin rằng họ đang bị tra tấn hoặc đầu độc; hoang tưởng liên hệ, khi bệnh nhân cảm thấy các thông tin từ sách báo hay bài hát ám chỉ đến họ; hoang tưởng bị kiểm tra, chi phối, khi bệnh nhân tin rằng có một thế lực nào đó đang kiểm soát họ; và các hoang tưởng kỳ quái, được xem là lập dị và không tương thích với thực tế cuộc sống.
Ảo giác là tri giác không có đối tượng, có thể xảy ra ở bất kỳ giác quan nào như ảo thanh, ảo thị, ảo khứu, ảo xúc và ảo vị giác Trong đó, ảo thanh là phổ biến nhất và có giá trị chẩn đoán cao cho tâm thần phân liệt (TTPL), với 60-70% bệnh nhân trải qua triệu chứng này, thường nghe thấy những tiếng nói không có thật Ảo thị giác, chiếm khoảng 10% bệnh nhân TTPL, khiến họ thấy những hình ảnh không có thật, có thể dẫn đến hành vi nguy hiểm như tự sát hoặc tấn công người khác Ảo xúc giác ít gặp hơn trong TTPL và không có giá trị chẩn đoán cao, bệnh nhân có thể cảm nhận sự xuất hiện của côn trùng bò dưới da hoặc cảm giác có con rắn trong dạ dày.
Ngôn ngữ thanh xuân là một triệu chứng chẩn đoán quan trọng trong tâm thần phân liệt, thường xuất hiện ở thể thanh xuân của bệnh Bệnh nhân thường có tư duy và lời nói hỗn loạn, kỳ dị và khó hiểu.
Hành vi thanh xuân là một dạng rối loạn hành vi nghiêm trọng, có giá trị chẩn đoán cao cho bệnh tâm thần phân liệt, thường xuất hiện ở thể thanh xuân và thể không biệt định Các hành vi này có thể biểu hiện với nhiều mức độ khác nhau, từ việc đi lại không ngừng đến tình trạng kích động mạnh mẽ.
Hành vi căng trương lực bao gồm nhiều biểu hiện khác nhau như sững sờ căng trương lực, khi bệnh nhân giảm sút rõ ràng các phản ứng với môi trường, có thể đạt đến mức độ vô thức quá mức và giữ tư thế lâu dài Ngoài ra, kích động căng trương lực thể hiện qua các hành động lố lăng, kỳ quái trong không gian hẹp Phủ định căng trương lực là khi bệnh nhân chống lại mọi tác động bên ngoài, trong khi uốn sáp căng trương thể hiện qua việc giữ lâu ở những vị trí vô lý và kỳ lạ Nếu tình trạng căng trương lực trở nên nghiêm trọng, bệnh nhân sẽ không còn phản ứng với các kích thích bên ngoài.
2.2.2 Các triệu chứng âm tính:
Triệu chứng âm tính của tâm thần phân liệt (TTPL) thường khó phát hiện trong giai đoạn đầu, nhưng sau vài năm, chúng trở nên rõ ràng hơn Đến giai đoạn di chứng, bệnh nhân chủ yếu chỉ còn lại các triệu chứng âm tính Ba triệu chứng âm tính chính trong TTPL bao gồm: vô cảm xúc, ngôn ngữ nghèo nàn và mất ý chí.
- Cùn mòn cảm xúc: Bệnh nhân có nét mặt đơn điệu, không thay đổi
Bệnh nhân mắc chứng tâm lý thường giảm thiểu tiếp xúc bằng ánh mắt và ngôn ngữ cơ thể Khi bệnh trở thành thể di chứng, cảm xúc sẽ dần cùn mòn, dẫn đến trạng thái vô cảm Trong giai đoạn này, bệnh nhân không còn thể hiện bất kỳ cảm xúc nào như vui, buồn hay cáu giận trước các sự vật hay hiện tượng xung quanh.
- Ngôn ngữ nghèo nàn: thể hiện bởi các câu trả lời cộc lốc, ngắn cụt
Bệnh nhân nghèo nàn ngôn ngữ có thể có giảm sút lượng suy nghĩ, điều đó phản ánh sự giảm sút quá trình tạo ra ngôn ngữ
Mất ý chí là tình trạng giảm sút hoạt động định hướng đến một mục đích cụ thể, khiến người bệnh thiếu sáng kiến và động lực, dẫn đến hiệu suất làm việc kém Những thói quen nghề nghiệp cũ dần biến mất, làm cho bệnh nhân không còn hứng thú với công việc, từ đó giảm khả năng lao động và có nguy cơ mất việc làm, gây ra lối sống ngày càng suy đồi.
Nguyên nhân c ủ a b ệ nh
Bệnh tâm thần phân liệt (TTPL) vẫn chưa được xác định rõ ràng về nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh Nó được phân loại là một bệnh nội sinh, trong đó các yếu tố di truyền, môi trường và tổn thương cấu trúc não đóng vai trò quan trọng.
2.3.1 Các yếu tố di truyền
Căn nguyên của TTPL vẫn là chủ đề gây tranh cãi, nhưng nhiều giả thuyết cho rằng yếu tố sinh học và di truyền đóng vai trò quan trọng Tỷ lệ mắc bệnh ở dân số bình thường là khoảng 0,5-1%, trong khi nguy cơ ở những người thân cấp một lên tới 10%, cho thấy mối liên quan chặt chẽ giữa yếu tố gia đình và căn nguyên bệnh Gần đây, các phương pháp nghiên cứu phức tạp đã phát hiện ra những bất thường nhỏ trong một số vùng nhiễm sắc thể của một số gen liên quan.
Nghiên cứu dịch tễ học về gia đình đã chỉ ra rằng các yếu tố môi trường có ảnh hưởng đáng kể đến sinh lý bệnh của bệnh TTPL, với mức độ đóng góp ước tính từ 30-50% Điều này cho thấy vai trò quan trọng của môi trường trong sự phát triển của bệnh.
Nghiên cứu cho thấy có 25 yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh tâm thần phân liệt, bao gồm nghèo đói, tình trạng nhập cư, căng thẳng, các biến số tâm lý xã hội, cũng như những biến chứng liên quan đến thai kỳ và sinh nở.
Nghiên cứu chỉ ra rằng tâm thần phân liệt có một phần liên quan đến di truyền, nhưng sự xuất hiện của bệnh này trong gia đình không nhất thiết chỉ do yếu tố di truyền Những người có quan hệ gần gũi thường chia sẻ môi trường sống tương tự, điều này có thể ảnh hưởng đến hành vi của họ và góp phần vào sự phát triển của tâm thần phân liệt.
2.3.3 Căn nguyên sinh học thần kinh của bệnh
Nghiên cứu về ảnh thần kinh ở bệnh nhân tâm thần phân liệt (TTPL) đã chỉ ra những thay đổi rõ rệt về cấu trúc và chức năng não, bao gồm sự giảm thể tích não, tăng thể tích não thất bên và não thất ba, cũng như sự mở rộng của các rãnh não và giảm thể tích vùng chất xám Về mặt chức năng, các bất thường thể hiện qua sự thay đổi lưu lượng máu và chất lượng hóa học Ảnh thần kinh cũng cho phép kiểm tra mật độ thụ thể và các thông số liên quan đến việc giải phóng dopamine, cho thấy bệnh lý này có tính chất bệnh não hơn là chỉ đơn thuần là rối loạn tâm lý hay sinh hóa Hơn nữa, các nghiên cứu về chức năng thần kinh tại thùy trước trán và thùy thái dương đã xác định mối liên hệ giữa hoạt động của những vùng này với các triệu chứng lâm sàng của bệnh tâm thần phân liệt.
Hình 2-1 Vùng đồi thị và não thất III và rãnh não
Hình 2-2 Thể tích não giảm ở bệnh nhân tâm thần phân liệt
Hình 2-3 thể hiện sự so sánh giữa ảnh chụp mặt cắt ngang não của bệnh nhân tâm thần phân liệt và một đối chứng khỏe mạnh, cho thấy sự gia tăng dịch não tuỷ ở bệnh nhân.
Trong hình ảnh bệnh nhân, dịch não tuỷ tăng lên ở rãnh Sylvian bên trái và sừng thái dương bên trái, bao quanh hạch hạnh nhân (được chỉ bởi mũi tên màu trắng) Đồng thời, các não thất bên cũng được mở rộng, cho thấy các vùng dịch não tuỷ màu đen ở giữa ảnh.
Hình 2-3 Mặt cắt đứng ngang (coronal) 1,5 mm của một đối chứng bình thường
(bên trái) và một bệnh nhân tâm thần phân liệt (bên phải)
Các th ể lâm sàng b ệ nh tâm th ầ n phân li ệ t
Tâm thần phân liệt được phân loại thành nhiều thể loại khác nhau dựa trên các triệu chứng nổi bật trong quá trình đánh giá bệnh Phân loại này tuân theo tiêu chuẩn ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems), giúp xác định và hiểu rõ hơn về các vấn đề sức khỏe liên quan.
Classification of Diseases and Related Health Problems) tâm thần phân liệt có các thể sau: TTPL thể Paranoid (hoang tưởng); TTPL thể thanh xuân; TTPL thể
27 căng trương lực; TTPL thể không biệt định; TTPL thể trầm cảm sau phân liệt; TTPL thể di chứng; TTPL thểđơn thuần
Thể bệnh này đặc trưng bởi sự xuất hiện của các hoang tưởng và ảo thanh rõ ràng, chiếm hơn 50% tổng số bệnh nhân mắc bệnh tâm thần phân liệt.
Thể paranoid của tâm thần phân liệt thường khởi phát muộn hơn so với các thể khác Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tiên lượng của thể paranoid có thể tốt hơn, đặc biệt về chức năng xã hội và khả năng sống độc lập.
Thể thanh xuân của tâm thần phân liệt biểu hiện qua triệu chứng ngôn ngữ, hành vi và cảm xúc không phù hợp, thường khởi phát từ 15-25 tuổi Bệnh tiến triển liên tục dù có điều trị, dẫn đến sự sa sút nhanh chóng của bệnh nhân Do đó, tiên lượng cho người mắc tâm thần phân liệt thể thanh xuân là rất xấu.
Thể bệnh căng trương lực trong tâm thần phân liệt có các triệu chứng như bất động vận động, kích động, phủ định, và nhại lời, nhại vận động Hiện nay, thể bệnh này ngày càng hiếm gặp, đặc biệt ở các nước phát triển, nhờ vào việc phát hiện và điều trị sớm Điều trị bằng sốc điện cho thấy hiệu quả cao trong việc cải thiện tình trạng của bệnh nhân.
Thể không biệt định có triệu chứng tương tự như tâm thần phân liệt nhưng không đáp ứng đủ tiêu chuẩn của thể paranoid, thanh xuân hoặc căng trương lực.
Tâm thần phân liệt có thể tiến triển thành thể di chứng sau nhiều năm mắc bệnh, với ít nhất một giai đoạn có triệu chứng loạn thần trong tiền sử Hiện tại, bệnh nhân không còn biểu hiện triệu chứng loạn thần rõ ràng, mà thay vào đó là các triệu chứng khác liên quan đến thể di chứng.
28 âm tính (ví dụ: vô cảm xúc, ngôn ngữ nghèo nàn, hoặc mất ý chí) lại nổi bật trong bảng lâm sàng.
Các phương pháp chẩn đoán bệ nh
2.5.1 Chẩn đoán xác định (theo ICD-10): có 9 nhóm triệu chứng
1 Tư duy vang thành tiếng, tư duy bịđánh cắp, tư duy bị phát thanh
2 Các hoang tưởng bị kiểm tra, bị chi phối hay bị động có liên quan rõ rệt với vận động thân thể hay các chi hoặc có liên quan với những ý nghĩ, hành vi hay cảm giác đặc biệt; tri giác hoang tưởng
3 Các ảo thanh bình luận thường xuyên về hành vi của bệnh nhân, hay thảo luận về bệnh nhân, hoặc các loại ảo thanh khác xuất phát từ một bộ phận nào đó của thân thể
4 Các loại hoang tưởng dai dẳng khác không thích hợp về mặt văn hóa và hoàn toàn không thể có được như tính đồng nhất về tôn giáo hay chính trị hoặc những khảnăng và quyền lực siêu nhiên (ví dụ: có khảnăng điều khiển thời tiết hoặc đang tiếp xúc với những người của thế giới khác)
5 Ảo giác dai dẳng bất cứ loại nào, có khi kèm theo hoang tưởng thoảng qua hay chưa hoàn chỉnh, không có nội dung cảm xúc rõ ràng hoặc kèm theo ý tưởng quá dai dẳng xuất hiện hàng ngày, trong nhiều tuần hay nhiều tháng
6 Tư duy gián đoạn hay thêm từkhi nói, đưa đến tư duy không liên quan hay lời nói không thích hợp hay ngôn ngữ bịa đặt
7 Tác phong căng trương lực như kích động, giữ nguyên dáng hay uốn sáp, phủđịnh, không nói hay sững sờ
8 Các triệu chứng âm tính như vô cảm rõ rệt, ngôn ngữ nghèo nàn, các đáp ứng cảm xúc cùn mòn, không thích hợp thường đưa đến cách ly xã hội hay giảm sút hiệu suất lao động xã hội; phải rõ ràng là các triệu chứng trên không do trầm cảm hay thuốc an thần kinh gây ra
9 Biến đổi thường xuyên và có ý nghĩa về chất lượng toàn diện của tập tính có những biểu hiện như là mất thích thú, thiếu mục đích, lười nhác, thái độ mê mải suy nghĩ về bản thân và cách ly xã hội Ít nhất phải có một triệu chứng rõ ràng thuộc vào một trong các nhóm từ(1) đến (4) ở trên hoặc ít nhất là phải có hai trong các nhóm từ(5) đến (9) Các
Để chẩn đoán rối loạn tâm thần phân liệt (TTPL), 29 triệu chứng nêu trên phải tồn tại rõ ràng trong phần lớn thời gian trong một tháng hoặc lâu hơn Chẩn đoán TTPL không được thực hiện nếu có các triệu chứng trầm cảm hoặc hưng cảm rõ rệt, trừ khi triệu chứng phân liệt xuất hiện trước các rối loạn cảm xúc Ngoài ra, không chẩn đoán TTPL khi bệnh nhân có bệnh não rõ rệt hoặc đang trong trạng thái nhiễm độc ma túy.
- Các xét nghiệm cơ bản:
- Xét nghiệm máu: huyết học, sinh hoá, vi sinh (HIV, VGB, VGC)
- Xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm tìm chất ma tuý, huyết thanh chẩn đoán giang mai…
- Chẩn đoán hình ảnh, thăm dò chức năng:
- XQ tim phổi, siêu âm ổ bụng
- Điện não đồ, điện tâm đồ, lưu huyết não, siêu âm doppler xuyên sọ…
- Trong một sốtrường hợp sử dụng CT scanner sọ não, MRI sọ não…
- Các trắc nghiệm tâm lý:
- Trắc nghiệm nhân cách: EPI, MMPI, trắc nghiệm tâm lý khác như BDI, Zung, HDRS, HARS, HAD, MMSE…
Phương pháp điề u tr ị và phòng b ệ nh
TTPL là một bệnh lý chưa xác định nguyên nhân, vì vậy việc điều trị triệu chứng là rất quan trọng và cần phát hiện sớm để can thiệp kịp thời Đối với các triệu chứng dương tính, hóa dược đóng vai trò thiết yếu trong điều trị Trong khi đó, các triệu chứng âm tính yêu cầu sự phối hợp của nhiều liệu pháp khác nhau, bao gồm tâm lý, lao động và tái thích ứng xã hội Ngoài ra, giáo dục gia đình và cộng đồng để thay đổi thái độ đối với bệnh nhân TTPL, nhằm giảm thiểu sự kỳ thị và mặc cảm, cũng là một yếu tố quan trọng.
Mặc dù nguyên nhân gây bệnh TTPL vẫn chưa được xác định rõ ràng, nhưng có thể áp dụng một số biện pháp phòng ngừa hiệu quả Đầu tiên, việc rèn luyện cho trẻ em tính tập thể và khả năng thích ứng với môi trường cùng các điều kiện khó khăn trong cuộc sống là rất quan trọng Thứ hai, cần theo dõi những thành viên trong gia đình có yếu tố di truyền liên quan đến bệnh TTPL để phát hiện sớm và có biện pháp can thiệp kịp thời.
Để phòng ngừa bệnh tái phát, việc điều trị sớm và tư vấn cho bệnh nhân cùng gia đình về bệnh và các yếu tố nguy cơ là rất quan trọng Sự hợp tác và tuân thủ điều trị của bệnh nhân và gia đình sẽ giúp nâng cao hiệu quả điều trị Ngoài ra, cần tiếp tục theo dõi bệnh nhân sau khi xuất viện, kiên trì trong việc củng cố điều trị, phát hiện sớm các yếu tố nguy cơ và tích cực điều trị các bệnh nhiễm khuẩn cũng như các bệnh lý nền khác.
Nh ữ ng b ất thườ ng trong EEG c ủ a b ệ nh nhân Tâm th ầ n phân li ệ t
Vấn đề lớn nhất trong việc phát hiện bệnh TTPL là hiện tại chưa có xét nghiệm chẩn đoán hay dấu ấn sinh học rõ ràng Do đó, chẩn đoán lâm sàng chủ yếu dựa vào tiền sử bệnh nhân và tình trạng tâm thần tổng quát của họ.
TTPL có nhiều triệu chứng tương tự như rối loạn lưỡng cực và trầm cảm, dẫn đến sự chồng chéo trong chẩn đoán giữa các bác sĩ lâm sàng Để đánh giá tâm thần phân liệt, các phương pháp như signaling và kỹ thuật tạo ảnh được sử dụng Gần đây, các kỹ thuật không xâm lấn dựa trên điện não đồ (EEG) đã được đề xuất để xác định TTPL, với nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh nhân TTPL có bất thường trong bản ghi EEG Mặc dù các kỹ thuật tạo ảnh như MRI và CT cũng được áp dụng, nhưng chúng tốn kém và yêu cầu nhiều thời gian hơn so với các quy trình tín hiệu như EEG.
Những bất thường trong EEG của bệnh nhân tâm thần phân liệt
Một số bất thường trong tín hiệu điện não có thể giải thích triệu chứng dương tính ảo giác ở bệnh nhân TTPL Sự giảm kết nối giữa các vùng vận động và cảm giác là nguyên nhân gây ra hiện tượng ảo giác Bất kỳ sự gián đoạn nào trong kết nối này có thể dẫn đến giao tiếp vận động-cảm giác không hiệu quả, gây khó khăn cho bệnh nhân trong việc phân biệt các kích thích bên trong và bên ngoài.
Hình 2-4 Các kết nối bất thường liên quan đến triệu chứng ảo giác ở bệnh nhân
TTPL (hình ảnh bán cầu não trái)
Hình 2-4 minh họa các kết nối bất thường liên quan đến triệu chứng ảo giác ở bệnh nhân TTPL Các đường màu đỏ cho thấy sự gắn kết điện não đồ giữa não thuỳ trước trán và thuỳ thái dương khi bệnh nhân nói chuyện nhiều hơn so với khi nghe, so với các đối chứng bình thường Độ dày của đường biểu thị mức xác suất trong các phép thử t, với vạch càng dày cho thấy chênh lệch giữa hai nhóm đối tượng càng lớn.
Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân TTPL có sự gia tăng đáng kể sóng chậm, chủ yếu là sóng delta, tập trung ở vùng thùy trán Một số ít nghiên cứu khác cũng chỉ ra rằng bất thường về điện não đồ phổ biến ở các vùng phía sau của não.
Nghiên cứu này áp dụng hai phương pháp do Hjorth đề xuất, bao gồm complexity và mobility, để so sánh với các phương pháp phân tích phổ công suất Điện não đồ được ghi lại từ các đạo trình trán, trung tâm và đỉnh trong điều kiện nghỉ ngơi, với tần suất ghi nhận mỗi 25 giây.
Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân tâm thần phân liệt có sự gia tăng sóng trong dải tần 1-7 Hz, với giá trị dimensional cao hơn ở đạo trình trước trán (Fz) so với đạo trình trung tâm (Cz) Hơn nữa, độ phức tạp của sóng hình sin (Hjorth complexity) ở Fz cũng lớn hơn Cz Các phát hiện cho thấy bệnh nhân có nhiều mẫu điện não đồ bất thường, ít sóng alpha và nhiều sóng chậm hơn Tần số trung tâm trong dải alpha thấp hơn, trong khi tần số trung tâm ở dải beta cao hơn, với biên độ nhỏ hơn nhưng có nhiều biến đổi tần số hơn.
Hình 2-5 Sự khác biệt về hai thông số Hjorth complexity và Hjorth dimensional complexity giữa bệnh nhân tâm thần phân liệt và người khỏe mạnh
